Fructosa

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca
Fórmula estructural de la fructosa

La fructosa és un sucre simple o monosacàrid que es troba en els éssers vius. És un dels tres sucres més importants que es troben als aliments i també en la sang, juntament amb la glucosa i la galactosa. Contenen fructosa, sacarosa i glucosa productes naturals com la mel, les fruites i alguns tubercles, arrels i bulbs com ara la remolatxa, el moniato, la xirivia i la ceba. La fructosa també s'obté per digestió enzimàtica de la sacarosa.

El consum de fructosa és indicat en pacients de diabetis mellitus o hipoglucèmia, ja que té un índex glicèmic de 32, molt baix si el comparem amb el de la sacarosa o sucre de taula. Aquesta propietat es deu al fet que la via metabòlica encarregada de degradar la fructosa en el fetge és molt més llarga i complexa, amb diferents passos de fosforilació i molts més enzims involucrats.

Estructura[modifica | modifica el codi]

La fructosa, o levulosa, és un monosacàrid levorotatori amb la mateixa fórmula empírica que la glucosa, però amb una estructura diferent. Tot i que la fructosa és una hexosa (6 àtoms de carboni), normalment es presenta com un hemiacetal anul·lar de 5 àtoms, per la qual cosa es classifica com una furanosa.

Una altra diferència amb la glucosa és el fet que la fructosa conté un grup cetona -O- en comptes d'un d'aldehid i per tant és una cetosa. A més a més, el primer -OH apunta en direcció oposada al segon i tercer -OH.

Isomerisme[modifica | modifica el codi]

La D-fructosa té la mateixa configuració en el penúltim carboni que el D-gliceraldehid. Aquesta estructura isomèrica fa que sigui més dolça.

Propietats químiques[modifica | modifica el codi]

La fructosa és un 6-carboni-polihidroxicetona. És un isòmer de la glucosa, totes dues tenen la mateixa fórmula molecular (C6H12O6), però difereixen en l'estructura. La fructosa adopta estructures acícliques a causa de l'estabilitat que li confereixen els hemicetals. En contrast, les aldoses —com la glucosa— tendeixen a formar un anell de 6 carbonis. L'anell de cinc carbonis s'anomena formalment D-fructofuranosa. Alternativament, el grup OH en el sisè carboni pot unir-se al carboni carbonil per a formar un anell de 6 carbonis (D-fructopiranosa). En una solució, la fructosa ocorre com una mescla equilibrada d'un 70% de fructopiranosa i un 30% de fructofuranosa.[1]

Reaccions químiques[modifica | modifica el codi]

  • La fermentació de la fructosa

Diversos bacteris o llevats poden fer fermentar la fructosa anaeròbiament.[2] Els enzims dels llevats transformen el sucre (glucosa o fructosa) a etanol i diòxid de carboni. Aquest diòxid de carboni alliberat durant la fermentació romandrà dissolt en l'aigua i arribarà a l'equilibri amb l'àcid carbònic, llevat que la cambra de fermentació quedi al ras. El diòxid de carboni i l'àcid carbònic dissolts causen la carbonització de les begudes fermentades en ampolla.[3]

La fructosa pateix la reacció de Mainllard, una reacció d'enfosquiment no enzimàtica, amb aminoàcids. Com que la fructosa existeix en major proporció en la seva forma de cadena oberta que la glucosa, les etapes inicials de la reacció de Mainllard s'esdevenen més de pressa amb fructosa que no pas amb glucosa. Per tant, la potencialitat de la fructosa podria contribuir als canvis en el bon gust dels aliments, com també altres efectes nutricionals, com un enfosquiment excessiu, una reducció del volum o l'entendriment de pastissos durant la preparació, i la formació de components mutàgens.[4]

  • Deshidratació

La fructosa es deshidrata fàcilment per esdevenir hidroximetilfurfural ("HMF"). L'HMF és un potent precursor del fuel verd líquid. La glucosa pot ser isomeritzada a fructosa per poder ser deshidratada.

Propietats físiques i funcionals[modifica | modifica el codi]

Dolçor relativa[modifica | modifica el codi]

La fructosa s'empra comercialment com a additiu en aliments i begudes pel baix cost i per l'alta dolçor relativa. És el carbohidrat natural més dolç. Hom considera que la fructosa és aproximadament 1.73 cops més dolça que la sucrosa, ja que la presència de l'anell de 5 carbonis produeix més dolçor que l'anell de 6 carbonis de la sucrosa; malgrat això, quan la fructosa s'escalfa, indueix la formació de l'anell de 6 carbonis.[5] La dolçor de la fructosa es percep més fàcilment que la de la sucrosa o la de la dextrosa, i la sensació gustativa arriba al punt màxim (superior a la sucrosa) i disminueix més ràpidament que la de la sucrosa. La fructosa també pot realçar altres sabors dels aliments.

