Trombosi venosa profunda

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca
Trombosi venosa profunda
Classificació i recursos externs

Tomografia computada abdominal que mostra una trombosi de la vena ilíaca comuna. La fletxa indica el defecte de repleció a la vena.
CIM-10 I80.2
CIM-9 453.40
DiseasesDB 3498
MedlinePlus 000156
eMedicine med/2785
MeSH D020246

En medicina, la trombosi venosa profunda (també coneguda com a flebotrombosi profunda o tromboflebitis profunda i generalment abreujada com TVP) és la formació d'un coàgul de sang (trombe) en una vena profunda. És una forma de tromboflebitis (inflamació d'una vena amb la formació de coàguls).

La trombosi venosa profunda afecta comunament a les venes de la cama (com la vena femoral o la vena poplítea) o les venes profundes de la pelvis. De tant en tant les venes del braç es veuen afectades (si és espontàniament, això es coneix com a malaltia de Paget-Schroetter). Una trombosi venosa profunda pot passar sense símptomes, però en molts casos l'extremitat afectada presentarà dolor, inflor, vermella, calenta i les venes superficials poden mostrar-se ben plenes. La complicació més greu d'una TVP és que el coàgul pot desprendre's i viatjar als pulmons, el que s'anomena un tromboembolisme pulmonar (TEP). La TVP és una emergència mèdica, present en l'extremitat inferior i en un 3% pot dur a un TEP que mati el pacient.[1] Una complicació tardana de la TVP és la síndrome posflebítica, que pot manifestar-se com edema, dolor o malestar i problemes de la pell.

D'acord amb la tríada de Virchow, la trombosi venosa es produeix a través de tres mecanismes: disminució del de flux de la sang, lesió a la paret del vas sanguini i una major tendència a que la sang es coaguli (hipercoagulabilitat). Diverses condicions mèdiques poden conduir a trombosi venosa profunda, com la compressió de les venes, trauma físic, el càncer, infeccions, certes malalties inflamatòries i les condicions específiques, com ara accidents cerebrovasculars, insuficiència cardíaca o síndrome nefròtica. Hi ha diversos factors que poden augmentar el risc d'una persona a la TVP, incloent la cirurgia, l'hospitalització, la immobilització (com quan ortopèdics emesos són utilitzats, o durant els vols de llarg recorregut, que condueix a la síndrome de la classe turista), els tabaquisme, l'obesitat, l'edat, determinades drogues (com els estrògens o l'eritropoetina) i les tendències innates a formar coàguls coneguda com la trombofília (per exemple, en els portadors de factor V de Leiden). Les dones tenen un major risc durant l'embaràs i el puerperi.

Les proves més utilitzades per al diagnòstic de la TVP són una prova de sang anomenada dímer D i l'Ecografia Doppler de les venes afectades. De vegades, es requereixen exàmens addicionals per determinar la causa de la TVP. En determinats casos, l'intent es pot fer per trencar el coàgul (l'ús d'agents trombolítics). Per evitar l'increment del trombe i la formació de nous coàguls amb el risc de tromboembolisme pulmonar, s'aconsella els anticoagulants (diluents de la sang) (si no és possible, es pot utilitzar un filtre de vena cava inferior). La prevenció de la TVP es recomana en molts pacients mèdics i quirúrgics utilitzant anticoagulants, mitges de compressió progressiva o dispositius de compressió pneumàtica intermitent.

Signes i símptomes[modifica | modifica el codi]

Pot no haver símptomes relacionats amb la localització de la trombosi venosa profunda, però els símptomes clàssics de la TVP inclouen dolor, inflor i envermelliment de la cama i la dilatació de les venes superficials. Fins a un 25% dels pacients hospitalitzats, poden tenir alguna forma de trombosi venosa profunda, que sovint és clínicament inaparent (a menys que es desenvolupi un tromboembolisme pulmonar).

Hi ha diverses tècniques durant l'examen físic per augmentar la detecció de la TVP, com el mesurament de la circumferència de l'extremitat afectada i la contralateral en un punt fix (per objectivat l'edema) i la palpació de les vies venoses, que és sovint de licitació. L'exploració física és fiable per excloure el diagnòstic de trombosi venosa profunda.

