Malaltia de Kawasaki

De Viquipèdia
Jump to navigation Jump to search
Infotaula de malaltiaMalaltia de Kawasaki
Kawasaki symptoms B.jpg
Un nen que mostra la característica "llengua de maduixa" que es veu en la malaltia de Kawasaki
Tipus limfadenitis
Especialitat immunologia
Símptomes llengua de gerd
Associació genètica PPM1L, MED30, FCGR2A, BTBD1, PELI1, NAALADL2 i ZFHX3
Classificació
CIM-10 M30.3
CIM-9 446.1
Recursos externs
OMIM 611775
DiseasesDB 7121
MedlinePlus 000989
eMedicine ped/1236
Patient UK kawasaki-disease-pro
MeSH D009080
UMLS CUI C0026691
DOID DOID:13378
Modifica dades a Wikidata

La malaltia de Kawasaki (MK), també anomenada síndrome limfomucocutània, és una malaltia infantil que cursa amb vasculitis de petit vas. La majoria dels casos es veuen en nens de menys de 5 anys, predominantment d'origen asiàtic.[1] És molt rara en nens de ≥ 8 anys. Fou descrita per primera vegada pel pediatre japonès Tomisaka Kawasaki l'any 1967.

Epidemiologia[modifica]

Al Japó té una incidència d'uns 5000-6000 nous casos/any i als EUA de 2000 casos/any, aproximadament.[2] La malaltia ha estat identificada a més de 60 estats d'Àsia, Àfrica, Orient Mitjà, Amèrica Llatina, Nord-amèrica i Europa. Es considera la principal causa de cardiopatia no congènita en els nens dels països desenvolupats.[3]

A la Xina i a l'Índia, el nombre de casos ha augmentat molt des de mitjans de la dècada de 1990, encara que els especialistes creuen que aquest fet pot ser una conseqüència de l'avenç en el coneixement de la malaltia, reflectit en registres epidemiològics més acurats, i d'una millora de les capacitats diagnòstiques a dits països.[4]

Durant el període 2004-2014 van ser diagnosticats a Catalunya 404 casos de MK. La incidència mitjana anyal fou de 3,5/100000 en infants de menys de 16 anys i de 8/100000 en nens de menys de 5 anys, similar a la d'altres països de l'àrea mediterrània. L'edat mitjana d'aparició fou als 37 mesos, detectant-se amb més freqüència en varons i en el medi rural. El major nombre de casos es veié als mesos de gener i novembre i el menor a l'octubre.[5]

Etiologia[modifica]

L'etiologia de la MK és, en bona part, desconeguda. L'opinió més acceptada és que té una etiopatogènia multifactorial influïda per elements ambientals.[6]

Per una banda es creu que s'origina sobre una susceptibilitat genètica. En aquesta línia han estat identificats polimorfismes de nucleòtids simples associats significativament a la malaltia. Alguns s'han detectat al gen ITPKC, el qual té un paper important en els mecanismes de transducció de senyal que regulen l'activitat dels limfòcits T. Semblen relacionats amb l'esmentat fenomen de susceptibilitat i amb el desenvolupament d'alteracions coronàries en els nadius del Japó i en una cohort de ciutadans dels EUA d'ascendència asiàtica. La funcionalitat reduïda del gen ITPKC comporta una activació exagerada dels limfòcits T i una resposta inflamatòria augmentada en determinats teixits. En conjunt, aquests canvis dupliquen el risc de patir una MK. És molt possible que en el futur es descobreixen altres gens implicats en processos de susceptibilitat lligats a la MK.[7]