Dolçor relativa de diferents compostos

La fructosa presenta un efecte sinèrgic de la dolçor quan s'utilitza en combinació amb altres components dolços. La dolçor relativa de la fructosa combinada amb la sucrosa, l'aspartam o la sacarina es percep de manera més intensa que la dolçor calculada per a cada component per separat.

Solubilitat i cristal·lització de la fructosa[modifica | modifica el codi]

La fructosa té una solubilitat major que altres sucres. La fructosa, a més, és difícil de cristal·litzar des d'una solució aquosa. Les llaminadures que contenen barreges de sucres amb fructosa són més toves que les llaminadures que contenen barreges d'altres sucres, per la gran solubilitat que té la fructosa.[6]

Higroscopicitat i humitat de la fructosa[modifica | modifica el codi]

La fructosa absorbeix amb rapidesa la humitat i l'allibera al medi amb més lentitud que altres sucres tals com la sucrosa, la dextrosa i d'altres edulcorants [8]. La fructosa és un humectant excel·lent i reté la humitat durant un llarg període, fins i tot amb baixa humitat relativa. A més, la fructosa pot contribuir a millorar la qualitat, la textura i el temps de vida dels aliments en què s'utilitza.

  • Punt de congelació

La fructosa té un millor efecte sobre el punt de descens crioscòpic que altres disacàrids i oligosacàrids, cosa que la fa ideal per a protegir la integritat de les parets cel·lulars en reduir la formació de cristalls de gel. Tanmateix, aquesta propietat pot ser indesitjable en les postres que se serveixin toves o gelades.

La fructosa i la funcionalitat del midó en els aliments[modifica | modifica el codi]

La fructosa incrementa la viscositat del midó més de pressa i aconsegueix una viscositat final més alta que la que aconseguiria la sucrosa perquè la fructosa disminueix la temperatura requerida durant la gelatinització del midó i assoleix una bona viscositat final.[7]

Fonts d'aliments[modifica | modifica el codi]

Fruites variades

Els principals aliments que són una font de fructosa són les fruites, els vegetals i la mel.[8] La fructosa existeix en aliments com un monosacàrid lliure, o es pot trobar unida a glucosa com a sucrosa, un disacàrid. Fructosa, glucosa i sucrosa poden ser presents a tots els aliments; això no obstant, diferents aliments tenen nivells variables de cada un d'aquests sucres.

El contingut de sucre de les fruites i vegetals més comuns s'indiquen a la taula 1. En general, els aliments que contenen fructosa lliure tenen una proporció de fructosa i glucosa aproximadament 1:1; és a dir, els aliments que contenen fructosa solen contenir una quantitat equivalent de glucosa lliure. Un valor que estigui per sobre d'1 indica que hi ha una major proporció de fructosa que de glucosa i un valor per sota d'1, indica que hi ha una menor proporció de fructosa que de glucosa. Algunes fruites tenen proporcions molt més grans de fructosa que de glucosa, comparada amb les altres. Per exemple, les pomes tenen més del doble de fructosa que de glucosa, mentre que en els albercocs tenen menys de la meitat de fructosa que de glucosa. Els sucs de poma i de pera són de particular interès per als pediatres perquè les altes concentracions de fructosa en aquests sucs poden causar diarrea als nens petits. Les cèl·lules que cobreixen el budell prim dels nens petits (enteròcits) tenen menys afinitat per a l'absorció de la fructosa que per a la de la sucrosa.[9] La fructosa que no s'absorbeix crea una major osmolaritat a l'intestí prim, cosa que fa que entri molta més aigua al tracte intestinal, i s'esdevé una diarrea osmòtica. Aquest fenomen es discuteix amb més profunditat a la secció d'Efectes sobre la Salut.

La taula 1 també mostra les quantitats de sucrosa que hi ha en les fruites i els vegetals més comuns. La canya de sucre i la remolatxa tenen concentracions altes de sucrosa, i per això es fan servir per a la preparació comercial de sucrosa pura. L'extracció del sucre de la canya i de la remolatxa es fa a partir del suc, que després es purifica traient-ne les impureses i concentrant la sucrosa eliminant l'excés d'aigua. El producte final, tant el "sucre blanc", el sucre en pols, com també el "sucre marró", contenen un 99,9% de sucrosa pura.

