Ciguatera

De Viquipèdia
Salta a la navegació Salta a la cerca
Infotaula de malaltiaCiguatera
Tipus toxiinfecció alimentària
Especialitat infectologia
Símptomes gastroenteritis, trastorn neurològic i Cardiovascular diseases Tradueix
Tractament Mannitol Tradueix
Causat per ciguatoxins Tradueix
Classificació
CIM-10 T61.0
CIM-9 988.0
Recursos externs
DiseasesDB 31122
MedlinePlus 002851
eMedicine 813869 i 1009286
MeSH D036841
UMLS CUI C0008775
Modifica les dades a Wikidata

La ciguatera (de l'espanyol, cigua) és una intoxicació alimentària generalitzada causada per la ingesta de peixos portadors de ciguatoxines (CTXs). Així doncs, aquesta malaltia no és provocada per la ingesta de peixos en mal estat o contaminats, sinó per les toxines que ha acumulat del dinoflagel·lat microscòpic fotosintètic Gambierdiscus toxicus. Aquestes toxines són neurotoxines que s'emmagatzemen a les vísceres de peixos que han ingerit el dinoflagel·lat i les introdueixen dins la cadena alimentària concentrant-les cap a espècies progressives més grans, incloent així els humans.[1] Normalment, els peixos que acostumen a ingerir aquest dinoflagel·lat són peixos carnívors com barracudes, anguiles, umbrines, etc.[2]

La ciguatera presenta característiques neurològiques i clíniques importants. Sovint, presenta símptomes d'intoxicació aguda o crònica, pel que representa un problema de salut global.[1][3] La malaltia produeix una varietat complexa de símptomes gastrointestinals, cardiovasculars, neurològics i neuropsicològics, que poden perdurar des de diversos dies fins a setmanes o mesos.[3]

El tractament depèn del diagnòstic precoç i de l'administració precoç de manitol intravenós. Així doncs, la identificació temprana de les característiques neurològiques en els pacients intoxicats té el potencial de reduir el nombre de casos secundaris en els esclats de la malaltia.[1]

Alguns estudis afirmen que cada any es reporten 50.000 casos de ciguatera en tot el món. Tot i així, d'altres estimen 500.000 casos a l'any. Aquesta subestimació pot ser causada pel poc coneixement global sobre aquesta malaltia. A més a més, malgrat que és una malaltia que afecta globalment, aquesta es troba molt estesa en aigues tropicals i subtropicals, particularment comú a l'oceà Pacífic, Índic i mar Carib.[4]

Característiques[modifica]

La malaltia és causada per toxines produïdes per certs dinoflagelats que viuen en detritus i en les macroalgues associades a sistemes d'esculls. Les toxines responsables de la ciguatera són: ciguatoxina-1, maitotoxina, escaritoxina, palitoxina, l'àcid okadaic, i possiblement d'altres.

- Toxina: Palitoxina
Palitoxina
ciguatoxina
ciguatoxina
Maitotoxina
Maitotoxina


Aquestes s'acumulen en la cadena alimentària marina i fan més tòxics als peixos més grans. S'ignora per què el peix no és afectat per les toxines i sí alguns animals, que inclouen diversos mamífers, aus, rèptils, amfibis, insectes i fins i tot certs peixos.

Es reporta més toxicitat d'aquestes toxines en algunes illes tropicals, on és major la força de les onades que danyen als esculls en què hi ha macroalgues, les tempestes o ciclons tropicals amb pluges abundants, terratrèmols i onades gegantines, precedeixen als brots de ciguatera, els esculls ciguats poden després romandre tòxics durant molts anys.

Els vectors actuals per a la malaltia són els peixos semipelàgics i els que habiten en els esculls coral·lins, entre els quals es troben l'agulla, peix vela, barracuda, daurat, peto, coronat, cubera, mer. Aquí intervenen els seus hàbits d'alimentació, on es involucren els herbívors que consumeixen els dinoflagelats, així com els que formen part de la cadena alimentària (piscívor).

