Espècies reactives de l'oxigen

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca

Les espècies reactives de l'oxigen o ROS (de l'anglès Reactive Oxidative Species) són molecules que es produïxen en les cèl·lules resultants de reaccions d'oxidació-reducció incompletes on intervé l'oxigen. Aquestes espècies inclouen el peròxid d'hidrogen (H2O2), l'àcid hipoclorós (HClO), i radicals lliures tals com el radical oxhidril (· OH) i el radical superòxid (O2·−).[1] El radical de l'oxhidril és particularment inestable i reacciona ràpidament i de forma no específica amb la majoria de les molècules biològiques. Aquesta espècie es produeix del peròxid d'hidrogen en reaccions redox catalitzades per metalls com la reacció de Fenton.[2] Aquests oxidants poden danyar les cèl·lules començant reaccions químiques en cadena tals com la peroxidació de lípids o oxidant l'ADN o proteïnes. Els danys a l'ADN poden causar mutacions i possiblement càncer si no són revertits pels mecanismes de reparació de l'ADN,[3][4] mentre que els danys a les proteïnes causen la inhibició d'enzims, la desnaturalització i la degradació de proteïnes.[5]

L'ús d'oxigen com a part del procés per a generar energia metabòlica al mitocondri produeix espècies reactives de l'oxigen.[6] En aquest procés, l'anió de superòxid es produeix com subproducte de diversos passos en la cadena de transport d'electrons.[7] Particularment important és la reducció del coenzim Q en el complex III, ja que un radical lliure altament reactiu es forma com intermediari (Q·). Aquest intermediari inestable pot conduir a una pèrdua d'electrons quan aquests salten directament a l'oxigen molecular i formen l'anió superòxid en comptes de desplaçar-se amb la sèrie de reaccions ben controlades de la cadena de transport d'electrons.[8] En un sistema similar de reaccions en plantes les espècies reactives de l'oxigen també es produïxen durant la fotosíntesi sota condicions d'alta intensitat lumínica.[9] Aquest efecte és compensat en part per la implicació de carotenoides en la fotoinhibició, el que implica que aquests antioxidants reaccionen amb les formes sobre-reduïdes dels centres de reacció fotosintètics i de tal manera prevenen la producció de superòxid[10] Un altre procés que produeix espècies reactives de l'oxigen és l'oxidació lipídica que té lloc com a conseqüència de la producció d'icosanoides. No obstant això, les cèl·lules estan proveïdes de mecanismes que prevenen oxidacions innecessàries. Els enzims oxidatius d'aquestes rutes biosintètiques estan coordinades i són altament regulades.[11]

Una paradoxa en el metabolisme és que mentre que la gran majoria de la vida complexa requereix de l'oxigen per a la seva existència, l'oxigen és una molècula altament reactiva que danya als éssers vius produint espècies reactives de l'oxigen.[12] Per tant, els organismes posseeixen un complex sistema de metabòlits i enzims antioxidants que actuen conjuntament per a prevenir el dany oxidatiu dels components cel·lulars tals com l'ADN, proteïnes i lípids, i reparar en últim terme les alteracions causades per aquestes espècies.[13][14] Generalment els sistemes antioxidants eviten que aquestes espècies reactives siguin formades o les eliminen abans que puguin danyar els components vitals de la cèl·lula.[13][12]

Referències[modifica | modifica el codi]

  1. Valko M, Leibfritz D, Moncol J, Cronin M, Mazur M, Telser J. «Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease». Int J Biochem Cell Biol, vol. 39, 1, 2007, pàg. 44–84. PMID: 16978905.
  2. Stohs S, Bagchi D. «Oxidative mechanisms in the toxicity of metal ions». Free Radic Biol Med, vol. 18, 2, 1995, pàg. 321-36. PMID: 7744317.
  3. Nakabeppu Y, Sakumi K, Sakamoto K, Tsuchimoto D, Tsuzuki T, Nakatsu Y. «Mutagenesis and carcinogenesis caused by the oxidation of nucleic acids». Biol Chem, vol. 387, 4, 2006, pàg. 373-9. PMID: 16606334.
  4. Valko M, Izakovic M, Mazur M, Rhodes C, Telser J. «Role of oxygen radicals in DNA damage and cancer incidence». Mol Cell Biochem, vol. 266, 1–2, 2004, pàg. 37–56. PMID: 15646026.
  5. Stadtman E. «Protein oxidation and aging». Science, vol. 257, 5074, 1992, pàg. 1220–4. PMID: 1355616.
  6. Raha S, Robinson B. «Mitochondria, oxygen free radicals, disease and ageing». Trends Biochem Sci, vol. 25, 10, 2000, pàg. 502-8. PMID: 11050436.
  7. Lenaz G. «The mitochondrial production of reactive oxygen species: mechanisms and implications in human pathology». IUBMB Life, vol. 52, 3–5, 2001, pàg. 159-64. PMID: 11798028.
  8. Finkel T, Holbrook NJ. «Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing». Nature, vol. 408, 6809, 2000, pàg. 239-47. PMID 11089981.
  9. Krieger-Liszkay A. «Singlet oxygen production in photosynthesis». J Exp Bot, vol. 56, 411, 2005, pàg. 337-46. PMID 15310815.
  10. Szabó I, Bergantino E, Giacometti G. «Light and oxygenic photosynthesis: energy dissipation as a protection mechanism against photo-oxidation». EMBO Rep, vol. 6, 7, 2005, pàg. 629-34. PMID: 15995679.
  11. Soberman, Roy J. and Christmas, Peter. «The organization and consequences of eicosanoid signaling». J. Clin. Invest, vol. 111, 2003, pàg. 1107-1113. DOI: doi:10.1172/JCI200318338 [Consulta: 7 d'octubre del 2007].
  12. 12,0 12,1 Davies K. «Oxidative stress: the paradox of aerobic life». Biochem Soc Symp, vol. 61, 1995, pàg. 1–31. PMID: 8660387.
  13. 13,0 13,1 Sies H. «Oxidative stress: oxidants and antioxidants». Exp Physiol, vol. 82, 2, 1997, pàg. 291-5. PMID: 9129943.
  14. Vertuani S, Angusti A, Manfredini S. «The antioxidants and pro-antioxidants network: an overview». Curr Pharm Des, vol. 10, 14, 2004, pàg. 1677–94. PMID: 15134565.