Taula 1 – Contingut de sucre de fruites i verdures més comunes(g/100g)[modifica | modifica el codi]

Fruita/Verdura Total

Carbohidrats

Total

Sucres

Lliure

Fructosa

Lliure

Glucosa

Sucrosa Fructosa /

Glucosa

Proporció

Sucrosa

com a % de

Sucres Totals

Fruita
Poma 13.8 10.4 5.9 2.4 2.1 2.5 19.9
Albercoc 11.1 9.2 0.9 2.4 5.9 0.7 63.5
Plàtan 22.8 12.2 4.9 5.0 2.4 1.0 20.0
Raïm 18.1 15.5 8.1 7.2 0.2 1.1 1.0
Préssec 9.5 8.4 1.5 2.0 4.8 0.9 56.7
Ananàs 13.1 9.9 2.1 1.7 6.0 1.2 60.8
Pera 15.5 9.8 6.2 2.8 0.8 2.1 8.0
Verdures
Remolatxa vermella 9.6 6.8 0.1 0.1 6.5 1.0 96.2
Pastanaga 9.6 4.7 0.6 0.6 3.6 1.0 70.0
Blat dolç 19.0 3.2 0.5 0.5 2.1 1.0 64.0
Pebrot vermell 6.0 4.2 2.3 1.9 0.0 1.2 0.0
Ceba 7.6 5.0 2.0 2.3 0.7 0.9 14.3
Patata 20.1 4.2 0.7 1.0 2.5 0.9 60.3
Nyam 27.9 0.5 tr tr tr na tr
Canya de sucre 13 - 18 0.2 – 1.0 0.2 – 1.0 11 - 16 1.0 100
Remolatxa sucrera 17 - 18 0.1 – 0.5 0.1 – 0.5 16 - 17 1.0 100

Dades obtingudes de usda.gov[10] Totes les dades s'expressen en grams (g), per 100 g de la peça de fruita o verdura. La proporció de fructosa i glucosa es calcula dividint la suma de fructosa lliure més la meitat de la sucrosa per la suma de la glucosa lliure més la meitat de la sucrosa.

La fructosa també es troba en l'almívar de blat de moro amb altes concentracions de glucosa emprat com a edulcorant sintètic (en anglès, high-fructose corn syrup, HFCS). El midó de blat de moro hidrolitzat s'utilitza com a matèria primera per a produir HFCS. A través d'un tractament enzimàtic, les molècules de glucosa es converteixen a fructosa[13]. Hi ha tres tipus de HFCS, cadascun amb una proporció diferent de fructosa: HFCS-42, HFCS-55, i HFCS-90. El número de cada HFCS correspon al percentatge de fructosa sintètica present a l'almívar. L'HFCS-90 té la concentració més alta de fructosa i es fa servir normalment per a manufacturar l'HFCS-55, que s'empra com a edulcorant de refrescos. L'HFCS-42 s'utilitza en molts aliments cuinats.

Edulcorants comercials[modifica | modifica el codi]

Els sucres de canya i de remolatxa s'han utilitzat com a edulcorants en l'elaboració d'aliments des de l'antiguitat. No obstant això, amb el desenvolupament de l'HFCS, es va produir un canvi significatiu en el tipus de consum d'edulcorants. Malgrat la creença popular, l'increment del consum d'HFCS no ha provocat un increment notable de la quantitat de fructosa consumida. El sucre granulat o "sucre blanc" conté un 99,9% de sucrosa pura, cosa que significa que té la mateixa proporció de fructosa que de glucosa. Els edulcorants més utilitzats, l'HFCS-42 i l'HFCS-55, tenen una proporció equivalent de fructosa i glucosa, amb diferències menors. L'HFCS simplement ha substituït la sucrosa com a edulcorant. A més a més, tot i els canvis en el tipus d'edulcorant utilitzat, la proporció de fructosa i glucosa s'ha mantingut gairebé constant.[11]

Digestió i absorció de la fructosa en humans[modifica | modifica el codi]

La fructosa es troba als aliments com a monosacàrid (fructosa lliure) o com a disacàrid (sucrosa).

Hidròlisi de la sucrosa en fructosa i glucosa

La fructosa lliure no es digereix; això no obstant, quan la fructosa és consumida en forma de sucrosa, la digestió té lloc íntegrament a la part superior de l'intestí prim. Tan aviat com la sucrosa pren contacte amb la membrana de l'intestí prim, l'enzim sacarasa catalitza la sucrosa per cedir una unitat de glucosa i una de fructosa. La fructosa travessa l'intestí prim sense canviar, i arriba a la vena porta a on és dirigida fins al fetge.