Encara que és endèmica dels tròpics i subtròpics, actualment la ciguatera es reporta també en àrees no tropicals.

És difícil predir la prevalença, ja que les estadístiques no són fiables en molts països del tercer món, encara que és freqüent a Cuba, República Dominicana, Puerto Rico, la costa sud dels EUA I alguns països amb costes o mars indopacífics (Hawaii). Les poblacions més afectades són els turistes i els que practiquen la pesca en aquestes zones reportades.

La ciguatera és una intoxicació alimentària de la qual es reporten uns 50.000 casos a l'any, però cal tenir en compte que és un trastorn sub-denunciat i algunes vegades sub-diagnosticat. La mortalitat ronda el 5% del total reportat, i s'adjudica a l'atur respiratori.

Història[modifica]

Hi ha diverses versions per l'origen de la paraula ciguatera, incloent una versió "lost in translation ", la qual prové dels anys 1800, quan un anglès va explicar a Cuba que va contraure la malaltia després de menjar peix.[5]

En realitat, el terme prové de la paraula cigua, que prové del gasteròpode Cittarium pica, que es consumeix habitualment del mar Carib i que ha estat relacionat amb la ciguatera.[5]

El biòleg Antonio Parra, el 1787, a la seva "Descripción de las diferentes piezas" va usar la paraula cigua per descriure una intoxicació pel gasteròpode prèviament mencionat, i després va ser utilitzada molt comunament per esdeveniments similars.[5] [1] Tot i així, s'han trobat possibles referències a la ciguatera a l'Odissea d'Homer (800 a.C) i, fins i tot, durant els temps d'Alexandre el Gran (323-356 a.C), ja que es va prohibir als soldats consumir peix per evitar malalties durant les conquestes.[5]

L'any 1959 Randall va plantejar la hipòtesi afirmava que hi havia un tipus de toxines introduïdes en la cadena alimentària per peixos que consumien microalgues tòxiques i, al seu torn, eren consumits per peixos depredadors més grans. Uns anys més tard, el 1967, es va aïllar i identificar la ciguatoxina, i no va ser fins el 1977 que van trobar un dinoflagel·lat productor d'aquesta.[5]

Fisiopatologia[modifica]

La ciguatoxina fa decréixer l’umbral de les portes voltàiques dels canals de sodi a la sinapsi del sistema nerviós. Obrir aquest canal causa despolarització, que pot arribar a causar paràlisi, una malfunció cardíaca, i una sensació alterada del calor i fred, anomenada alodínia freda, i aquest últim, és un símptoma exclusiu de la ciguatera.[6]

La Ciguatera és difícil d’eliminar, ja que cuinar-la o congelar-la no erradica la toxina, i no emet cap olor. D’altra banda, s’està mirant la possibilitat que les Maitoxines tinguin un paper clau en l’envenenament per Ciguatera.[6]

Simptomatologia[modifica]

La CFP es caracteritza per símptomes gastrointestinals, neurològics, i cardiovasculars. A més a més, després de la fase inicial o aguda de la malaltia, es poden trobar signes neuropsicològics. Tot i així, les característiques clíniques poden variar en funció del temps transcorregut des del consum del peix amb CTXs i de la font geogràfica del peix, és a dir, segons si el peix implicat era del mar Carib, oceà Pacífic o oceà Índic.[3]

Després de 6-24 hores d'haver consumit el peix amb CTXs, comencen a aparèixer símptomes gastrointestinals com vòmits, dolor abdominal, diarrea i nàusees.[6] Tot i així, aquests desapareixen espontàniament durant els següents 2-4 dies. Aquests símptomes poden conduir ràpidament a símptomes com salivació excessiva, deshidratació i xoc.[5] Durant els primers signes de la malaltia també poden manifestar-se signes cardíacs, entre els quals trobem hipotensió i bradicàrdia, que poden requerir assistència mèdica urgent.[6] [3]