Per una altra banda, els trastorns immunopatològics involucrats en la gènesi de la MK són encara incerts, encara que les dades epidemiològiques i clíniques suggereixen que tenen un origen infecciós. El nombre de plasmablasts (cèl·lules plasmàtiques immadures) circulants durant la fase febril de la MK dona suport a aquesta hipòtesi.[8] Durant els darrers 30 anys no ha estat possible identificar un agent definitiu causant de la MK. Determinats patògens intracel·lulars i superantígens bacterians s'han proposat com desencadenants de la seva patogènia. Molts bacteris, com ara Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae o Chlamydophila pneumoniae han estat observats esporàdicament en malalts de MK. També s'han considerat com a potencials responsables diversos agents virals, especialment virus limfotròpics: adenovirus, virus d'Epstein-Barr, parvovirus B19, herpesvirus 6, virus de la parainfluenza tipus 3, VIH, virus del xarampió, rotavirus, virus del dengue i virus de la varicela-zoster, però sense cap prova concloent que recolzi les sospites.[9] Un parvovirus aïllat recentment (2005), que provoca infeccions respiratòries i gastrointestinals, el bocavirus humà,[10] es detecta amb una freqüència ascendent en nens afectes de MK.[11][12]

A Corea del Sud s'ha observat una determinada pauta estacional en l'aparició de casos de MK que reforça la hipòtesi de l'existència d'una infecció viral prèvia com un dels factors etiològics implicats en la gènesi de la malaltia.[13] Aquesta estacionalitat també es dóna clarament a altres latituds de l´hemisferi nord extratropical i es creu que és un fenomen global.[14] Diversos treballs assenyalen els vents troposfèrics -els quals tenen uns patrons biometereològics i de distribució geogràfica definits- com a portadors de potencials agents infecciosos i/o tòxics relacionats amb l'etiologia de la MK.[15][16] L'exposició a micotoxines o altes concentracions d'ozó a l'atmosfera també han estat incloses en el heterogeni grup de components ambientals que poden induir circumstancialment la MK.[17]

Clínica[modifica]

  • Febre alta, de 5 dies de durada almenys.
  • Congestió de la conjuntiva de predomini bulbar, sense lleganyes, que pot anar acompanyada d'iridociclitis, papil·ledema, uveïtis anterior transitòria i benigna, opacitat del vitri, hemorràgies subconjuntivals o queratitis punctata.[18] En alguns casos de MK atípica s'ha descrit una ptosi palpebral (caiguda de la parpella superior) bilateral.[19] Rares vegades, en la MK apareix una enoftalmia (enfonsament de l'ull) amb importants lesions al segment posterior del globus ocular.[20]
  • Afectació labial, de la mucosa oral i de la llengua (llengua d'un color vermell viu que recorda als gerds o a les maduixes), de vegades amb formació de crostes o fissures.
  • Alteracions palmoplantars. Eritema florit dels palmells de les mans i les plantes dels peus associat a un edema indurat, sense fòvea. Al final de la segona setmana es produeix una descamació a nivell periunguial, característica de la malaltia (s'observa en un ~70% dels malalts amb MK, encara que el percentatge és major entre els pacients japonesos).[21] En la fase de convalescència poden aparèixer també línies de Beau (solcs transversals que travessen les ungles). Amb menys freqüència es veuen onicomadesis (despreniment de les ungles), leuconíquies[22] o cromoníquies (franges discròmiques transversals a l'ungla).[23]
  • Adenopaties cervicals doloroses, no supuratives i de 1-1,5 cm de diàmetre.
  • Artritis i artràlgies.
  • Exantema a tronc i extremitats. Comença sovint en les superfícies extensores de les extremitats i després s'estén pel tronc. Sol desaparèixer al cap d'una o dues setmanes.
  • Erupció perineal precoç, eritematosa, confluent, no vesicular i sovint amb trets intensos de descamació.[24] En malalts amb un determinat fenotip l'erupció té característiques psoriasiformes,[25] fet que pot complicar el diagnòstic precoç de la MK.[26]
  • Irritabilitat o apatia, uveitis, problemes urinaris, pneumonitis. De vegades pot debutar com una pseudooclusió intestinal.[27]
  • Afectació cardíaca: determinarà la gravetat del quadre.
  • Afectació múltiple de les artèries sistèmiques: amb menys freqüència poden aparèixer aneurismes a les artèries braquials, subclàvies, ilíaques interna i externa, bronquials, renals, mesentèriques, etc. No és excepcional que un mateix individu els presenti a diversos llocs alhora. Si la MK afecta artèries distals sorgeixen processos de gangrena perifèrica i, eventualment, fenòmens de autoamputació.[29] S'han descrit alguns casos d'aneurismes gegants a la part horitzontal de l'arc aòrtic[30] i estesos fins a l'arrel de dita artèria, intervinguts quirúrgicament amb bons resultats.[31]
  • Diversos tipus de lesions renals, com ara nefropatia induïda per immunocomplexes, nefritis tubuloinstersticial o síndrome hemolítico-urèmica.[32]
  • Hipertrigliceridèmia i hipercoagulació sanguínia.[33]
  • Ocasionalment, el procés cursa amb una sordesa neurosensorial, transitòria o permanent, i paràlisi facial.[34] Un 36% dels nens amb MK presenten algun grau de pèrdua d'audició dins dels 30 dies posteriors a l'inici de la malaltia i en un 14% d'ells les seqüeles auditives són permanents. Les causes d'aquest tipus de lesió no es coneixen del tot, però es creu que la vasculitis podria alterar l'equilibri homeostàtic de les cèl·lules ciliades de l'oïda interna.[35] Addicionalment es pot presentar una laberintitis amb marejos i inestabilitat, que en un cert nombre de casos és reversible amb el tractament adequat.[36]