Encara avui dia, el mecanisme d'absorció de la fructosa a l'intestí prim no és entès completament. Hi ha evidències que suggereixen que es dóna un tipus de transport actiu, perquè s'ha demostrat que l'absorció de fructosa es dóna en contra del gradient de concentració.[12] Això no obstant, la majoria dels investigadors afirma que l'absorció de la fructosa té lloc a membrana mucosa per difusió facilitada (transport facilitat), gràcies a les proteïnes de transport GLUT5. Ja que la concentració de fructosa és major al lumen, aquesta té la capacitat per fluir a favor del gradient de concentració cap als enteròcits, assistida per proteïnes de transport. La fructosa pot ser transportada fora de l'enteròcit al costat de la membrana basolateral per les proteïnes transportadores GLUT2 i GLUT5, encara que el transportador GLUT2 té una major capacitat per transportar fructosa i a més la majoria de fructosa és transportada fora de l'enteròcit a través de GLUT2.

Capacitat i ritme d'absorció[modifica | modifica el codi]

La capacitat d'absorció de fructosa en forma de monosacàrid va des de menys de 5g fins a 50g, i s'adapta segons la fructosa ingerida a la dieta. Molts estudis mostren que la millor taxa d'absorció es dóna quan la glucosa i la fructosa són administrades en quantitats iguals o similars.[13] Quan la fructosa és ingerida com a part del disacàrid de sucrosa, la capacitat d'absorció és molt més alta perquè llavors la fructosa existeix en una proporció 1:1 amb la glucosa. Un mecanisme proposat per a aquest fenomen és el cotransport de fructosa depenent de glucosa. A més, l'activitat de transferència de la fructosa augmenta si també augmenta la quantitat de fructosa ingerida a la dieta. La presència de fructosa al lumen causa un increment de la transcripció del mRNA de la GLUT5, d'acord amb l'increment de proteïnes transportadores. Una dieta amb una ingesta alta de fructosa incrementa l'abundància de proteïnes de transport en 3 dies d'ingesta massiva.[14]

Malabsorció[modifica | modifica el codi]

Diversos estudis han mesurat l'absorció intestinal de fructosa utilitzant el test d'hidrogen expirat.[15][16][17][18] Aquests estudis indiquen que la fructosa no s'absorbeix completament a l'intestí prim. Quan la fructosa no s'absorbeix completament a l'intestí prim, és transportada fins a l'intestí gros, on és fermentada per la flora intestinal. L'hidrogen és produït durant el procés de fermentació i es dissol a la sang de la vena portal. Aquest hidrogen és transportat als pulmons, on es pot mesurar gràcies al test d'hidrogen expirat. La flora intestinal també produeix, àcids grassos de cadena curta, àcids orgànics i altres gasos que són un rastre que indica la presència de fructosa no absorbida.[19] La presència de gasos i d'àcids orgànics a l'intestí gros causa símptomes gastrointestinals com diarrea, flatulències, sensació d'inflament, i dolor gastrointestinal.[20] L'exercici físic pot empitjorar aquests símptomes perquè redueix el temps de trànsit a l'intestí prim, i per tant hi ha una major quantitat de fructosa sense absorbir dirigida cap a l'intestí gros.[21]

Metabolisme de la fructosa[modifica | modifica el codi]

Els tres monosacàrids alimentaris són transportats cap al fetge pel transportadors GLUT 2.[22] La fructosa i la galactosa són fosforilades al fetge per la fructocinasa (Km=0,5mM) i la galactocinasa(Km=0,8mM). En contrast, la glucosa tendeix a passar a través del fetge i pot ser metabolitzada a qualsevol lloc del cos. El consum de fructosa pel fetge no està regulat per la insulina.