Posteriorment a aquests signes, es desenvolupen els símptomes neurològics, que són molt variables entre els pacients i inclouen: entumiment i formigueig a les extremitats i a la regió oral, pruritis generalitzada, miàlgia, artralgia i fatiga.[6] [3]

Un símptoma distintiu i que només afecta a pocs pacients és l'alteració i, en molts casos, la reversió, de la percepció de la temperatura. Així doncs, es perceben les superfícies fredes com calor i produeixen disestèsia, que és una sensació desagradable i anormal. Aquesta disestèsia relacionada amb la temperatura és l'anomenada "al·lòdnia", i és característica de la CFP, tot i que com ja s'ha mencionat, no la presenten tots els pacients.[6] [3]

Pel que fa als símptomes neuropsicològics i neuropsiquiàtrics, aquests acostumen a aparèixer en els dies o inclús setmanes posteriors a la infecció aguda, i inclouen ansietat, pèrdua de memòria, depressió, confusió, fatiga i malestar debilitant i dificultat per concentrar-se.[3] [6]

Les diferències geogràfiques en els símptomes i la progressió de la malaltia són atribuïbles a les diferents variants químiques de les CTXs, que es distribueixen diferent segons la regió. Al Carib, els símptomes gastrointestinals són predominants en la fase aguda, és a dir, en les primeres 12h. Posteriorment, s'observen els símptomes neurològics. No obstant, al Pacífic els signes neurològics destaquen a la fase aguda i, inclús, s'han considerat greus i severs. A l'oceà Índic també s'han relacionat símptomes com al·lucinacions i pèrdua d'equilibri amb la ciguatera, tot i que aquests són molt poc freqüents.[3] [6]

Malgrat aquests símptomes, és important destacar que la ciguatera és rarament mortal. Tot i així, la mort es pot produir en casos extrems de deshidratació severa, xoc cardiovascular, falla respiratòria a causa de la paràlisi de la musculatura respiratòria, etc. A més a més, la ingesta de vísceres de peix, com podria ser el cap, fetge o gònades, està relacionat amb una major gravetat dels símptomes, ja que les CTXs es troben en una alta concentració en aquests òrgans.[3]

Durada de la simptomatologia[modifica]

Després de la fase inicial o aguda de la patologia, la majoria de símptomes poden persistir des de dies fins diverses setmanes i inclús mesos. Alguns pacients presenten símptomes crònics que duren setmanes i mesos, en particular, símptomes neurològics perifèrics com parèstesies, pruritis, fatiga, depressió, etc.[3] Normalment, tots els símptomes desapareixen abans dels 6 mesos. No obstant això, hi ha casos de símptomes que han restat durant anys en els pacients, tot i que és rar.[6]

Recurrència i sensibilització dels símptomes[modifica]

S'ha descrit que els pacients que han patit una CFP, estan predisposats a experimentar una recurrència de símptomes posteriorment a la ingesta de peix potencialment ciguatèric que no produiria símptomes en altres individus. Altrament, alguns pacients poden patir recurrència de símptomes neurològics de la CFP després de consumir alcohol, qualsevol tipus de peix i d'altres aliments com nous, cafeïna, porc i pollastre, fins i tot anys després de l'exposició inicial. Tanmateix, si aquests símptomes apareixen després de molts anys després de l'exposició, cal descartar etiologies alternatives ja que aquests signes aparents de CFP podrien esdevenir, en realitat, símptomes d'altres malalties greus.[3]

La recurrència de símptomes neurològics es pot explicar pel fet que la CTX ingerida es pot emmagatzemar al teixit adipós d'una persona. Per tant, qualsevol activitat que comporti un augment del metabolisme lipídic, pot provocar que les CTXs tornin al flux sanguini, amb la conseqüent reaparició dels símptomes.[3]

Diagnòstic[modifica]

Tractament[modifica]

Al llarg dels anys s'han utilitzat diferents tractaments, molts d'ells durant i després de l'etapa aguda. A dia d'avui, el mannitol intravenós és l'únic tractament l'efectivitat del qual ha estat confirmada mitjançant assajos clínics duts a terme l'any 2002. Tot i així, el mannitol intravenós no ha demostrat ser útil en pacients amb símptomes crònics.[2][3]

