Proteïna-cinasa C

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca

La proteïna-cinasa C (en anglès: protein kinase C , PKC) és una família de proteïnes-cinases (enzims) que estan involucrades en el control d’altres proteïnes mitjançant la fosforilació dels grups hidroxil dels residus d’aminoàcids de serina i treonina sobre aquestes proteïnes. Els enzims de PKC al seu torn estan activats per senyals com un increment en la concentració d’ions de diacilglicerol (DAG) o de calci (Ca2+). Per tant els enzims PKC tenen un paper important en diverses cascades de transducció de senyal .

La família PKC en humans consta de 15 isoenzims. [1] Es divideixen en tres subfamílies basades en els requeriments del seu segon missatger: convencional (o clàssica), nova, i atípica.[2] La família té un mínim de 10 isoformes.[1] Les PKCs convencionals contenen les isoformes α, βI, βII, i γ, que requereixen Ca2+, diacilglicerol (DAG), i un fosfolípid com la fosfatidilcolina per a la seva activació. Les PKCs noves ((n)PKCs) inclouen les isoformes δ, ε, η, i θ, i requereixen DAG, però no Ca2+ per a la seva activació. En conseqüència les PKCs convencionals i les noves són activades a través de la mateixa via de transducció de senyals: la fosfolipasa C. D’altra banda les PKCs atípiques ((a)PKCs) (incloent la proteïna-cinasa Mζ i les isoformes ι / λ) tampoc requereixen Ca2+ ni DAG per a la seva activació. El terme "proteïna kinasa C" usualment es refereix a a la família completa d’isoformes.

Funció[modifica | modifica el codi]

S’han descrit moltes funcions per la PKC. Estan involucrades en la desinsibilització del receptor, la modulació de l’estructura de la membrana, regular la transcripció, mediar en la resposta immune, regular el creixement cel·lular, i en l’aprenentatge i la memòria.

Patologia[modifica | modifica el codi]

La proteïna-cinasa C, activada per un èster forbol promotor de tumor pot incrmentar l’expressió d’ongones promovent la progressió del càncer,[3] o interferir amb altres fenòmens.

Els inhibidors de la proteïna-cinasa C com la ruboxistaurina, poden ser potencialment beneficiosos en la retinopatia diabètica perifèrica.[4] L'inhibidor de la proteïna-cinasa C metabutat d'ingenol. que s'obté de la planta Euphorbia peplus, està aprovat per la FDA per tractar la queratosi actínica.[5][6]

Referències[modifica | modifica el codi]

  1. 1,0 1,1 Mellor H, Parker PJ. «The extended protein kinase C superfamily». Biochem. J., vol. ( Pt 2), 1998, pàg. 281–92. PMC: 1219479. PMID: 9601053.
  2. Nishizuka Y. «Protein kinase C and lipid signaling for sustained cellular responses» (abstract). FASEB J., vol. 9, 7, 1995, pàg. 484–96. PMID: 7737456.
  3. Yamasaki T, Takahashi A, Pan J, Yamaguchi N, Yokoyama KK. «Phosphorylation of Activation Transcription Factor-2 at Serine 121 by Protein Kinase C Controls c-Jun-mediated Activation of Transcription». J. Biol. Chem., vol. 284, 13, March 2009, pàg. 8567–81. DOI: 10.1074/jbc.M808719200. PMC: 2659215. PMID: 19176525.
  4. Anderson PW, McGill JB, Tuttle KR. «Protein kinase C beta inhibition: the promise for treatment of diabetic nephropathy». Curr. Opin. Nephrol. Hypertens., vol. 16, 5, September 2007, pàg. 397–402. DOI: 10.1097/MNH.0b013e3281ead025. PMID: 17693752.
  5. Siller G, Gebauer K, Welburn P, Katsamas J, Ogbourne SM. «PEP005 (ingenol mebutate) gel, a novel agent for the treatment of actinic keratosis: results of a randomized, double-blind, vehicle-controlled, multicentre, phase IIa study». THE AUSTRALASIAN JOURNAL OF DERMATOLOGY, vol. 50, 1, 2009, pàg. 16-22. PubMed.
  6. «FDA Approves Picato® (ingenol mebutate) Gel, the First and Only Topical Actinic Keratosis (AK) Therapy With 2 or 3 Consecutive Days of Once-Daily Dosing». eMedicine. Yahoo! Finance, January 25, 2012. Arxivat de l'original el February 10, 2012.

Enllaços externs[modifica | modifica el codi]

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Proteïna-cinasa C