Fructòlisi[modifica | modifica el codi]

La fructòlisi es divideix en dues parts. La primera, les dos trioses dihidroxiacetones(DHAP) i el gliceraldehid són sintetitzades. En segon lloc, les trioses són metabolitzades en la via gluconeogènica per tal de reomplir les reserves de glicogen. També pot prendre aquesta via per completar el metabolisme fructolític cap a piruvat, el qual després de la conversió en acetil-CoA entra al cicle de Krebs i és transformat en citrat. Posteriorment és dirigit cap a la síntesis "di novo" de l'àcid palmític.[23]

Metabolisme de la fructosa a DHAP i gliceraldehid[modifica | modifica el codi]

El primer pas en el metabolisme de la fructosa és la fosforilació de la fructosa en fructosa-1-fosfat per acció de la fructocinasa. En conseqüència la fructosa queda atrapada al metabolisme dins del fetge. La fructosa-1-fosfat pateix una hidròlisi a causa de l'aldolasa B per formar DHAP i gliceraldehids. El DHAP també pot ésser isomeritzat en gliceraldehid-3-fosfat per la triosafosfat isomerasa o patir una reducció en glicerlo-3-fosfat per la glicerol-2-fosfat deshidrogenasa. El gliceraldehid produït pot ser que es converteixi en gliceraldehid-3-fosfat per l'acció de la gliceraldehid-cinasa o passi a glicerol-3-fosfat per la gliceraldehid-3-fosfat deshidrogenasa.

Síntesis de glicogen a partir de DHAP i gliceraldehid-3-fosfat[modifica | modifica el codi]

El gliceraldehid format per l'aldolasa B pateix una fosforilació en gliceraldehid-3-fosfat. Incrementar les concentracions de DHAP i de gliceraldehid-3-fosfat al fetge condueix la via gluconeogènica cap a la síntesi de glucosa i consegüentment cap a la síntesis de glicogen. És per aquest motiu que la fructosa és millor substrat per la síntesis de glicogen que no pas la glucosa. Un cop el glicogen del fetge és regenerat, els intermediaris del metabolisme de la fructosa es dirigeixen cap a la síntesis de triglicèrids.[24]

Figura 6 Conversió metabolica de fructosa en glicogen al fetge

Conversió metabolica de fructosa en glicogen al fetge

Síntesis de triglicèrids a partir de DHAP i de gliceraldehid-3-fosfat[modifica | modifica el codi]

Els carbonis de la fructosa alimentària es troben en els àcids grassos lliures i en les fraccions de glicerol dels triglicèrids del plasma. L'alt consum de fructosa pot portar a un excés de producció de piruvat, causant una acumulació dels intermediaris[23] del cicle de Krebs. El citrat acumulat pot ser transportat de la mitocòndria cap al citosol dels hepatòcits, transformat en acetil-CoA per acció de la citrat liasa i després ser dirigit cap a la síntesi d’àcids grassos.[23][25] A més a més, el DHAP pot ser transformat en glicerol-3-fosfat tal com s'ha esmentat anteriorment, proporcionant l'eix per la molècula de triglicèrids.[25] Els triglicèrids són incorporats a les lipoproteïnes de molt baixa densitat (VLDL), les quals són alliberades del fetge i es destinen cap als teixits perifèrics per emmagatzemar-se en les cèl·lules musculars i adiposes.

Figure 7 Metabolic conversion of fructose to triglyceride in the liver

Conversió metabòlica de la fructosa en triglicèrid al fetge

Efectes en la salut[modifica | modifica el codi]

Problemes digestius[modifica | modifica el codi]

L’absorció de la fructosa succeeix gràcies al transportador GLUT-5 (només fructosa)[26] i al transportador GLUT2, el qual competeix per la glucosa i la galactosa. Un dèficit de GLUT 5 pot provocar que un excés de fructosa sigui transportat cap a l'intestí prim. En aquest punt pot proveir de nutrients a la flora intestinal i en conseqüència produir gasos. També pot ser causa d'una retenció d'aigua a l'intestí. Aquests efectes poden portar a sentir-se inflat, a patir un excés de flatulències, i diarrea depenent dels altres factors alimentaris.

Síndromes metabòlics[modifica | modifica el codi]

L'excés en el consum de fructosa ha estat hipotetitzat com a factor que contribueix en la resistència a la insulina, l'obesitat,[27] l'elevat colesterol LDL i triglicèrids conduint a una síndrome metabòlica.[28] Els tests a curt termini, la carència d'un control dietètic i la falta d'un grup control de no-consumidors de fructosa són factors que confonen els experiments. Tanmateix, ara hi ha molts estudis que mostren la correlació entre el consum de fructosa i l'obesitat,[29]>[30] centrada en l'obesitat que representa un perill més gran. Hi ha preocupació pels pacients de diabetis tipus 1 i l'aparent índex glucèmic de fructosa. La fructosa provoca una pujada tan gran de la glucèmia en sang com la glucosa. La tècnica bàsica per mesurar l'índex de glucèmia pot ser errònia. Els nivells de sucre en sang són representats gràficament i l'àrea total coberta per aquesta corba en forma de campana és utilitzada per calcular el nombre de IG (índex glucèmic).