Diversos estudis que han estat publicats, donen suport a l'ús de substàncies com: amitriptilina, tocainida, fluoxetina, duloxetina, gabapentina, o pregabalina, les quals han resultat ser útils en l'alleujament dels símptomes crònics de la ciguatera. Tot i així, es requereixen dosis continuades i elevades per tal que el medicament sigui efectiu i no s'ha observat cap millora aparent.[2]

Tractament en fase aguda simptomàtica[modifica]

Durant la fase aguda de la ciguatera, el pacient requereix un suport cardiorespiratori a més de la correcció de l’equilibri àcid-base dels electròlits corporals. Com en qualsevol cas d’intoxicació aguda associada a la disminució de fluids corporals, és possible que es necessiti dur a terme una reanimació dels fluids per via intravenosa, mitjançant grans volums de líquids isotònics. Aquesta reanimació es fa sobretot en pacients en situació de xoc.[3]

La bradicàrdia simptomàtica pot requerir una dosificació d’atropina intravenosa segons sigui necessària per tal de mantenir una freqüència cardíaca d’uns 60 batecs per minut. La bradicàrdia refractària en canvi, pot respondre a una infusió controlada de pressionadors cronotròpics (com, per exemple, la epinefrina).[3]

De manera molt poc freqüent, els pacients crítics poden necessitar una intubació endotraqueal suplida amb ventilació mecànica.[3]

El pronòstic per a una recuperació completa en pacients amb malaltia crítica és excel·lent, sempre i quan s’apliqui un tractament intensiu adequat.[3]

En el cas de pacients en els quals es detecti la ciguatoxina durant les primeres hores posteriors a la ingesta, poden beneficiar-se d’un tractament amb carbó vegetal actiu, per tal d’evitar l’absorció de la toxina. Tot i així, els vòmits associats a la ciguatera podrien impedir l’administració del carbó actiu.[3]

S’han intentat altres tractaments mèdics per als símptomes de la ciguatera, els quals han estat d’èxit variable. Alguns antiemètics per exemple, com ara bé l’ondansetró intravenós, poden ser útils en la reducció de nàusees i vòmits. També poden ser útils l’acetaminòfen i els antiinflamatoris no esteroidals per l’analgèsia inicial. S’ha d’anar amb precaució a l’hora de prescriure opiacis i barbitúrics, perquè poden provocar hipotensió o bé poden interactuar amb maitotoxines, unes toxines marines natures que poden estar presents en els peixos ciguatòxics. Tot i així, no s’ha aconseguit evidència que demostri que les maitotoxines tenen un paper en el desenvolupament de la ciguatera.[3]

Durant les primeres dues hores posteriors a la ingestió, el vòmit pot ajudar al cos en l’eliminació de les toxines, però un vòmit prolongat aporta poc benefici després del buidat de l’estómac. La diarrea també ajuda en l’eliminació de la toxina, i per això generalment no se suprimeix. Tot i així s’ha d’acabar suprimint per evitar pèrdues excessives de líquids. És imprescindible dur a terme un seguiment de la hidratació i els electròlits corporals.[3]

Mannitol Intravenós[modifica]

És la teràpia primària pel tractament de la ciguatera, la més estudiada i la única avaluada mitjançant les anàlisi clíniques necessàries.[3]

La teràpia amb mannitol es recomana amb l’objectiu de reduir símptomes, especialment els neurològics, durant l’etapa aguda de la malaltia. Sembla ser que, entre d’altres, és capaç de reduir considerablement els edemes neurals, tot i que no queda clar si actua sobre la diana del lloc d’acció de la toxina.[2]

Com es tracta d’un diürètic osmòtic, s’ha de subministrar després de la restauració del volum intravascular adequat amb fluids isotònics intravenosos. Durant el tractament amb mannitol, cal controlar adequadament l’estat d’hidratació i els electròlits.[3]

