Cèl·lula glial

De Viquipèdia
Jump to navigation Jump to search
Infotaula taxonòmicaCèl·lula glial
Identificadors
MeSH D009457
TA A14.0.00.005
TH H2.00.06.2.00001
FMA 54541: multiaxialjeràrquic
Recursos externs
EB Online science/neuroglia
Terminologia anatòmica
Modifica dades a Wikidata

Les cèl·lules glials (glia prové del grec medieval γλία, "cola") són juntament amb les neurones, els dos tipus diferents de cèl·lules que formen el sistema nerviós. El conjunt de cèl·lules glials forma la neuròglia. Aquestes cèl·lules donen suport i protecció a les neurones, fent de cola d'unió entre aquestes. A més ajuden a mantenir l'homeòstasi cel·lular de les neurones i les alimenten.

La ràtio entre les cèl·lules glials i les neurones varia segons el tipus d'animal estudiat, sent aproximadament 10:1 en la mosca domèstica, 1:1 en els cocodrils i 2:3,1 en els dofins del gènere Tursiops.[1] Pel que fa als humans, durant dècades s'havia estimat una ràtio 1:10, dada motiu de controvèrsia entre els especialistes possiblement a causa de la manca d'homogeneïtat en els criteris i mètodes de treball emprats. Avui dia, amb l'ús de la tecnologia de fraccionament isotòpic[2] i una millor avaluació de les grans diferències observades a diferents regions del SNC humà, es creu que dita relació és 1:1.[3]

Història[modifica]

Els astròcits poden ser visualitzats en els cultius cel·lulars perquè, a diferència d'altres cèl·lules glials madures, contenen proteïna acídica fibril·lar glial.[4] Imatge d'immunofluorescència.

El teixit neuroglial o «glia» va ser descrit per primera vegada el 1856 pel patòleg Rudolf Virchow amb el nom de Nervenkitt (terme que es podria traduir com a 'massilla nerviosa'), sent definit inicialment com el teixit connectiu propi del cervell. Va ser Santiago Ramón y Cajal el 1891 qui va descobrir les cèl·lules glials, diferenciant-les de les neurones, però identificant-les sense dubtes com a part del teixit nerviós. La relació entre neurones i cèl·lules neuroglials, basada en els clàssics procediments de comptatge cel·lular nerviós, pareix ser el fonament del mite segons el qual "només utilitzem el 10% del nostre cervell". El paper de la glia en el desenvolupament i control de les funcions sinàptiques i, per tant, de la velocitat d'aprenentatge es coneix des de la segona meitat del segle XX, però encara resten per aclarir molts dels seus mecanismes reguladors.[5]

Classificació[modifica]

Els principals tipus de cèl·lules glials al sistema nerviòs central són els astròcits, els oligodendròcits i les cèl·lules microglials. Les cèl·lules glials del sistema nerviós perifèric són les cèl·lules de Schwann i les cèl·lules satèl·lits dels ganglis nerviosos i de la xarxa nerviosa entèrica.[6] Les cèl·lules satèl·lits del SNP formen una densa capa que envolta cada soma de les neurones ganglionars sensorials i autonòmiques. Lliuren neurotransmissors i substàncies neuroactives que controlen l'activitat i l'homeòstasi de dites neurones. Les respostes de les cèl·lules satèl·lits i de Schwann davant de la hiperglucèmia són determinants en la gènesi de la neuropatia diàbetica.[7]

El terme 'glia radial' es refereix a una població de cèl·lules glials amb aquesta peculiar morfologia existent al còrtex del SNC en formació dels vertebrats, descoberta per l'històleg i anatomista alemany Rudolph Albert von Kölliker l'any 1876. És producte de la transformació de cèl·lules neuroepitelials derivades de la placa neural durant les primeres fases de la neurogènesi prenatal. Dita població té la funcionalitat d'actuar com a cèl·lules progenitores primàries nervioses i generar neurones, astròcits i oligodendròcits.[8] Originen un tipus cel·lular o un altre segons la seva localització concreta i l'estadi evolutiu. Expressen GFAP (proteïna fibril·lar àcida glial), fet que les diferencia d'altres cèl·lules precursores.[9] És un grup de cèl·lules molt sensible a les agressions durant la vida fetal, com ara la infecció per virus del Zika o l'abús d'alcohol.[10]

Astròcits[modifica]

