Encefalopatia de Wernicke

De Viquipèdia
Salta a la navegació Salta a la cerca
Infotaula de malaltiaEncefalopatia de Wernicke
Hypothalamus image.png
Hipotàlem
Tipus encefalopatia, efectes a llarg termini de l'alcohol i carència de vitamina B1
Epònim Carl Wernicke
Especialitat neurologia
Medicació
Classificació
CIM-10 E51.2
CIM-9 291.1
Recursos externs
MeSH D014899
UMLS CUI C0043121 i C0043121
DOID DOID:2384 i DOID:2384
Modifica les dades a Wikidata

L'encefalopatia de Wernicke, anomenada també, Síndrome de Wernicke-Korsakoff o encefalopatia alcohòlica, és un trastorn cerebral desencadenat per un dèficit de tiamina o coneguda també com a vitamina B1.[1]

La tiamina és una vitamina que pertany al grup B. És una vitamina hidrosoluble que forma part d'un gran nombre de reaccions químiques que es produeixen al nostre organisme. La seva funció principal, entre altres, és convertir els hidrats de carboni en energia.[2]

L'encefalopatia de Wernicke (EW) es presenta amb un quadre clínic anomenat triada oftalmoplègica, atàxia i confusió mental. Tot i així, aquesta triada no es presenta en tots els casos diagnosticats. Hi ha altra simptomatologia que també pot aparèixer. Sovint es pensa que només les persones amb problemes d'alcoholisme poden presentar aquesta patologia. Així doncs, cal afirmar que hi ha altres factors que també poden desencadenar aquesta situació clínica.[3][4]

Epidemiologia[modifica]

L'encefalopatia de Wernicke es presenta amb una prevalença aproximada del 2%, i es considera infradiagnosticada. La seva incidència és d'entre 0,8% i 2% de la població. Probablement, hi ha molts casos els quals no són diagnosticats. De tots els casos de la població un 12,5% està associat a persones amb problemes d'alcoholisme.[5]

La mitjana d'edat a la qual apareixen els símptomes és d'uns 50 anys, entre 30 i 70 aproximadament. El predomini entre sexes és del masculí.[5]

Tot i així, aquesta patologia també pot desencadenar-se en nadons alimentats amb fórmula si té dèficit de tiamina. A més a més, es presenta també en casos de desnutrició.

A escala internacional, aquesta patologia és més freqüent en països del tercer món per la incidència més gran de desnutrició i la manca de vitamines. Tot i així, en aquests països la manca de recursos sanitaris de diagnòstic mèdic i d'un bon sistema sanitari en dificulta el seu diagnòstic.[5]

Etiologia[modifica]

Durant molt de temps, aquesta patologia, ha estat considerada pròpia de les persones amb problemes d'alcoholisme. Tot i així, la realitat no és aquesta.[6] Hi ha altres causes i factors que poden desencadenar l'aparició d'aquesta situació clínica. Algunes de les causes, ja esmentades anteriorment, són la deshidratació, una alimentació inadequada dels lactants, cirurgia bariàtrica, entre altres.[1][7]

Altres causes poden ser: càncer, infeccions vàries, quimioteràpia, diàlisi o insuficiència renal, anorèxia, desnutrició, nutrició parenteral incompleta, malabsorció de vitamines, cirurgia gastrointestinal, urèmia, malaltia de Crohn, vòmits persistents, diarrea crònica, pancreatitis, sida, entre altres.[8][5]

Simptomatologia[modifica]

La simptomatologia de l'encefalopatia de Wernicke- Korsakoff es pot classificar en simptomatologia de la síndrome de Wernicke i de Korsakoff.[9] La diferència entre aquestes dues és que en primer lloc apareix la Wernicke i en segon lloc, si aquesta persisteix, es produeixen lesions cerebrals permananents i apareix la simptomatologia de Korsakoff que consisteix en la lesió permanent de zones cerebrals associades a la memòria.

Simptomatologia Wernicke[10][modifica]

Aquesta simptomatologia abraça confusió mental, atàxia, tremolor distal, canvis en la visió, visió doble, moviments oculars anormals, caiguda de les parpelles, entre altres.