En la phlegmasia alba dolens la cama està pàl·lida i freda amb un pols arterial disminuït a causa de l'espasme. És generalment deguda a l'oclusió aguda de les venes ilíaques i femorals a causa de la trombosi venosa profunda.

En la phlegmasia cerulea dolens, hi ha una oclusió venosa aguda i gairebé total de la sortida sanguínia de tota l'extremitat, incloent-hi les venes ilíaques i femorals. Les cames es troben generalment doloroses, cianòtiques i edematosas. Pot produir-se una gangrena venosa.

És vital que la possibilitat de tromboembolisme pulmonar s'inclogui en la història, ja que això podria justificar una major investigació (vegeu tromboembolisme pulmonar).

Per a una història acurada s'ha de tenir en compte els factors de risc (vegeu a sota), inclòs l'ús de mètodes que contenen estrògens dels anticonceptius hormonals, els últims vols de llarga distància, l'ús de drogues intravenoses i els antecedents d'avortament espontani (que és una característica de diversos trastorns que també poden causar trombosi). En el cas de llarga distància de vol, els estudis recents han demostrat que el risc de trombosi venosa profunda és més gran en els viatgers que fumen, són obesos, o estan prenent píndoles anticonceptives[2] Els antecedents familiars poden revelar un factor hereditari en el desenvolupament de TVP. Aproximadament el 35 per cent dels pacients amb TVP tenen almenys una trombofília hereditària, per exemple, deficiències en els factors d'anticoagulació de la proteïna C, la proteïna S, l'antitrombina, o mutacions en els gens del factor V i de protrombina.[3]

Causa / Etiologia[modifica | modifica el codi]

Article principal: Trombosi

La tríada de Virchow és un grup de tres factors que se sap afecten la formació de coàguls: la velocitat del flux, la coherència (gruix) de la sang, i les qualitats de la paret vascular. Virchow va assenyalar que la trombosi venosa profunda es va produir més a la cama esquerra que en la dreta i va proposar com a causa subjacent la compressió de la vena ilíaca comú esquerra per l'artèria ilíaca comú dreta que la cobreix (vegeu la síndrome de May-Thurn).[4]

Els factors de risc més comuns són la cirurgia recent o l'hospitalització.[5] Un 40% d'aquests pacients no van rebre profilaxi amb heparina. Altres factors de risc inclouen l'edat avançada, l'obesitat, la infecció, la immobilització, l'ús de la combinació les formes d'anticoncepció hormonal que continguin estrògens, l'ús del tabac i el transport aeri ("síndrome de la classe turista", una combinació d'immobilitat i deshidratació relativa) són algunes de les millor les causes conegudes.[6] La trombofília (tendència a desenvolupar trombosi) sovint s'expressa amb trombosi recurrent.

Es reconeix que generalment es desenvolupen primer trombes en les venes del panxell, que "creixen" en la direcció del flux de la vena. TVP es distingeixen per ser per sobre o per sota de la vena poplítea. La TVP molt extensa pot estendre's fins a la vena ilíaca o la vena cava inferior. El risc de tromboembolisme pulmonar és major en la presència de coàguls més grans.

Diagnòstic[modifica | modifica el codi]

L'estàndard d'or és la venografia per via intravenosa, que consisteix a injectar en una vena perifèrica de l'extremitat afectada un agent de contrast i tenint raigs X, es mostra si la vena s'ha obstruït. Degut a ser una tècnica invasiva, aquesta prova es fa amb poca freqüència.

Examen físic[modifica | modifica el codi]

  1. Prova de Homans: flexió dorsal del peu provoca dolor al panxell. Advertència: cal tenir en compte que és de poc valor diagnòstic i en teoria és perillós a causa de la possibilitat de despreniment de coàguls.
  2. Signe de Pratt: La compressió del panxell posterior provoca dolor.