També denominats cèl·lules d’astròglia. Són d’origen neuroectodèrmic. Els astròcits protoplàsmics es localitzen a la substància grisa i els fibrosos a la blanca.[11] El nombre d'astròcits varia segons la zona, però acostumen a representar un 20-25 % del volum de la major part de las àrees de l'encèfal. Contenen una proteïna específica en el seu citoesquelet denominada proteïna glial fibril·lar àcida (PGFA). El nom d'aquestes cèl·lules prové de la forma estelada que presenten els filaments de PGFA en el citoplasma. Els astròcits resisteixen més la manca d'oxigen i glucosa que les neurones, ja que emmagatzemen glucogen en el seu interior i poden obtenir ATP de forma anaeròbica. Fins a un cert punt, això els manté vius en condicions extremes o patològiques. Realitzen nombroses funcions en el sistema nerviós. Col·laboren en el metabolisme energètic i en el manteniment de la homeòstasi del medi.[12] Són un element fonamental de la barrera hematoencefàlica.[13] Participen a diversos nivells en la neurotransmissió. D'una banda poden modular la transmissió sinàptica, ja sigui responent a neurotransmissors com alliberant-ne.[14] D'altra banda, els astròcits juguen un paper important en el metabolisme d'alguns neurotransmissors, tant en la recaptació com en la síntesi i degradació. Actuen juntament amb la micròglia en la resposta neuroinflamatòria.[15] Donen suport tròfic a les neurones i formen part dels processos de control central de la respiració,[16] ja que posseeixen quimiosensibilitat davant les molècules de CO2/H+.[17] Quan es produeixen traumes o lesions en l'encèfal té lloc una hipertròfia o hiperplàsia astrocitària, un fenomen anomenat gliosi reactiva. Durant aquesta proliferació, es diferencien dos tipus d'astròcits amb funcions pròpies. Els astròcits A2 són bàsicament reparadors, mentre que els de tipus A1 afavoreixen la degradació tissular. Els A2 tenen importància en l'angiogènesi cerebral. També s'observa gliosi reactiva en les malalties neurodegeneratives (per exemple: Parkinson, Alzheimer o corea de Huntington). Tenen una alta capacitat de divisió i són les cèl·lules implicades en la gènesi dels gliomes.[18] Els astròcits intervenen, juntament amb les cèl·lules microglials, en els mecanismes de regulació del ritme circadià dels mamífers.[19] En el SNC dels vertebrats, l'astròglia influeix, emprant mecanismes independents, sobre la sinaptogènesi i la morfogènesi de les dendrites.[20]

L'astrocitoma és el tipus de glioma (un tumor cerebral primari que té el seu origen en les cel·les de la glia) més freqüent. Els astrocitomes conformen un grup heterogeni, classificat en quatre graus segons les seves característiques histològiques:

  • Astrocitoma grau I o astrocitoma pilocític: Predomina en nens. Té un pronòstic bo, ja que la resecció completa del tumor és curativa en la gran majoria de casos. Es troben sovint a les vies òptiques i a es regions hipotàlem-quiasmàtica i posterior. Rares vegades apareixen a les zones intraventriculars.[21] Són tumors ben circumscrits, de consistència sòlida-quística, de baixa celul·laritat i de creixement lent.[22]
  • Astrocitoma grau II o astrocitoma difús: Dins d'aquest grup existeixen diferents subgrups amb característiques pròpies. És un tumor infiltrant i tendeix a evolucionar cap a lesions de comportament més agressiu. Encara que la seva malignització no és habitual, pot envair estructures adjacents i provocar hemorràgies intracerebrals massives.[23]
  • Astrocitoma grau III o astrocitoma anaplàstic: És un tumor igualment invasiu, però els seus trets histològics comporten un pitjor pronòstic que els dels grups anteriors. Pot transformar-se en un glioblastoma multiforme. S'origina, de vegades, a partir de la progressió d'un astrocitoma anaplàstic; encara que pot aparèixer de novo sense evidència de cap lesió precursora prèvia. Afecta sobretot a pacients adults i el seu comportament i evolució clínica són poc previsibles.[24]
  • Astrocitoma grau IV o glioblastoma multiforme: És l'astrocitoma més comú i de pronòstic més dolent, amb una baixa mitjana de supervivència. Malgrat les propietats altament invasives i proangiogèniques d'aquesta neoplàsia, no metastatitza fora del sistema nerviós. Durant molt temps, s'ha pensat que la millor teràpia davant aquest tumor era la pal·liativa. Els astrocitomes talàmics i els de tronc cerebral i medul·la espinal tenen un tractament molt difícil.[25] Les diferents combinacions de cirurgia radical, quimioteràpia i radioteràpia emprades fins fa pocs anys no han assolit una millora significativa dels resultats. A hores d'ara, els estudis de laboratori i els assajos clínics basats en procediments immunoteràpics semblen oferir perspectives de major eficàcia.[26]