El mannitol intravenós s’administra a una dosi de 1g/kg de pes corporal, durant un període de 30-45 minuts. Es recomana que, per tal d’obtenir un benefici òptim, el mannitol s’administri entre les 48-82 hores posteriors a la possible ingesta del peix, tot i que s’ha vist que pot donar bons resultats fins i tot administrant-lo setmanes després de la ingesta. És possible que calgui repetir el tractament, en especial si la resposta del pacient envers el tractament no és positiva.[3]

Alguns dels riscos del tractament amb mannitol poden ser:

  • Pèrdua de líquids addicionals i electròlits en pacients amb diarrea i vòmits.
  • Risc elevat d'aturada cardíaca en pacients amb bradicàrdia i hipotensió, si se’ls administra una dosi elevada de mannitol.
  • Dany en els teixits en cas d’extravasació, ja que el mannitol pot ser càustic i tòxic pels teixits.

Per tal d’evitar algun d’aquests riscos, es recomana fer l’administració en alguna vena gran, com ara l’antecubital.[3]

Es creu que l’efecte del mannitol es basa en la reducció de l’edema neuronal, gràcies a la modulació de la concentració de catió Na+ a través de les membranes cel·lulars. En els animals, el mannitol inverteix l’excitabilitat de la membrana i disminueix la inflamació dels nodes causada per la ciguatoxina. Es pensa que els efectes en humans serien similars, però la falta de models humans no ha permès confirmar-ho.[2][3]

També pot actuar com a depurador de radicals lliures generats per la ciguatoxina, reduint així l’acció de la CTX als canals Na+/K+.[3]

En la investigació sobre els beneficis del mannitol, aquest s’ha aconseguit associar a una millora ràpida i fins i tot a la resolució dels símptomes aguts de la CFP. Els informes també suggereixen que el tractament amb mannitol està associat amb una reducció més significativa dels símptomes que aquells tractaments que no utilitzen mannitol.[3]

Tractament posterior a la fase aguda[modifica]

Un cop passada la fase aguda, la majoria de símptomes neurològics solen ser lleus, auto-limitats, i no són suficientment greus com per a justificar una intervenció farmacològica crònica.[3]

Tot i així, s’han inclòs medicaments per intentar solucionar la fatiga continuada, com ara bé l’amitriptilina per parestèsies, pruïja i mal de cap; paracetamol i nifedipina pel mal de cap; i gabapentina per tractar el dolor crònic. Es recomana precaució en prescriure aquests medicaments ja que tenen potencial d’addicció, i no hi ha assaigs controlats aleatoris que examinin la seva seguretat i efectivitat en el tractament. També es pot utilitzar la pregabalina com a tractament contra la disestèsia.[3]

Realitzar debats de suport i una educació anticipativa sobre el curs de la malaltia previst, és important en el tractament de fase post-aguda.[3]

Epidemiologia[modifica]


Prevenció i control[modifica]

Els esforços per prevenir la ciguatera inclouen diversos punts com son vigilar la pesca de peixos ciguatoxics, la vigilància i informes de els diversos brots, així com l’educació de la comunitat enfront la malaltia.[3]

La prevenció en la pesca passa per intentar evitar i regular la pesca de peixos que són coneguts portadors de ciguatoxines. En alguns països, fins i tot s’han començat a implementar lleis que prohibeixen pescar en zones amb abundant nombre de ciguatoxines (Puerto Rico, Cuba, la República Dominicana i Austràlia). Els residents de petites regions endèmiques, asseguren que tenen diversos mètodes per saber quins llocs o quines temporades evitar la pesca per alta presencia de ciguatoxina, però de moment no hi ha cap validació científica.[3]