Simptomatologia Korsakoff[modifica]

Aquesta simptomatologia abraça al·lucinacions, confabulacions, és a dir, inventar històries, amnèsia i incapacitat per retenir nous records. En els casos d'encefalopatia alcohòlica també pot aparèixer la síndrome d'abstinència.

Diagnòstic[modifica]

El diagnòstic d'aquesta patologia es fonamenta amb el quadre clínic que presenta la persona.[11] Actualment, no existeixen recursos clinics segurs per un diagnòstic precís. L'any 1997 Caine et al. va establir tota una sèrie de criteris de diagnòstic de l'Encefalopatia de Wernicke. Així doncs, aquests eren la presentació de 2 o més símptomes clàssics de l'encefalopatia i signes de desnutrició. Cal destacar que Caine va establir aquests criteris en relació a casos en els quals les persones eren alcohòliques. Tot i així, la sensibilitat va arribar al 85% de la mostra estudiada envers el criteri clàssic de la presència de la triada.

Avui en dia,tot i no existir un consens en relació el diagnòstic, aquest es basa en la clínica presentada. La persona ha de presentar almenys 1 dels 4 símptomes clàssics. Alguns dels símptomes que poden desencadenar el diagnòstic són: confusió mental, atàxia, disminució de l'estat de consciència, pèrdua de memòria, hipotensió arterial, oftalmoplegia, entre altres.

Hi ha tota una sèrie de proves complementàries que poden ajudar a concloure un bon diagnòstic: proves d'imatge, proves de laboratori i altres estudis.[10]

Proves d'imatge[modifica]

Aparell per realitzar una ressonància magnètica

Entre les proves d'imatge utilitzades actualment, la més aconsellada per diagnosticar EW és la ressonància magnètica. Aquesta té una sensibilitat d'un 53% però una rellevant especificitat amb el 93%. Aquesta prova permet observar canvis en el teixit cerebral i detectar les zones més afectades.[12]

La tomografia axial computeritzada (TAC) no és una prova precisa i concreta per diagnosticar EW.[10]

Proves de laboratori[modifica]

Actualment, no hi ha proves de laboratori que facilitin el diagnòstic de EW. La disminució dels nivells de tiamina es poden avaluar mitjançant l'activitat de la transketolasa dels eritròcits, prèviament a l'administració de tiamina i, posteriorment aquesta.[10]

Altres proves complementàries[modifica]

La desnutrició és un signes important que pot desencadenar el diagnòstic de EW. En els casos de desnutrició es pot realitzar tota una sèrie de proves que permeten valorar el nivell nutricional de la persona. Aquestes proves són: nivells sèrics de tiamina, activitat de la transcetolasa en els glòbuls vermells que es presenta reduïda en persones amb dèficit de tiamina i l'albúmina sèrica.[1]

Tractament[modifica]

El tractament d'aquesta patologia té com a objectiu controlar la simptomatologia i evitar l'empitjorament de la situació.En els pacients en els quals hi ha sospita el tractament amb tiamina hauria de començar de forma immediata. S'hauria de fer una analítica de sang per valorar l'estat de la tiamina, altres vitamines i nivells de minerals al flux sanguini. Un cop avaluat el nivell de tiamina s'hauria d'administrar, via intravenosa o intramuscular la dosi de tiamina adequada. La dosi més recomanada és inicialment 100 mg intravenosos, seguits de 50-100 mg intravenós o via oral fins a control de simptomatologia.[13]

L'administració de tiamina millora la simptomatologia presentada, especialment, l'atàxia, confusió mental i deliri, dificultat de visió i moviment ocular. La tiamina parenteral no millora la pèrdua de memòria desencadenada durant la psicosi de Korsakoff.[1]

Hi ha factors o estils de vida que es poden modificar per millorar la simptomatologia. Per exemplificar, la suspensió del consum d'alcohol, consumir una dieta equilibrada i variada, entre altres.[1]

Complicacions[modifica]

Aquesta situació clínica, si no es tracta correctament, pot desencadenar tota una sèrie de complicacions que poden ser físiques, psicològiques i socials. Algunes d'elles són: pèrdua permanent d'habilitats cognitives, lesions causades per caigudes, disminució esperança de vida, neuropatia alcohòlica permanent, dificultat en les relacions personals o interacció social i abstinència alcohòlica.[1]

Prevenció[modifica]

Hi ha tota una sèrie de protocols hospitalaris de prevenció. Aquests consisteixen a administrar suplements de tiamina en situacions en les quals es detecta algun factor de risc com abús de l'alcohol, signes de desnutrició, dieta pobre en vitamines, diarrea i vòmits recents, neuropatia perifèrica, deliri, entre altres.[14] Alguns experts aconsellen administrar la tiamina de forma parenteral en situacions d'emergència.