Oligodendròcits[modifica]

Els oligodendròcits són cèl·lules d’origen neuroectodèrmic com ho són també les neurones i els astròcits. Es troben exclusivament al sistema nerviós central, si bé en el sistema nerviós perifèric trobem un tipus cel·lular molt emparentat, les abans esmentades cèl·lules de Schwann. La funció principal dels oligodendròcits és formar una beina aïllant que embolcalla molts dels axons del teixit nerviós i d’aquesta manera accelera la seva transmissió de l’impuls nerviós.[27] Aquesta beina està formada principalment per mielina, una substància principalment lipídica amb un 20% de contingut de proteïnes. A diferència de les cèl·lules de Schwann, els oligodendròcits tenen la capacitat de produir segments de mielina per diversos axons alhora. Una altra de les seves funcions és interactuar amb les neurones en el procés de reacció neuroinflamatòria.[28] Determinades malalties, com ara l'esclerosi múltiple desencadenen una cascada patològica de processos immunes que lesionen els oligodendròcits i les seves cèl·lules precursores, generant desmielinització i impedint alhora la reparació dels axons danyats.[29] Els oligodendròcits són molt sensibles a l'estrès oxidatiu i als nivells de glutamat o d'ATP; per això, en certes circumstàncies, desencadenen una inflamació innecessària que pot alterar la correcta homeòstasi del seu entorn.[30] En el cas de l'esquizofrènia -a més de les alteracions estructurals observades en la substància blanca- estudis moleculars recents, fonamentats en perfils analítics del transcriptoma i el proteoma de cèl·lules cultivades i provinents del teixit cerebral d'individus amb la malaltia, indiquen que els oligodrendròcits i una mielinització anòmala són elements fortament implicats en la macro-connectivitat alterada pròpia del trastorn.[31]

D'aquestes cèl·lules s'originen els oligodendrogliomes, uns tumors cerebrals agressius i de mal pronòstic que acostumen a sorgir en els lòbuls frontals.[32]

Micròglia[modifica]

Les cèl·lules microglials, anomenades de forma genèrica la micròglia, són cèl·lules d’origen mesodèrmic. Són les principals cèl·lules del sistema immune que es troben de forma resident al SNC.[33] En condicions no patològiques la seva principal funció és escanejar el parènquima nerviós per detectar qualsevol tipus d'alteració que pugui representar un perill, com per exemple cèl·lules danyades o mortes, cossos estranys o microbis. Quan això passa, la micròglia pateix forts canvis morfològics i d'expressió gènica. En aquest estat, denominat micròglia reactiva, aquestes cèl·lules realitzen nombroses funcions. Entre altres, fagociten restes cel·lulars, microbis i cossos estranys, alliberen compostos amb capacitat de combatre els patògens, donen suport tròfic a les cèl·lules malmeses o alliberen mediadors químics que posen en alerta a altres tipus cel·lulars com els astròcits. Aquesta resposta microglial és de caràcter inflamatori[34] i si es dóna de forma exacerbada i/o es fa crònica pot provocar danys col·laterals a cèl·lules del propi cervell. A grans trets, es pot dir que la micròglia té efectes neuroprotectors o neurotòxics segons sigui el nivell d'expressió general de les seves citocines. La micròglia activada no solament secreta citocines i quimiocines, també indueix l'alliberament per part dels astròcits A1 d'una toxina soluble que pot provocar la mort de neurones i oligodendròcits. El control de l'activació microglial i de la inhibició de la resposta del inflamasoma està regulat principalment per la proteïna A20.[35][36]