Diagnòstic[modifica]

S'estableix amb la presència de febre i almenys 4 manifestacions clíniques característiques. Tradicionalment, l'evidència de menys de 4 manifestacions clàssiques s'ha considerat una forma atípica de presentació de la malaltia. Avui dia, els avenços en els procediment de diagnosi fan qüestionable la diferenciació entre MK "complerta" o "atípica/incomplerta".[37] Cal destacar que la presentació atípica no implica que la MK es pugui considerar de tipus lleu o moderat, ja que el risc de desenvolupar anomalies coronàries és comparable al de la forma clàssica. S'han descrit en nens petits MKs incomplertes amb simptomatologia ondulant que requeriren una gran sagacitat per arribar a la diagnosi correcta.[38]

Alguns autors posen l'accent sobre l'absència de certs signes importants dins dels criteris diagnòstics, com ara la reacció al BCG en el punt d'inoculació,[39] la piúria estèril o l'hidrop vesicular.[40]

De forma excepcional, han estat registrats alguns casos de MK sense febre o amb febre de molt curta durada.[41] També s'ha descrit com a primera manifestació de la malaltia el desenvolupament d'un abscés retrofaríngic previ a l'aparició dels signes típics de MK.[42] Infeccions per Yersinia pseudotuberculosis en adults (un bacteri Gram-negatiu que provoca una malaltia febril semblant a l'escarlatina) es poden confondre inicialment amb una MK de presentació tardana.[43] S'ha apreciat la coincidència de brots epidèmics provocats per aquest bacteri -que habitualment es deuen al consum d'aliments contaminats-[44] i un augment de casos de MK, però no ha estat demostrat un vincle causal clar.[45]

Malgrat ser una vasculitis sistèmica, són poquíssims els casos registrats que relacionen la MK amb alteracions de les artèries cerebrals i gairebé tots s'associen amb la formació d'aneurismes en elles.[46] Menys del 1% dels nens afectats presenten vasculitis de petit vas al SNC i en alguns s'han objectivat microhemorràgies al parènquima cerebral durant la fase aguda de la malaltia,[47] o fenòmens d'hipoperfusió transitòria detectats per SPECT.[48]

És preceptiu efectuar ECGs rutinaris per descartar problemes d'isquemia miocàrdica. Sovint s'aprecia en ells una prolongació dels intervals PR i QT, disminució del voltatge dels complexos QRS o arítmies de tipus divers. Alguns canvis electrocardiogràfics ajuden a preveure l'evolució de la malaltia.[49] Els malalts de MK tenen una notable tendència a desenvolupar una arterioesclerosi prematura, fet que fa necessari mantenir un control estricte dels factors de risc cardiovascular més habituals (hipercolesterolèmia, obesitat, HTA o tabaquisme).[50]