Aquests signe mèdics no funcionen bé i no estan inclosos en la regla de predicció clínica és que combinen les millors conclusions per al diagnòstic de trombosi venosa profunda.[7]

Puntuació de probabilitat[modifica | modifica el codi]

El 2006, Scarvelis i Wells revisaren un conjunt de regles de predicció clínica de TVP,[8] en els talons d'una àmpliament adoptat conjunt de criteris clínics de tromboembolisme pulmonar.[9][10]

Puntuació o criteris de Wells: (Puntuació possible -2 a 8)

  1. Càncer actiu (en tractament en els darrers 6 mesos o estat pal·liatiu) - 1 punt
  2. Inflamació del panxell >3 cm en comparació amb l'altre panxell (mesura 10 cm per sota de la tuberositat tibial) - 1 punt
  3. Venes col·laterals superficials (no varicoses) - 1 punt
  4. Edema (limitat únicament a la cama simptomàtica) - 1 punt
  5. Inflor de tota la cama - 1 punt
  6. Dolor localitzat al llarg del trajecte del sistema venós profund - 1 punt
  7. Paràlisi, parèsia, o recent immobilització amb guix de les extremitats inferiors - 1 punt
  8. Recentment, allitament de >3 dies, o cirurgia major que requereixi anestèsia regional o general en les darreres 4 setmanes - 1 punt
  9. Diagnòstic alternatiu almenys tan probable com la TVP - Resta 2 punts

Interpretació:

La puntuació de 2 o superior - la trombosi venosa profunda és molt probable. Pensar en la possibilitat d'imatges de les venes de les cames.
La puntuació de menys de 2 - la trombosi venosa profunda és poc probable. Penseu en la possibilitat d'anàlisi de sang com a prova de dímer D per descartar la trombosi venosa profunda.

Anàlisis de sang[modifica | modifica el codi]

Dímer D[modifica | modifica el codi]

Article principal: Dímer D

En una situació de baixa probabilitat, la pràctica actual consisteix a iniciar les investigacions per les proves de nivells de dímer D. Aquest producte de degradació de la fibrina indica que la trombosi s'està produint, i que el coàgul de sang es dissol per la plasmina. Un de nivell baix de dímer D ha de portar a altres possibles diagnòstics (com un quist de Baker trencat, si el pacient té una baixa probabilitat clínica de TVP).[11][12]

Altres exàmens de sang[modifica | modifica el codi]

Altres exàmens de sang que es realitzen generalment en aquest moment són [cal citació]

Imatge de les venes de la cama[modifica | modifica el codi]

La pletismografia d'impedància, l'ecografia Doppler, l'ecografia de compressió de la digitalització de les venes de la cama, combinades amb les mesures dúplex (per determinar el flux de sang), poden revelar un coàgul de sang i el seu abast (és a dir, si està per sota o per sobre del genoll). L'ecografia doppler, a causa de la seva alta sensibilitat, especificitat i reproductibilitat, ha substituït la venografia com a prova més àmpliament utilitzada en l'avaluació de la malaltia. Aquesta prova implica tant la imatge en mode B i l'anàlisi de flux Doppler.

Teràpia[modifica | modifica el codi]

Hospitalització[modifica | modifica el codi]

El tractament a comicili és una opció d'acord a una metanàlisi de la Cochrane Collaboration.[13] L'hospitalització ha de ser considerada en pacients amb més de dos dels següents factors de risc, ja que aquests pacients poden tenir més risc de complicacions durant el tractament[14]

  • TVP bilateral, insuficiència renal, pes corporal >70 kg, immobilitat recent, insuficiència cardíaca crònica i càncer

Anticoagulació[modifica | modifica el codi]

Article principal: Anticoagulació

L'anticoagulació és el tractament habitual per a la TVP. En general, en els pacients s'inicia un curs breu (és a dir, menys d'una setmana) de tractament amb heparina seguit de 3 a 6 mesos d'acenocumarina (Sintrom) (o altres inhibidors de la vitamina K). Es prefereix l'heparina de baix pes molecular (HBPM),[15] sinó hi ha una contraindicació per a la HBPM (per exemple, insuficiència renal o necessitat imminent de procediment invasiu). En pacients que han tingut TVP recurrent (dues o més), l'anticoagulació és en general per "tota la vida". La Cochrane Collaboration té una metanàlisi del risc i dels beneficis del tractament anticoagulant prolongat.[16] Una vegada que la trombosi és tractada amb agents d'aprimament del glòbuls rojos, la zona afectada té una bona oportunitat de tornar a les seves proporcions normals. No obstant això, els agents d'aprimament no disminueixen la possibilitat d'embòlia en les artèries pulmonars o coronàries. Així, mentre que la zona afectada amb la trombosi venosa profunda (és a dir, les cames) pot deixar de coagulació, l'embòlia pulmonar és encara possible.