Molts autors defensen que en nombrosos trastorns neurològics i inclús psiquiàtrics,[37] l'activació microglial participa en el procés patogènic. S'han observat alteracions microglials en la depressió major, l'esquizofrènia,[38] l'autisme o el trastorn obsessiu-compulsiu; encara que no ha estat demostrat si són elements causals de dites malalties o una reacció a algun altre procés patofisiológic subjacent.[39] En el cas de la síndrome de Tourette existeixen evidències d'activació microglial en el nucli estriat, una estructura que intervé en la regulació dels moviments.[40] Per que fa a la depressió, diversos treballs indiquen que les persones afectes presenten una baixa activitat del transcriptoma involucrat en les funcions microglials, a més d'anomalies astrocítiques i oligodendrocítiques possiblement subordinades a dit fenomen.[41]

En la malaltia d'Alzheimer s'aprecia una degeneració microglial especialment intensa al gir dentat de l'hipocamp, atribuïble als efectes de l'acumulació tòxica de formes fosforilades solubles de la proteïna Tau. Les conseqüències que ocasiona aquesta protecció immunològica disminuïda en les persones que pateixen dita tautopatia són, per ara, desconegudes.[42] L'estrès, sobretot si és crònic, ocasiona una resposta immoderada de la micròglia de l'hipocamp i de les regions prefrontals corticals que podria alterar l'emotivitat i la correcta presa de decisions.[43]

Per una altra banda, la micròglia i la seva activació tenen un paper important en els processos de proliferació i migració dels gliomes, particularment en els del glioblastoma multiforme (tumor que conté un alt nombre de cèl·lules microglials),[44] un fet que fa pensar que la micròglia podria ser utilitzada en el desenvolupament de nous tractaments immunològics contra l'esmentada neoplàsia.[45]

Referències[modifica]