Encara que tots els sucres simples tenen una fórmula química semblant, cadascun té unes propietats químiques diferents. Aquesta afirmació pot ser il·lustrada amb la fructosa pura.[31][32][33][33][34]

Un estudi va concloure que la fructosa “produeix una ràpida pujada dels valor de triacilglicerol presents al plasma en contrast amb els observats en una dieta rica en glucosa".[35] Si els triacilglicerols del plasma són un factor de risc per a les malalties cardiovasculars, llavors les dietes riques en glucosa són indesitjables. La fructosa és un sucre reductor, com tots els monosacàrids. La reacció espontània de transformació d'un sucre simple en proteïnes, coneguda com a glicosilació, es pensa que és una causa significativa dels danys produïts als diabètics. La fructosa apareix com l'equivalent a la glucosa en aquest afer i no sembla que sigui una millor opció per la diabetis.[36] Això pot ser una contribució important a la senescència i a moltes de les malalties cròniques relacionades amb l'edat.[37]

Comparació amb la sacarosa[modifica | modifica el codi]

Estudis que han comparat els grans de fructosa en almívar (un ingredient que es troba a moltes begudes dels EUA) amb la sacarosatona han trobat que molts dels efectes fisiològics són equivalents. Per exemple, es van estudiar els efectes del HFCS (high fructose corn syrup) i de la sacarosa que endolceixen les begudes i es van relacionar amb els nivells de glucosa en sang, d'insulina, de leptina i de grelina. No es van trobar diferències significatives en cap d'aquests paràmetres, cosa que no va sorprendre, ja que la sacarosa és un disacàrid format per un 50% de fructosa i un 50% de glucosa; mentre que la HFCS té un 55% de fructosa i un 45% de glucosa.

La fructosa és recomanada normalment per als diabètics, ja que no dispara la producció d'insulina per les cèl·lules ß del pàncrees, probablement perquè les cèl·lules beta tenen baix el nivell de GLUT 5.[38][39][40] La fructosa té un baix índex glucèmic, de l'ordre de 19 ± 2, comparat amb el de 100 de la glucosa i amb el de 68 ± 5 per la sacarosa.[41] La fructosa també és un 73% més dolça que la sacarosa, a temperatura ambient. Estudis mostren que la fructosa consumida abans de menjar redueix la glucèmia produïda en resposta a la ingesta d'aliments.[42] La seva dolçor varia a altes temperatures i els seus efectes culinaris no són equivalents als de la sacarosa.

Malalties del fetge[modifica | modifica el codi]

"La professió medica pensa que la fructosa és millor per als diabètics que el sucre -diu Meira Field, Ph.D., un investigador químic del “United States Departament of Agriculture"- però cada cèl·lula del cos pot metabolitzar la glucosa". Tanmateix, tota la fructosa ha de ser metabolitzada en el fetge. En les dietes riques en fructosa, els fetges de les rates tenen el mateix aspecte que els d'un alcohòlic, saturat de greixos i cirròtic.[43] Mentre que altres teixits (cèl·lules intestinals, espermatozoides) utilitzen la fructosa directament, aquesta s'ha de metabolitzar en el fetge.

"Quan la fructosa arriba al fetge," diu el Dr. William J. Whelan, un bioquímic de la Universitat de Medicina de Miami, " el fetge para la seva acció i se centra a metabolitzar la fructosa.". Menjar fructosa en comptes de glucosa es tradueix en una reducció de la insulina circulant i de la leptina, i una pujada dels nivells de ghrelina després de menjar.[44] Al disminuir la leptina i la insulina, disminueix la gana i un augment de la ghrelina l'incrementa. Molts investigadors sospiten que ingerir grans quantitats de fructosa augmenta la probabilitat d'augmentar el pes.[45]

Un consum excessiu de fructosa es creu que contribueix en el desenvolupament de malalties del fetge no alcohòliques.[46]

Gota[modifica | modifica el codi]

S'ha suggerit en un estudi recent publicat al "British Medical Journal" que l'alt consum de fructosa està vinculat a l'aparició de la gota. En els últims anys, han augmentat els casos de gota i se sospita que la fructosa trobada en les begudes carbòniques o altres begudes dolces pot ser la raó d'aquest fet.[47][48]

Referències[modifica | modifica el codi]