Un nivell anormal de dímer D al final del tractament podria indicar la necessitat de continuar el tractament entre els pacients amb una primera trombosi venosa profunda proximal no provocada.[17]

Trombòlisi[modifica | modifica el codi]

Article principal: Trombòlisi

La trombòlisi està generalment reservada pels coàgul extensos, per exemple, una trombosi iliofemoral. Encara que una metanàlisi d'assaigs controlats aleatoris de la Cochrane Collaboration mostra millors resultats amb la trombòlisi,[18] hi pot haver un augment de complicacions hemorràgiques greus. El juliol de 2008, l'American College of Chest Physicians (ACCP) va publicar noves dades basats en les directrius clíniques per al tractament del tromboembolisme venós (TEV), malaltia en la que per primera vegada es va suggerir l'ús de la trombòlisi pharmacològica en el tractament de certs casos de trombosi venosa profunda aguda. La guia completa del 2.008 de l'ACCP es pot descarregar sense cost en: TheNewGuidelines.org

Mitges de compressió[modifica | modifica el codi]

Les mitges de compressió elàstica s'han de dur de forma rutinària "a partir d'1 mes a partir de diagnòstic de la TVP proximal i continuadament per un mínim d'1 any després del diagnòstic".[15] Pot ser més eficaç dur-les a partir d'una setmana.[19] Les mitjes en gairebé tots els assaigs van ser més fortes que les mitjanes anti-embòlia de rutina i ha creat ja sigui 20-30 mm Hg o 30-40 mm Hg. La majoria dels assaigs utilitzen mitges altes (sobre genoll). Una metanàlisi d'assaigs controlats aleatoris de la Cochrane Collaboration va mostrar una reducció en la incidència de síndrome posflebítica.[20] El nombre necessari a tractar és relativament alt, de 4 a 5 pacients necessiten haver d'estar tractats per prevenir un sol cas de síndrome posflebítica.[21]

Filtre de vena cava inferior[modifica | modifica el codi]

Article principal: Filtre de vena cava inferior

El filtre de vena cava inferior redueix l'embòlia pulmonar[22] i és una opció pels pacients amb un contraindicació absoluta pel tractament anticoagulant (per exemple, hemorràgia cerebral) o en aquells pacients que tenen TVP tot i estar en tractament anticoagulant; llavors un filtre de vena cava inferior (també referit com a filtre de Greenfield ) pot prevenir l'embolització pulmonar del coàgul de la cama. No obstant això, aquests filtres són en si mateixos produir potencialment una trombosi, així els[23] filtres de VCI són vistos com una mesura temporal per a la prevenció del perill vital d'embòlia pulmonar.[24]

Pronòstic[modifica | modifica el codi]

La síndrome posflebítica ocorre en el 15% dels pacients amb trombosi venosa profunda (TVP). Es presenta amb edema de la cama, dolor, rampes nocturns, claudicació venosa, pigmentació de la pell, dermatitis i ulceració (generalment a la cara medial de la cama).

Prevenció[modifica | modifica el codi]

Les guies de pràctica clínica per l'American College of Chest Physicians (ACCP) formulen recomanacions sobre la profilaxi de la TVP en pacients hospitalitzats[25]

Pacients de medicina general[modifica | modifica el codi]

Pel que fa als pacients hospitalitzats de medicina general les directrius són "en pacients mèdics aguts que hagin estat admesos a l'hospital amb insuficiència cardíaca congestiva o malaltia respiratòria greu, o que estan allitats i tenen un o més factors de risc addicionals, incloent el càncer actiu, TVP prèvia, sèpsia, malaltia neurològica aguda, o malaltia inflamatòria intestinal, es recomana la profilaxi amb heparina no fraccionada a dosis baixes (grau 1A) o HBPM (grau 1A)"[25] Es poden utilitzar l'enoxaparina o l'heparina no fraccionada.[26] La HBPM pot ser més efectiva que l'heparina no fraccionada. Si s'utilitza l'heparina no fraccionada, 5000 U 3 vegades al dia pot ser més eficaç.[27]