  1. Perrin, WF; Würsig, B; Thewissen, JGM (Eds) «Encyclopedia of Marine Mammals» (en anglès). Academic Press, 2009 Feb 26; Second Ed, Chap B, pp: 147 ISBN 9780080919935 [Consulta: 24 juny 2018].
  2. Herculano-Houzel S; Lent, R «Isotropic fractionator: a simple, rapid method for the quantification of total cell and neuron numbers in the brain» (en anglès). J Neurosci, 2005 Mar 9; 25 (10), pp: 2518-2521. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4526-04.2005. ISSN: 1529-2401. PMID: 15758160 [Consulta: 2 juliol 2018].
  3. von Bartheld CS, Bahney J, Herculano-Houzel S «The search for true numbers of neurons and glial cells in the human brain: A review of 150 years of cell counting» (en anglès). J Comp Neurol, 2016 Des 15; 524 (18), pp: 3865-3895. DOI: 10.1002/cne.24040. PMC: 5063692. PMID: 27187682 [Consulta: 24 juny 2018].
  4. NCBI «GFAP-glial fibrillary acidic protein. Homo sapiens (human)» (en anglès). Gene. US National Library of Medicine, 2018 Abr 21; 2670 (rev), pàgs: 12 [Consulta: 29 abril 2018].
  5. Fields RD, Araque A, Johansen-Berg H, Lim SS, et al «Glial Biology in Learning and Cognition» (en anglès). Neuroscientist, 2014 Oct; 20 (5), pp: 426–431. DOI: 10.1177/1073858413504465. PMC: 4161624. PMID: 24122821 [Consulta: 24 juny 2018].
  6. Wakamatsu, Y «Understanding Glial Differentiation in Vertebrate Nervous System Development» (en anglès). Tohoku J Exp Med, 2004 Ag; 203 (4), pp: 233-240. DOI: 10.1620/tjem.203.233. ISSN: 0040-8727. PMID: 15297728 [Consulta: 29 abril 2018].
  7. Gonçalves NP1, Vægter CB, Pallesen LT «Peripheral Glial Cells in the Development of Diabetic Neuropathy» (en anglès). Front Neurol, 2018 Maig 2; 9, pp: 268. DOI: 10.3389/fneur.2018.00268. PMC: 5940740. PMID: 29770116 [Consulta: 24 maig 2018].
  8. Fontenas, L; Kucenas, S «Glial Cell Development» (en anglès). A: Reference Module in Life Sciences, 2017; Mar, pàgs: 14 ISBN 978-0-12-809633-8. DOI: 10.1016/B978-0-12-809633-8.12149-1 [Consulta: 2 juliol 2018].
  9. Kriegstein A, Alvarez-Buylla A «The Glial Nature of Embryonic and Adult Neural Stem Cells» (en anglès). Annu Rev Neurosci, 2009; 32, pp: 149–184. DOI: 10.1146/annurev.neuro.051508.135600. PMC: 3086722. PMID: 19555289 [Consulta: 2 juliol 2018].
  10. O'Neil, E «Effect of Prenatal Alcohol Exposure on Radial Glial Cells» (en anglès). The Embryo Project Encyclopedia. Arizona State University, 2010; 20 Oct, pàgs: 5 [Consulta: 2 juliol 2018].
  11. Liddelow S, Barres B «SnapShot: Astrocytes in Health and Disease» (en anglès). Cell, 2015 Ag 27; 162 (5), pp: 1170-1170.e1. DOI: 10.1016/j.cell.2015.08.029. ISSN: 1097-4172. PMID: 26317476 [Consulta: 28 maig 2018].
  12. Parpura V, Verkhratsky A «Homeostatic function of astrocytes: Ca(2+) and Na(+) signalling» (en anglès). Transl Neurosci, 2012 Des; 3 (4), pp: 334-344. DOI: 10.2478/s13380-012-0040-y. PMC: 3520132. PMID: 23243501 [Consulta: 28 maig 2018].
  13. Bechmann, Ingo; Galea, Ian; Perry, V. Hugh «What is the blood-brain barrier (not)?». Trends in Immunology, 28, 1, gener 2007, pàg. 5–11. DOI: 10.1016/j.it.2006.11.007. ISSN: 1471-4906. PMID: 17140851.
  14. Perea, Gertrudis; Navarrete, Marta; Araque, Alfonso «Tripartite synapses: astrocytes process and control synaptic information». Trends in Neurosciences, 32, 8, agost 2009, pàg. 421–431. DOI: 10.1016/j.tins.2009.05.001. ISSN: 1878-108X. PMID: 19615761.
  15. Colombo, Emanuela; Farina, Cinthia «Astrocytes: Key Regulators of Neuroinflammation». Trends in Immunology, 37, 9, setembre 2016, pàg. 608–620. DOI: 10.1016/j.it.2016.06.006. ISSN: 1471-4981. PMID: 27443914.
  16. Gourine AV, Kasymov V, Marina N, Tang F, et al «Astrocytes control breathing through pH-dependent release of ATP» (en anglès). Science, 2010 Jul 30; 329 (5991), pp: 571-575. DOI: 10.1126/science.1190721. PMC: 3160742. PMID: 20647426 [Consulta: 29 abril 2018].