Un complicació infreqüent de la MK és la miositis, la qual pot afectar músculs o grups de músculs de localització molt diversa. En casos greus, s'aprecia una debilitat muscular generalitzada o inclús disfàgia o dispnea per disfunció diafragmàtica o de la musculatura faringoesofàgica.[51] Una altra complicació de la MK que es presenta en un ~5-7% dels nens és el xoc cardiogènic, de vegades difícil de diferenciar inicialment de xocs d'altra etiologia, com ara la síndrome de xoc tòxic infantil.[52]

En adults, s'ha observat rares vegades una isquèmia d'extremitat inferior secundària a trombosi d'un aneurisma de l'artèria poplítia.[53]

Proves d'imatge[modifica]

  • L'ecocardiografia permet avaluar la presència d'aneurismes coronaris (ACs), que poden anar acompanyats d'estenosis de grau variable a una o més artèries.[54] De vegades, existeix afectació dels tres troncs coronaris principals que requereix derivació quirúrgica múltiple.[55] No és inusual la presentació en forma de rosari dels ACs.[56] L'ecocardiograma també possibilita apreciar fenòmens trombòtics als vasos, presència de vessament pericardíac o regurgitacions valvulars. Un ~4% dels individus amb MK mostren en les ecocardiografies una regurgitació aòrtica moderada persistent.[57] En cas d'existir aneurismes -perifèrics o interns- en altres localitzacions, l'eco-Doppler, l'angiografia o l'angio-TC són opcions a tenir en compte.[58]
  • En alguns casos pot ser necessari efectuar una TC multidetectora.[59]

Procediments proteòmics[modifica]

Un estudi proteòmic de mostres d'orina recollides en un grup de nens afectes de MK, va indicar la presència en elles d'alts nivells de la proteïna filamina C i de l'enzim meprina A, no identificats en les mostres del grup de control sense la malaltia. Aquesta troballa podria ser molt útil en la recerca de biomarcadors que facilitin el diagnòstic i de nous objectius terapèutics.[60] En aquesta línia, l'anàlisi de les diferencies d'expressió proteica en sèrum entre la fase aguda i la fase de resolució de la MK ha fet considerar la glicoproteïna-1 alfa-2 rica en leucina (Leucine-rich Alpha 2 Glycoprotein-1 o LRG-1, en anglès) i altres proteïnes codificades pel gen LBP[61] com a potencials marcadors per recolzar els criteris de diagnosi clínica del trastorn.[62] Altres investigadors creuen que determinats microARN exosomals sèrics són candidats a ser biomarcadors específics de la MK.[63]

Tractament[modifica]

Gammaglobulina i salicilats.[1][64] L'ús de salicilats acurta el període febril i redueix els signes inflamatoris generals, però sembla no influir en el desenvolupament de complicacions coronàries.[65] La dosi d'aspirina adequada en la fase aguda de la MK ha d'ajustar-se a les circumstàncies de cada cas, ja que no existeixen per ara assajos comparatius i les diferències quantitatives entre les dosis emprades als EUA (80–100 mg/kg/dia) i al Japó (30–50 mg/kg/dia) no modifiquen la taxa d'aneurismes relacionada amb la MK en aquests països. Els AINEs i l'acetaminofèn no han estat avaluats sistemàticament com a fàrmacs alternatius durant la fase febril.[66]

Un 10-20% dels pacients no respon al tractament inicial. Si el malalt es resistent a la medicació de primera línia, en certs casos pot ser convenient afegir corticoides[67] controlant el desenvolupament de possibles efectes secundaris. Existeix una gran controvèrsia sobre la utilització d'aquests fàrmacs com a teràpia inicial o de rescat. Una metanàlisi feta per la Universitat de Taiwan indica que els estudis japonesos semblen mostrar que limita el desenvolupament de lesions coronàries, mentre que els d'altres països no demostren beneficis significatius en la prevenció d'aquests tipus de lesions i suggereixen que dits medicaments han de ser emprats amb precaució.[68] Es recomana l'ús d'heparina de baix pes molecular en pacients que presenten una progressió ràpida d'aneurismes coronaris.[69] En alguns casos adults és convenient afegir warfarina als antiagregants plaquetaris.[70]