Així mateix, la majoria d’intoxicacions estan associades a les vísceres dels peixos d’escull. D’aquesta manera, es recomana evitar menjar aquestes vísceres. Els peixos més freqüents a ser ciguatòxics, serien els peixos d’escull com la barracuda, els meros, els peixos pallasso, els lutjànids; però tots els peixos d’escull són potencialment portadors de la ciguatoxines (a més, se sospita que també es poden estar començant a desenvolupar ciguatoxines en esculls artificials i a prop de les plataformes petrolieres).[6]

Comerç internacional, turisme i traçabilitat[modifica]

Impacte social[modifica]

Històricament, la CFP ha causat efecte en diferents regions, pobles i societats, així com també en els patrons de migració humana, en les pràctiques locals de pesca i en les pràctiques dietètiques. [3] A la Polinesia, desde l'any 1000 d.C fins el 1450 d.C, hi havia una forta dependència a una dieta basada en peix. A causa d'aquest fet i de l'existència de la CFP, hi va haver una gran onada d'emigració i un canvi en la dieta. [3]

A més a més, durant els últims anys va haver-hi una disminució en la incidència de la CFP, i aquest fet es va relacionar amb l'augment de les pràctiques de pesca en zones més allunyades de la costa, on hi ha menys possibilitat de trobar peixos ciguatòxics. [3]

Així doncs, es va suggerir que els brots de ciguatera, així com els factors culturals relacionats amb la modernització, podrien haver contribuït a una reducció de la pràctica tradicional de la pesca, a la interrupció de la transmissió generacional del coneixement de la pesca i a un canvi dietètic en les poblacions. [3]

La ciguatera també va comportar grans impactes socials. Als Estats Units es va estimar una pèrdua de 21 milions de dòlars anuals durant el període comprès entre els anys 1987-1992. La CFP també s'ha associat a una reducció de la pesca, reducció del turisme i de pesca recreativa, els costos de programes de salut pública per supervisar i gestionar el risc de CFP, entre d'altres. Aquests impactes poden diferir segons alguns factors contextuals com la disponibilitat d'aliments processats, la prevalença de CFP, la dependència de la pesca, els costums socials, les tendències demogràfiques, etc. [3]

Bibliografia[modifica]

Enllaços externs[modifica]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Pearn, J. «Neurology of ciguatera» (en en). Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 70, 1, 01-01-2001, pàg. 4–8. DOI: 10.1136/jnnp.70.1.4. ISSN: 0022-3050. PMID: 11118239.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Mullins, Michael E.; Hoffman, Robert S. «Is mannitol the treatment of choice for patients with ciguatera fish poisoning?». Clinical Toxicology, 55, 9, 21-10-2017, pàg. 947–955. DOI: 10.1080/15563650.2017.1327664. ISSN: 1556-3650. PMID: 28535116.
  3. 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 3,14 3,15 3,16 3,17 3,18 3,19 3,20 3,21 3,22 3,23 3,24 3,25 3,26 3,27 3,28 3,29 3,30 3,31 3,32 3,33 3,34 3,35 3,36 Friedman, Melissa A.; Fernandez, Mercedes; Backer, Lorraine C.; Dickey, Robert W.; Bernstein, Jeffrey «An Updated Review of Ciguatera Fish Poisoning: Clinical, Epidemiological, Environmental, and Public Health Management». Marine Drugs, 15, 3, 14-03-2017. DOI: 10.3390/md15030072. ISSN: 1660-3397. PMC: 5367029. PMID: 28335428.
  4. «Food Poisoning from Marine Toxins - Chapter 2 - 2020 Yellow Book | Travelers' Health | CDC». [Consulta: 6 novembre 2019].
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 R. Rey, Jorge. «Ciguatera» (en anglès). [Consulta: 2 novembre 2019].
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 6,8 6,9 Friedman, Melissa; Fleming, Lora; Fernandez, Mercedes; Bienfang, Paul; Schrank, Kathleen «Ciguatera Fish Poisoning: Treatment, Prevention and Management» (en en). Marine Drugs, 6, 3, 21-08-2008, pàg. 456–479. DOI: 10.3390/md6030456. ISSN: 1660-3397. PMC: PMC2579736. PMID: 19005579.