  17. Turovsky E, Theparambil SM, Kasymov V, Deitmer JW, et al «Mechanisms of CO2/H+ Sensitivity of Astrocytes» (en anglès). J Neurosci, 2016 Oct 19; 36 (42), pp: 10750-10758. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1281-16.2016. PMC: 5083006. PMID: 27798130 [Consulta: 29 abril 2018].
  18. Tabata, H «Diverse subtypes of astrocytes and their development during corticogenesis» (en anglès). Front Neurosci, 2015 Abr 7; 9, pp: 114. DOI: 10.3389/fnins.2015.00114. PMC: 4387540. PMID: 25904839 [Consulta: 28 maig 2018].
  19. Chi-Castañeda D, Ortega A «The Role of Mammalian Glial Cells in Circadian Rhythm Regulation» (en anglès). Neural Plast, 2017 Des; 2017, pp: 8140737. DOI: 10.1155/2017/8140737. PMC: 5757113. PMID: 29435373 [Consulta: 13 maig 2018].
  20. Wallace, CS; Withers, GS «Evidence that Astroglia Influence Dendrite Morphogenesis and Synaptogenesis Independently in the Vertebrate Central Nervous System» (en anglès). A: Astrocyte, Chap. 3 (Gentile, MT; Ed.). IntechOpen, 2018 Mar 21, pp: 68-71 ISBN 978-953-51-3886-0. DOI: 10.5772/intechopen.73891 [Consulta: 8 juny 2018].
  21. Sattar S, Akhunzada NZ, Javed G, Uddin Z, Khan YA «Pilocytic astrocytoma: A rare presentation as intraventricular tumor» (en anglès). Surg Neurol Int, 2017 Jun 13; 8, pp: 116. DOI: 10.4103/sni.sni_468_16. PMC: 5482168. PMID: 28680735 [Consulta: 3 juliol 2018].
  22. Docampo, J; González, N; Muñoz, A; Bruno, C; Morales, C «Astrocitoma pilocítico. Formas de presentación» (en castellà). Rev Argent Radiol, 2014 Abr-Jun; 78 (2), pp: 68-81. DOI: 10.1016/j.rard.2014.06.003. ISSN: 0048-7619 [Consulta: 3 juliol 2018].
  23. Nozaki T, Sato H, Yamazoe T, Namba H «Diffuse Astrocytoma Initially Presenting as a Massive Intracerebral Hemorrhage: Case Report» (en anglès). Neurol Med Chir (Tokyo), 2015 Gen; 55 (1), pp: 86–88. DOI: 10.2176/nmc.cr.2013-0177. PMC: 4533396. PMID: 24418786 [Consulta: 3 juliol 2018].
  24. Brell Doval, M «Factores pronósticos en astrocitomas anaplásicos -Tesi doctoral-» (en castellà). Departament de Cirurgia i Especialitats Quirúrgiques. Universitat de Barcelona, 2011; Mar 29, pàgs: 420 ISBN 978-84-694-6638-4 [Consulta: 3 juliol 2018].
  25. Moscote-Salazar, LR; Meneses-García, C; Sáenz-Amuruz, M; Penagos, P; et al «Manejo actual del glioblastoma multiforme» (en castellà). Rev Cienc Biomed, 2010 Set; 1 (2), pp: 237-245. ISSN: 2389-7252 [Consulta: 3 juliol 2018].
  26. NCI Staff «Can Immunotherapy Succeed in Glioblastoma?» (en anglès). Cancer Currents Blog. National Institutes of Health, US Department of Health and Human Services, 2018; Jun 6 (rev), pàgs: 7 [Consulta: 3 juliol 2018].
  27. Nave, Klaus-Armin «Myelination and support of axonal integrity by glia». Nature, 468, 7321, 11-11-2010, pàg. 244–252. DOI: 10.1038/nature09614. ISSN: 1476-4687. PMID: 21068833.
  28. Itoh, T «Neuron–oligodendrocyte interaction in neuroinflammation» (en anglès). Clin Exp Neuroimmunol, 2015 Jul 14; 6 (3), pp: 232–244. DOI: 10.1111/cen3.12227. ISSN: 1759-1961 [Consulta: 29 abril 2018].
  29. Dulamea, AO «The contribution of oligodendrocytes and oligodendrocyte progenitor cells to central nervous system repair in multiple sclerosis: perspectives for remyelination therapeutic strategies» (en anglès). Neural Regen Res, 2017 Des; 12 (12), pp: 1939-1944. DOI: 10.4103/1673-5374.221146. PMC: 5784335. PMID: 29323026 [Consulta: 13 maig 2018].
  30. Renaud J, Thérien HM, Plouffe M, Martinoli MG «La neuro-inflammation: Dr Jekyll ou Mr Hyde?» (en francès). Med Sci (Paris), 2015 Nov; 31 (11), pp: 979-988. DOI: 10.1051/medsci/20153111012. ISSN: 1958-5381. PMID: 26576605 [Consulta: 24 maig 2018].
  31. Cassoli JS, Guest PC, Malchow B, Schmitt A, et al «Disturbed macro-connectivity in schizophrenia linked to oligodendrocyte dysfunction: from structural findings to molecules» (en anglès). NPJ Schizophr, 2015 Set 23; 1, pp: 15034. DOI: 10.1038/npjschz.2015.34. PMC: 4849457. PMID: 27336040 [Consulta: 8 juny 2018].