Des de la publicació de les directrius de la ACCP, s'han publicat un assaig controlat aleatori addicional[28] i una metanàlisi[29] incloent l'assaig. La metanàlisi va concloure que "la profilaxi anticoagulant és eficaç en la prevenció del tromboembolisme venós simptomàtic durant la profilaxi anticoagulant en pacients mèdics hospitalitzats en situació de risc. Es necessita investigació addicional per determinar el risc de tromboembolisme venós en aquests pacients després que la profilaxi s'ha aturat. " Pel que fa als pacients que estan en risc, la majoria dels estudis en metanàlisi van ser de pacients amb la New York Heart Association Classification (NYHA) III-IV d'insuficiència cardíaca. Pel que fa als pacients de menor risc de TVP, la valoració citada anteriorment[28] i una valoració anterior[30] són importants però no concloents.

Els pacients sotmesos a diàlisi renal crònica poden tenir un risc augmentat de tromboembolisme[31] però un assaig controlat aleatoritzat no han abordat el risc-benefici de la profilaxi.

Pacients de cirurgia[modifica | modifica el codi]

En els pacients que han estat sotmesos a cirurgia, l'heparina de baix pes molecular (HBPM) s'administra de forma rutinària per prevenir la trombosi. La HBPM actualment només pot ser administrada per via subcutània mitjançant injecció. La profilaxi de les dones embarassades que tenen una història de trombosi pot limitar-se a les injeccions de HBPM o pot no ser necessària si els factors de risc són principalment de caràcter temporal.

La deambulació precoç i regular (caminar) és un tractament que és anterior als anticoagulants i continua sent reconegut i utilitzat avui en dia. La passejada activa la bombes dels músculs del cos, augmentant la velocitat venosa i prevenint l'estasi. Les màquines de compressió pneumàtica intermitent (CPI) han demostrat ser una protecció, al llit o en la cadira de rodes, per a pacients de molt alt risc o amb contraindicacions per a les heparines. Les màquines de CPI utilitzen unes bufetes d'aire que s'emboliquen al voltant de la cuixa i/o panxell. Les bufetes s'inflen i desinflen alternativament, prémen els músculs i augmenten la velocitat de la sang fins a un 500%. Les màquines de CPI han demostrat la seva eficàcia en pacients de cirurgia del genoll i de maluc (una població amb un risc tan alt com 80% sense tractament profilàctic) de desenvolupar TVP i TEP. Alternativament, es pot prendre entre 150-300 mg d'aspirina.

Viatgers[modifica | modifica el codi]

Article principal: Trombosi del viatger

Hi ha evidència clínica que suggereix que els mitjons o les mitges de compressió utilitzats durant el viatge redueixen la incidència de trombosi en les persones en vols de llarg recorregut. Un estudi aleatoritzat del 2001, davant de dos grups de passatgers de vols de llarg recorregut, un conjunt portava mitges de compressió de viatge i els altres no. Els passatgers van ser examinats i amb anàlisi de sang per a comprovar la incidència de TVP. Els resultats van mostrar TVP asimptomàtica en un 10% dels passatgers que no portaven mitges de compressió. El grup que duien mitges de compressió no tenien TVP. Els autors van concloure que l'ús de mitges elàstiques de compressió redueix la incidència de trombosi venosa profunda en passatgers de vols de llarg recorregut.[32]

Epidemiologia[modifica | modifica el codi]

La TVP es produeix en aproximadament 1 de cada 1.000 persones per any. S'estima que aproximadament 350.000-600.000 nord-americans cada any pateixen de trombosi venosa profunda i tromboembolisme pulmonar i com a mínim 100.000 morts poden ser directament o indirectament relacionades amb aquestes malalties.[33]

La TVP és molt menys comuna en la població pediàtrica. Aproximadament 1 de cada 100.000 persones menors de 18 anys presenten trombosi venosa profunda, possiblement a causa de l'alta taxa de batecs per minut d'un nen, l'estil de vida relativament activa, en comparació amb els adults, i menys comorbiditats (neoplàsia maligna, per exemple).