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Fructosa Modifica l'enllaç a Wikidata
  1. «Institute of Organic Chemistry».
  2. McWilliams, Margaret. Foods: Experimental Perspectives. 4a ed.. 
  3. Keusch, P. «Yeast and Sugar- the Chemistry must be right».
  4. Dills, WL. «Protein fructosylation: Fructose and the Maillard reaction». Journal of Clinical Nutrition, 58, 1993, pàg. 779–787.
  5. Fructose in our diet: http://www.medbio.info/Horn/Time%201-2/carbohydrate_metabolism.htm last visited 2008-12-28
  6. McWilliams, Margaret. Foods: Experimental Perspectives, 4th Edition. Upper Saddle River (Nova Jersey): Prentice Hall, 2001. 
  7. White, DC. «Predicting gelatinization temperature of starch/sweetener system for cake formulation by differential scanning calorimetry I. Development of a model». Cereal Foods Wold, 35, 1990, pàg. 728–731.
  8. Park, KY. «Intakes and food sources of fructose in the United States». American Journal of Clinical Nutrition, 58, 1993, pàg. 737S–747S.
  9. Riby, JE. «Fructose absorption». American Journal of Clinical Nutrition, 58, 1993, pàg. 748S–753S.
  10. «NDL/FNIC Food Composition Database Home Page».
  11. Guthrie, FJ. «Food sources of added sweeteners in the diets of Americans». Journals of American Dietetic Association, 100, 2000, pàg. 43–51. DOI: 10.1016/S0002-8223(00)00018-3.
  12. Stipanuk, Marsha H. «Biochemical, Physiological, and Molecular Aspects of Human Nutrition, 2nd Edition». Falta indicar la publicació. W.B. Saunders [Philadelphia], 2006.
  13. Fujisawa, T. «Intestinal absorption of fructose in the rat». Gastroenterology, 101, 1991, pàg. 360–367. PMID: 206591.
  14. Ferraris, R. «Dietary and developmental regulation of intestinal sugar transport». Journal of Biochemistry, 360, 2001, pàg. 265–276. DOI: 10.1042/0264-6021:3600265. PMID: 11716754.
  15. Beyer, PL. «Fructose intake at current levels in the United States may cause gastrointestinal distress in normal adults». J. Am. Diet. Assoc., 105, 2005, pàg. 1559–1566. DOI: 10.1016/j.jada.2005.07.002.
  16. Ravich, WJ. «Fructose: incomplete intestinal absorption in humans». Gastroenterology, 84, 1983, pàg. 26–29.
  17. Riby, JE. «Fructose absorption». American Journal of Clinical Nutrition, 58, 1993, pàg. 748S–753S.
  18. Rumessen, JJ. «Absorption capacity of fructose in healthy adults, comparison with sucrose and its constituent monosaccharides». Gut., 27, 1986, pàg. 1161–1168. DOI: 10.1136/gut.27.10.1161. PMID: 3781328.
  19. Skoog, SM. «Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review». Am. J. Gastroenterol., 99, 2004, pàg. 2046–50. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2004.40266.x.
  20. Beyer, PL. «Fructose intake at current levels in the United States may cause gastrointestinal distress in normal adults». J. Am. Diet. Assoc., 105, 2005, pàg. 1559–66. DOI: 10.1016/j.jada.2005.07.002.
  21. Fujisawa, T. «The effect of exercise on fructose absorption». Am. J. Clin. Nutr., 58, 1993, pàg. 75–9.
  22. Quezada-Calvillo, R. Carbohydrate Digestion and Absorption. Saunders, Elsevier, 2006, p. 182–185. ISBN 141600209X. 
  23. 23,0 23,1 23,2 McGrane, MM. Carbohydrate metabolism: Synthesis and oxidation. Saunders, Elsevier, 2006, p. 258–277. ISBN 141600209X. 
  24. Parniak, MA. «Enhancement of glycogen concentrations in primary cultures of rat hepatocytes exposed to glucose and fructose». Biochemical Journal, 251, 1988, pàg. 795–802.
  25. 25,0 25,1 Sul, HS. Metabolism of Fatty Acids, Acylglycerols, and Sphingolipids. Saunders, Elsevier, 2006, p. 450–467. ISBN 141600209X. 
  26. Buchs, AE. «Characterization of GLUT5 domains responsible for fructose transport». Endocrinology, 139, 1998, pàg. 827–31. DOI: 10.1210/en.139.3.827. PMID: 12399260.
  27. Elliott SS; Keim NL; Stern JS; Teff K; Havel PJ. «Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome». Am. J. Clin. Nutr., 76, 5, 2002, pàg. 911–22. PMID: 12399260.