  32. Wesseling P, van den Bent M, Perry A «Oligodendroglioma: pathology, molecular mechanisms and markers» (en anglès). Acta Neuropathol, 2015 Jun; 129 (6), pp: 809-827. DOI: 10.1007/s00401-015-1424-1. PMC: 4436696. PMID: 25943885 [Consulta: 2 juliol 2018].
  33. Wolf, Susanne A.; Boddeke, H. W. G. M.; Kettenmann, Helmut «Microglia in Physiology and Disease». Annual Review of Physiology, 79, 10-02-2017, pàg. 619–643. DOI: 10.1146/annurev-physiol-022516-034406. ISSN: 1545-1585. PMID: 27959620.
  34. Sochocka, Marta; Diniz, Breno Satler; Leszek, Jerzy «Inflammatory Response in the CNS: Friend or Foe?». Molecular Neurobiology, 54, 10, desembre 2017, pàg. 8071–8089. DOI: 10.1007/s12035-016-0297-1. ISSN: 1559-1182. PMC: 684251. PMID: 27889895.
  35. Coornaert B, Carpentier I, Beyaert R «A20: Central Gatekeeper in Inflammation and Immunity» (en anglès). J Biol Chem, 2009 Mar 27; 284 (13), pp: 8217–8221. DOI: 10.1074/jbc.R800032200. PMC: 2659177. PMID: 19008218 [Consulta: 28 maig 2018].
  36. Voet S, Mc Guire C, Hagemeyer N, Martens A, et al «A20 critically controls microglia activation and inhibits inflammasome-dependent neuroinflammation» (en anglès). Nat Commun, 2018 Maig 23; 9 (1), pp: 2036. DOI: 10.1038/s41467-018-04376-5. PMC: 5964249. PMID: 29789522 [Consulta: 28 maig 2018].
  37. Mondelli, Valeria; Vernon, Anthony C.; Turkheimer, Federico; Dazzan, Paola; Pariante, Carmine M. «Brain microglia in psychiatric disorders». The Lancet. Psychiatry, 4, 7, juliol 2017, pàg. 563–572. DOI: 10.1016/S2215-0366(17)30101-3. ISSN: 2215-0374. PMID: 28454915.
  38. Howes OD, McCutcheon R «Inflammation and the neural diathesis-stress hypothesis of schizophrenia: a reconceptualization» (en anglès). Transl Psychiatry, 2017 Feb 7; 7 (2), pp: e1024. DOI: 10.1038/tp.2016.278. PMC: 5438023. PMID: 28170004 [Consulta: 9 juliol 2018].
  39. Frick LR, Williams K, Pittenger C «Microglial dysregulation in psychiatric disease» (en anglès). Clin Dev Immunol, 2013 Abr; 2013, pp: 608654. DOI: 10.1155/2013/608654. PMC: 3652125. PMID: 23690824 [Consulta: 30 abril 2018].
  40. Black, KJ «Tourette syndrome research highlights from 2016» (en anglès). F1000Res, 2017 Nov 29; 6, pp: 1430. DOI: 10.12688/f1000research.12330.2. PMC: 5621096. PMID: 29057070 [Consulta: 30 abril 2018].
  41. Czéh B, Nagy SA «Clinical Findings Documenting Cellular and Molecular Abnormalities of Glia in Depressive Disorders» (en anglès). Front Mol Neurosci, 2018 Feb 27; 11, pp: 56. DOI: 10.3389/fnmol.2018.00056. PMC: 5835102. PMID: 29535607 [Consulta: 22 juny 2018].
  42. Navarro V, Sanchez-Mejias E, Jimenez S, Muñoz-Castro C, et al «Microglia in Alzheimer's Disease: Activated, Dysfunctional or Degenerative» (en anglès). Front Aging Neurosci, 2018 Maig 11; 10, pp: 140. DOI: 10.3389/fnagi.2018.00140. PMC: 5958192. PMID: 29867449 [Consulta: 8 juny 2018].
  43. Calcia MA, Bonsall DR, Bloomfield PS, Selvaraj S, et al «Stress and neuroinflammation: a systematic review of the effects of stress on microglia and the implications for mental illness» (en anglès). Psychopharmacology (Berl), 2016 Maig; 233 (9), pp: 1637-1650. DOI: 10.1007/s00213-016-4218-9. PMC: 4828495. PMID: 26847047 [Consulta: 13 maig 2018].
  44. Zhu W, Carney KE, Pigott VM, Falgoust LM, et al «Glioma-mediated microglial activation promotes glioma proliferation and migration: roles of Na+/H+ exchanger isoform 1» (en anglès). Carcinogenesis, 2016 Set; 37 (9), pp: 839-851. DOI: 10.1093/carcin/bgw068. PMC: 5008247. PMID: 27287871 [Consulta: 9 juliol 2018].
  45. da Fonseca AC, Amaral R, Garcia C, Geraldo LH, et al «Microglia in Cancer: For Good or for Bad?» (en anglès). Adv Exp Med Biol, 2016 Oct; 949, pp: 245-261. DOI: 10.1007/978-3-319-40764-7_12. ISSN: 0065-2598. PMID: 27714693 [Consulta: 9 juliol 2018].

Bibliografia[modifica]

Enllaços externs[modifica]

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Cèl·lula glial Modifica l'enllaç a Wikidata