Referències[modifica | modifica el codi]

  1. Error en el títol o la url.«».
  2. Firkin, F and Nandurkar, H(2009). "Flying and thromboembolism". Australian Prescriber, 32:148-50. Available at http://www.australianprescriber.com/magazine/32/6/148/50/
  3. Rosendall FR.. «Venous Thrombosis: the role of genes, environment, and behavior.». Hematology Am Soc Hematol Educ Program, 2005, pàg. 1–12. PMID: 16304352.
  4. Virchow R. Ueber die Erweiterung kleinere Gefäfse. Arch Pathol Anat Physiol Klin Med 1851; 3:427-62.
  5. Spencer FA, Lessard D, Emery C, Reed G, Goldberg RJ. «Venous thromboembolism in the outpatient setting». Arch. Intern. Med., vol. 167, 14, 2007, pàg. 1471–5. DOI: 10.1001/archinte.167.14.1471. PMID: 17646600.
  6. Tsai A, Cushman M, Rosamond W, Heckbert S, Polak J, Folsom A. «Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology». Arch Intern Med, vol. 162, 10, 2002, pàg. 1182–9. DOI: 10.1001/archinte.162.10.1182. PMID: 12020191.
  7. Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H. «Does this patient have deep vein thrombosis?». JAMA, vol. 295, 2, 2006, pàg. 199–207. DOI: 10.1001/jama.295.2.199. PMID: 16403932.
  8. Scarvelis D, Wells P. «Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis». CMAJ, vol. 175, 9, 2006, pàg. 1087–92. PMID: [http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/175/9/1087 Free Full Text 17060659. [http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/175/9/1087 Free Full Text]].
  9. Neff MJ. ACEP releases clinical policy on evaluation and management of pulmonary embolism. American Family Physician. 2003; 68(4):759-?. Available at: http://www.aafp.org/afp/20030815/practice.html. Accessed on: December 8, 2006.
  10. Wells P, Anderson D, Rodger M, Ginsberg J, Kearon C, Gent M, Turpie A, Bormanis J, Weitz J, Chamberlain M, Bowie D, Barnes D, Hirsh J. «Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer». Thromb Haemost, vol. 83, 3, 2000, pàg. 416–20. PMID: 10744147.
  11. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al.. «Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis». N. Engl. J. Med., vol. 349, 13, 2003, pàg. 1227–35. DOI: 10.1056/NEJMoa023153. PMID: 14507948.
  12. Bates SM, Kearon C, Crowther M, et al.. «A diagnostic strategy involving a quantitative latex D-dimer assay reliably excludes deep venous thrombosis». Ann. Intern. Med., vol. 138, 10, 2003, pàg. 787–94. PMID: 12755550.
  13. Othieno R, Abu Affan M, Okpo E. «Home versus in-patient treatment for deep vein thrombosis». Cochrane database of systematic reviews (Online), 3, 2007, pàg. CD003076. DOI: 10.1002/14651858.CD003076.pub2. PMID: 17636714.
  14. Trujillo-Santos J, Herrera S, Page MA, et al.. «Predicting adverse outcome in outpatients with acute deep vein thrombosis. findings from the RIETE Registry». J. Vasc. Surg., vol. 44, 4, 2006, pàg. 789–93. DOI: 10.1016/j.jvs.2006.06.032. PMID: 16926081.
  15. 15,0 15,1 Snow V, Qaseem A, Barry P, et al.. «Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians». Ann. Intern. Med., vol. 146, 3, 2007, pàg. 204–10. PMID: 17261857.
  16. Hutten BA, Prins MH. «Duration of treatment with vitamin K antagonists in symptomatic venous thromboembolism». Cochrane database of systematic reviews (Online), 1, 2006, pàg. CD001367. DOI: 10.1002/14651858.CD001367.pub2. PMID: 16437432.
  17. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, et al.. «D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy». N. Engl. J. Med., vol. 355, 17, 2006, pàg. 1780–9. DOI: 10.1056/NEJMoa054444. PMID: 17065639.
  18. Watson L, Armon M. «Thrombolysis for acute deep vein thrombosis». Cochrane Database Syst Rev, 2004, pàg. CD002783. DOI: 10.1002/14651858.CD002783.pub2. PMID: 15495034.