Altres mesures de prevenció són no abusar de l'alcohol, beure de forma moderada i una bona alimentació redueix el risc de desencadenar la síndrome de Wernicke-Korsakoff. En el cas de les persones amb un abús important de l'alcohol es recomanen suplements de tiamina i una bona alimentació per disminuir el risc.[1]

Segons un estudi prospectiu amb una mostra de 989 pacients la teràpia intravenosa amb tiamina és molt positiva i recomanada. Es van administrar 100 mg de tiamina endovenosa i només 12 pacients van tenir alguna reacció secundària. Un d'ells va desencadenar una reacció de pruïja i els altres una irritació local de curt termini.[15]

L'evidència científica ha de demostrar que s'aconsella l'administració de tiamina com a tractament a l'encefalopatia de Wernick. Tot i així, no s'ha arribat a la conclusió de quina dosi, via d'administració i temps de tractament són els més recomanats.Això no obstant, es recomana donar entre 100 mg i 200 mg de tiamina cada 8 hores i preferentment via intramuscular.[15]

Pronòstic[modifica]

Aquesta situació clínica cal ser tractada, ja que, si no pot empitjorar a curt o mitjà termini i pot arribar a ser mortal. El tractament afavoreix el control de la simptomatologia i el seu empitjorament. Tot i així, hi ha tota una sèrie de signes i símptomes que poden ser crònics. Per exemple, amnèsia i pèrdua d'habilitats cognitives.[1]

Referències[modifica]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 «Wernicke-Korsakoff syndrome» (en anglès). MedlinePlus, 24-02-2014. [Consulta: 7 juliol 2015].
  2. «Thiamin» (en anglès). MedlinePlus, 18-02-2013. [Consulta: 13 juliol 2015].
  3. Sullivan, E «Wernicke's encephalopathy and Korsakoff's syndrome revisited.». Pubmed, 2012.
  4. «Diagnóstico y tratamiento de encefalopatia de Wernicke». Guia práctica clínica, GPC.
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 «Wernicke Encephalopathy» (en anglès). Medscape, 2014. [Consulta: 7 juliol 2015].
  6. Gascón-Bayarri, J «Encefalopatía de Wernicke en pacientes no alcohólicos: una serie de 8 casos». Elsevier, pàg. 540-547.
  7. Carvajal, Tomas; L. Franco, Diana «Encefalopatía de Wernicke y polineuropatía asociada a déficit de complejo B después de una cirugía bariátrica». Biomédica, 2012.
  8. «Encefalopatía de Wernicke como complicación de hiperemesis gravídica». Scielo, 2004.
  9. «Síndrome Wernicke-Korsakoff» (en anglès). Clínica Dam. [Consulta: 7 juliol 2015].
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 Garcia, Raiumndo; Arenas, Alex «Encefalopatía de Wernicke: a propósito de un caso clínico». Revista Memoriza, 2010.
  11. «Enfermedad de Wernicke. (o Encefalopatía de Wernicke).» (en castellà), 2015. [Consulta: 13 juliol 2015].
  12. Leonel Migliacci, Marcelo; Spadaro, Esteban «ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE IMÁGENES EN RMN». Revista Hospital Privado de la Comunidad, Argentina, 2006.
  13. «Tiamina» (en anglès). Vademecum. [Consulta: 13 juliol 2015].
  14. Guy's and St. Thomas Hospitals Doncasterand Bassetlaw Hospitals
  15. 15,0 15,1 Galvin, R; Bra˚then, G «EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy». European Journal of Neurology, 2010, pàg. 1408-1418.

Vegeu també[modifica]