Des de fa uns anys s'ha començat a tractar la MK amb anticossos monoclonals que bloquegen les citocines.[71] Ara per ara, és una teràpia que s'aplica a casos de MK molt escollits, quan el pacient es refractari a les gammaglobulines endovenoses. L'infliximab, un anticòs artificial biològic de forta acció antiinflamatòria, s'utilitza davant aquest problema sense provocar greus efectes secundàris.[72] L'anakinra (un antagonista dels receptors de la interleucina-1 emprat en malalts d'artritis reumatoide) ha donat bon resultats en MKs resistents als fàrmacs de primera i segona línia.[73] El tractament amb immunomoduladors s'indica quan el pacient presenta persistència febril o manca de resposta a la medicació convencional. La plasmafèresi també ha estat utilitzada en pacients sense resposta a les immunoglobulines, amb resultats analítics satisfactoris i un bon índex de regressió de les dilatacions aneurismàtiques. És un mètode que s'ha d'emprar durant la fase inicial de la malaltia, al començament de l'expansió coronària i abans de la formació d'aneurismes coronaris significatius. No s'aconsella en cas de presència d'aneurismes de grans dimensions.[74]

Dosis baixes de vitamina K en el pacient poden condicionar la seva resistència al tractament endovenòs amb immunoglobulines (IGG).[75] En certs casos de MK resistent, l'administració de ciclosporina és una opció terapèutica efectiva i bastant segura.[76] Molt rarament s'han produït meningitis asèptiques secundàries a l'administració d'altes dosis d'IGG, relacionades amb una reacció local d'hipersensibilitat i que han de diferenciar-se d'un trastorn similar provocat per la pròpia MK.[77]

Si bé la majoria d'ACs petits o d'una mida moderada desenvolupats en nens amb MK tractats precoçment acostumen a regressar a un diàmetre luminal normal, tots els pacients amb història d'AC requereixen controls permanents amb l'objetiu de prevenir futures trombosis coronàries o alteracions isquèmiques del miocardi. La freqüència i tipus de proves cardiovasculars a realitzar són semblants a les d'un adult amb arterioesclerosi coronaria. L'ECG, l'ecocardiografia o l'angio-TC/RM ajuden en l'avaluació de l'estat funcional del cor. Els medicaments beta-blocadors es recomanen en malalts de risc amb ACs grans i persistents i alguns experts creuen que les estatines poden ser beneficioses pels seus efectes antiinflamatoris pleotròpics. Els pacients amb ACs gegants han de seguir una combinació d'antiagregants plaquetaris i anticoagulants.[78] Es consideren gegants els ACs de ≥8 mm de diàmetre. Una vegada formats no acostumen a involucionar, encara que la majoria de malalts amb aquest tipus d'anomalia pot mantenir una vida normal amb el tractament mèdic adequat. Les morts ocasionades per aquesta seqüela de la MK es deuen a infarts de miocardi sobtats o ruptures dels ACs i tenen lloc, gairebé sempre, durant els primers dos anys posteriors a l'inici de la progressió aneurismàtica.[79] L'índex de mortalitat més alt en nens de menys d'un any d'edat es registra entre els 15‒45 dies després de l'inici de la simptomatologia.[80] La ruptura espontània d'un AC és poc habitual i es veu en aneurismes de ≥10 mm de diàmetre i de creixement ràpid. En aquests casos, la intervenció quirúrgica immediata és l'única possibilitat de supervivència.[81]

S'ha demostrat que grups de malalts que han patit la malaltia desenvolupen anomalies en la microvasculatura de la retina, associades amb l'aparició de coronariopaties en adults. El fet té predominança en les persones asiàtiques i es creu lligat a una susceptibilitat genètica particular.[82]