  19. Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al.. «Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome: a randomized, controlled trial». Ann. Intern. Med., vol. 141, 4, 2004, pàg. 249–56. PMID: 15313740.
  20. Kolbach D, Sandbrink M, Hamulyak K, Neumann H, Prins M. «Non-pharmaceutical measures for prevention of post-thrombotic syndrome». Cochrane Database Syst Rev, 2003, pàg. CD004174. DOI: 10.1002/14651858.CD004174.pub2. PMID: 14974060.
  21. Kakkos S, Daskalopoulou S, Daskalopoulos M, Nicolaides A, Geroulakos G. «Review on the value of graduated elastic compression stockings after deep vein thrombosis». Thromb Haemost, vol. 96, 4, 2006, pàg. 441–5. PMID: 17003920.
  22. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, Page Y, Tardy B, Girard P, Laporte S, Faivre R, Charbonnier B, Barral F, Huet Y, Simonneau G. «A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group». N Engl J Med, vol. 338, 7, 1998, pàg. 409–15. DOI: 10.1056/NEJM199802123380701. PMID: 9459643.
  23. «Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study». Circulation, vol. 112, 3, 2005, pàg. 416–22. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834. PMID: 16009794.
  24. Young T, Aukes J, Hughes R, Tang H. «Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism». Cochrane database of systematic reviews (Online), 3, 2007, pàg. CD006212. DOI: 10.1002/14651858.CD006212.pub2. PMID: 17636834.
  25. 25,0 25,1 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al.. «Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy». Chest, vol. 126, 3 Suppl, September 2004, pàg. 338S–400S. DOI: 10.1378/chest.126.3_suppl.338S. PMID: 15383478.
  26. King CS, Holley AB, Jackson JL, Shorr AF, Moores LK. «Twice vs three times daily heparin dosing for thromboembolism prophylaxis in the general medical population: A metaanalysis». Chest, vol. 131, 2, 2007, pàg. 507-16. DOI: 10.1378/chest.06-1861. PMID: 17296655.
  27. Wein L, Wein S, Haas SJ, Shaw J, Krum H. «Pharmacological Venous Thromboembolism Prophylaxis in Hospitalized Medical Patients: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials». Archives of Internal Medicine, vol. 167, 14, 2007, pàg. 1476–1486. DOI: 10.1001/archinte.167.14.1476. PMID: 17646601.
  28. 28,0 28,1 Lederle FA, Sacks JM, Fiore L, et al.. «The prophylaxis of medical patients for thromboembolism pilot study». Am. J. Med., vol. 119, 1, January 2006, pàg. 54–9. DOI: 10.1016/j.amjmed.2005.03.049. PMID: 16431185.
  29. Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. «Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients». Ann. Intern. Med., vol. 146, 4, February 2007, pàg. 278–88. PMID: 17310052.
  30. Gärdlund B. «Randomised, controlled trial of low-dose heparin for prevention of fatal pulmonary embolism in patients with infectious diseases. The Heparin Prophylaxis Study Group». Lancet, vol. 347, 9012, May 1996, pàg. 1357–61. DOI: 10.1016/S0140-6736(96)91009-0. PMID: 8637340.
  31. Tveit DP, Hypolite IO, Hshieh P, et al.. «Chronic dialysis patients have high risk for pulmonary embolism». Am. J. Kidney Dis., vol. 39, 5, 2002, pàg. 1011–7. DOI: 10.1053/ajkd.2002.32774. PMID: 11979344.
  32. Scurr JH, Machin SJ, Bailey-King S, Mackie IJ, McDonald S, Smith PD. «Frequency and prevention of symptomless deep-vein thrombosis in long-haul flights: a randomised trial». Lancet, vol. 357, 9267, May 2001, pàg. 1485–9. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)04645-6. PMID: 11377600.
  33. «The Surgeon General's Call to Action to Prevent Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism 2008» (PDF). [Consulta: 2008-10-13].

Enllaços externs[modifica | modifica el codi]