  28. Basciano H; Federico L; Adeli K. «Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia». Nutrition & Metabolism, 2, 5, 2005, pàg. 5. DOI: 10.1186/1743-7075-2-5. PMID: PMC552336.
  29. Lustig RH. «Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics». Nature clinical practice. Endocrinology & metabolism, 2, 8, 2006, pàg. 447–58. DOI: 10.1038/ncpendmet0220. PMID: 16932334.
  30. Isganaitis E, Lustig RH. «Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 25, 12, 2005, pàg. 2451–62. DOI: 10.1161/01.ATV.0000186208.06964.91. PMID: 16166564.
  31. Hughes TA; Atchison J; Hazelrig JB; Boshell BR. «Glycemic responses in insulin-dependent diabetic patients: effect of food composition». Am. J. Clin. Nutr., 49, 4, 1989, pàg. 658–66. PMID: 2929488.
  32. Wylie-Rosett, Judith. «Carbohydrates and Increases in Obesity: Does the Type of Carbohydrate Make a Difference?». Obesity Res, 12, 2004, pàg. 124S–129S. DOI: 10.1038/oby.2004.277.
  33. 33,0 33,1 Havel PJ. «Peripheral signals conveying metabolic information to the brain: short-term and long-term regulation of food intake and energy homeostasis». Exp. Biol. Med. (Maywood), 226, 11, 2001, pàg. 963–77. PMID: 11743131.
  34. Dennison BA; Rockwell HL; Baker SL. «Excess fruit juice consumption by preschool-aged children is associated with short stature and obesity». Pediatrics, 99, 1, 1997, pàg. 15–22. PMID: 8989331.
  35. Bantle JP; Raatz SK; Thomas W; Georgopoulos A. «Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects». Am. J. Clin. Nutr., 72, 5, 2000, pàg. 1128–34. PMID: 11063439.
  36. McPherson, JD. «Role of fructose in glycation and cross-linking of proteins». Biochemistry, 27, 5, November 1988, pàg. 1901–7. DOI: 10.1021/bi00406a016. PMID: 3132203.
  37. Levi, B. «Long-term fructose consumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats». J Nutr, 128, 1998, pàg. 1442–9. PMID: 9732303.
  38. A. M. Grant; M. R. Christie; S. J. Ashcroft. «Insulin Release from Human Pancreatic Islets in Vitro». Diabetologia, 19, 2, August 1980, pàg. 114–117. DOI: 10.1007/BF00421856. PMID: 6998814.
  39. D. L. Curry. «Effects of Mannose and Fructose on the Synthesis and Secretion of Insulin». Pancreas, 4, 1, 1989, pàg. 2–9. DOI: 10.1097/00006676-198902000-00002. PMID: 2654926.
  40. Y. Sato; T. Ito; N. Udaka. «Immunohistochemical Localization of Facilitated-Diffusion Glucose Transporters in Rat Pancreatic Islets». Tissue Cell, 28, 6, December 1996, pàg. 637–643. DOI: 10.1016/S0040-8166(96)80067-X. PMID: 9004533.
  41. Kaye Foster-Powell, Susanna H. A. Holt, and Janette C. Brand-Miller. July 2002. International Table of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2002. American Journal of Clinical Nutrition 76(1):5-56
  42. Patricia M. Heacock, Steven R. Hertzler and Bryan W. Wolf. September 2002. Fructose Prefeeding Reduces the Glycemic Response to a High-Glycemic Index, Starchy Food in Humans. The Journal of Nutrition 132(9):2601-2604
  43. Forristal, Linda. «The Murky World of High-Fructose Corn Syrup». Weston A. Price Foundation, Fall 2001.
  44. Teff, KL. «Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women». J Clin Endocrinol Metab., 89, 6, June 2004, pàg. 2963–72. DOI: 10.1210/jc.2003-031855. PMID: 15181085.
  45. Swan, Norman; Lustig, Robert H. «ABC Radio National, The Health Report, The Obesity Epidemic». [Consulta: 15 juliol 2007].
  46. Ouyang X; Cirillo P; Sautin Y. «Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease». J. Hepatol., 48, 6, June 2008, pàg. 993–9. DOI: 10.1016/j.jhep.2008.02.011. PMID: 18395287.
  47. «Gout surge blamed on sweet drinks». BBC News, 2008-02-01.
  48. Johnson, Richard Joseph; Timothy Gower. The Sugar Fix : The High-Fructose Fallout That is Making You Fat and Sick. Rodale, 2008, p. 304. ISBN 10 1-59486-665-1. 

Vegeu també[modifica | modifica el codi]