L'índex de supervivència postquirúrgica als 25 anys dels pacients pediàtrics amb MK sotmesos a cirurgia coronària és notablement bó.[83] Els adults amb ACs importants derivats d'una MK durant la infantesa poden sofrir diverses complicacions tributàries de tractament quirúrgic, com ara angines de pit, infarts, trombosis i/o estenosis als extrems dels aneurismes.[84] La calcificació dels aneurismes no és rara i dificulta l'avaluació de la seva mida real, complicant així la instauració per cateterisme de stents dilatadors efectius. La pràctica de derivacions arterials es reserva pels casos amb evidència d'isquèmia cardíaca greu, ja que no sempre les anastomosis entre la coronària afectada i l'artèria toràcica interna són segures i la permeabilitat dels empelts amb vena safena pot ser problemàtica en els adults joves.[85]

En algun cas infantil de concurrència d'aneurismes gegants, infart de miocardi i bloqueig cardíac complert, la instauració d'un marcapassos permanent ha donat resultats satisfactoris.[86]

Darreres investigacions[modifica]

Estudis experimentals amb cèl·lules endotelials arterials coronàries humanes cultivades indiquen que el resveratrol pot ser útil en el tractament de la MK pels seus efectes sobre els processos inflamatoris i d'apoptosi.[87] El metotrexat ha estat emprat en casos aïllats de MK refractària amb resultats dispars. Treballs recents indiquen que el tractament a dosis baixes, similars a les administrades per l'artritis reumatoide, és una opció terapèutica segura que acurta la fase febril i millora les manifestacions inflamatòries, encara que no limita la formació d'aneurismes.[88]

En nens molt petits amb MK, el grau de disfunció de l'endoteli arterial es correlaciona amb el d'estrès oxidatiu i, conseqüentment, amb el nombre total de dies febrils. Això pot condicionar la gènesi d'arterioesclerosi precoç en aquests pacients.[89] En models porcins de vasculitis coronària induïda una selecció de substàncies antioxidants (vitamina A, vitamina E i vitamina C) redueix de forma molt significativa la dilatació de les artèries, un fet que podria indicar que dosis terapèutiques d'aquests compostos durant la fase aguda de la MK serien efectives -a més del tractament convencional- per disminuir l'impacte de les lesions coronàries generades per la malaltia.[90]

S'ha observat que els malalts de MK tenen una significativa propensió a desenvolupar miopia, fet que es relaciona amb els efectes d'un alliberament augmentat i crònic de factors inflamatoris sobre el teixit connectiu de l'escleròtica.[91]

La realització de proves de perfil transcripcional (d'expressió gènica) en sang total és una nova eina per millorar la prognosi de la malaltia.[92]

Referències[modifica]

  1. 1,0 1,1 «malaltia de Kawasaki». L'Enciclopèdia.cat. Barcelona: Grup Enciclopèdia Catalana.
  2. González Pascual, E; Jiménez González, R «Enfermedad de Kawasaki: Su incidencia en nuestro medio» (en castellà). An Esp Pediatr, 1999; 51, pp: 111-119. ISSN: 0302-4342 [Consulta: 10 novembre 2017].
  3. Uehara R, Belay ED «Epidemiology of Kawasaki disease in Asia, Europe, and the United States» (en anglès). J Epidemiol, 2012; 22 (2), pp: 79-85. DOI: 10.2188/jea.JE20110131. PMC: 3798585. PMID: 22307434 [Consulta: 27 gener 2018].
  4. Jiao F, Jindal AK, Pandiarajan V, Khubchandani R, et al «The emergence of Kawasaki disease in India and China» (en anglès). Glob Cardiol Sci Pract, 2017 Oct 31; 2017 (3), pp: e201721. DOI: 10.21542/gcsp.2017.21. PMC: 5856971. PMID: 29564342 [Consulta: 16 abril 2018].
  5. Sánchez Manubens, J «Estudi d’incidència, prevalença i característiques clíniques de la malaltia de Kawasaki a Catalunya -Tesi doctoral-». Facultat de Medicina. Universitat de Barcelona, 2016; Abr 25, pàgs: 165 [Consulta: 12 novembre 2017].
  6. Manlhiot C, Mueller B, O'Shea S, Majeed H, et al «Environmental epidemiology of Kawasaki disease: Linking disease etiology, pathogenesis and global distribution» (en anglès). PLoS One, 2018 Feb 7; 13 (2), pp: e0191087. DOI: 10.1371/journal.pone.0191087. PMC: 5802431. PMID: 29415012 [Consulta: 8 març 2018].
  7. Rowley, AH «Kawasaki disease: novel insights into etiology and genetic susceptibility» (en anglès). Annu Rev Med, 2011 Feb 18; 62, pp: 69-77. DOI: 10.1146/annurev-med-042409-151944. PMC: 3021097. PMID: 20690826 [Consulta: 27 novembre 2017].
  8. Martin M, Wrotniak BH, Hicar M «Suppressed plasmablast responses in febrile infants, including children with Kawasaki disease» (en anglès). PLoS One, 2018 Mar 26; 13 (3), pp: e0193539. DOI: 10.1371/journal.pone.0193539. ISSN: 1932-6203. PMID: 29579044 [Consulta: 4 abril 2018].
  9. Chang LY, Lu CY, Shao PL, Lee PI, et al «Viral infections associated with Kawasaki disease» (en anglès). J Formos Med Assoc, 2014 Mar; 113 (3), pp: 148-154. DOI: 10.1016/j.jfma.2013.12.008. ISSN: 0929-6646. PMID: 24495555 [Consulta: 27 novembre 2017].
  10. Vicente D, Cilla G, Montes M, Pérez-Yarza EG, Pérez-Trallero E «Human Bocavirus, a Respiratory and Enteric Virus» (en anglès). Emerg Infect Dis, 2007 Abr; 13 (4), pp: 636-637. DOI: 10.3201/eid1304.061501. PMC: 2725986. PMID: 17553287 [Consulta: 27 novembre 2017].
  11. Santos RA, Nogueira CS, Granja S, Baptista JB, et al «Kawasaki disease and human bocavirus—potential association?» (en anglès). J Microbiol Immunol Infect, 2011 Jun; 44 (3), pp: 235-237. DOI: 10.1016/j.jmii.2011.01.016. ISSN: 1684-1182. PMID: 21524620 [Consulta: 27 novembre 2017].
  12. Catalano-Pons C, Giraud C, Rozenberg F, Meritet JF, et al «Detection of human bocavirus in children with Kawasaki disease» (en anglès). Clin Microbiol Infect, 2007 Des; 13 (12), pp: 1220-1222. DOI: 10.1111/j.1469-0691.2007.01827.x. ISSN: 1198-743X. PMID: 17850342 [Consulta: 27 novembre 2017].
  13. Kim GB, Park S, Kwon BS, Han JW, et al «Evaluation of the Temporal Association between Kawasaki Disease and Viral Infections in South Korea» (en anglès). Korean Circ J, 2014 Jul; 44 (4), pp: 250-254. DOI: 10.4070/kcj.2014.44.4.250. PMC: 4117846. PMID: 25089137 [Consulta: 2 gener 2018].
  14. Burns JC, Herzog L, Fabri O, Tremoulet AH, et al «Seasonality of Kawasaki Disease: A Global Perspective» (en anglès). PLoS One, 2013 Set 18; 8 (9), pp: e74529. DOI: 10.1371/journal.pone.0074529. PMC: 3776809. PMID: 24058585 [Consulta: 8 març 2018].
  15. Rodó X, Curcoll R, Robinson M, Ballester J, et al «Tropospheric winds from northeastern China carry the etiologic agent of Kawasaki disease from its source to Japan» (en anglès). Proc Natl Acad Sci USA, 2014 Jun 3; 111 (22), pp: 7952-7957. DOI: 10.1073/pnas.1400380111. PMC: 4050536. PMID: 24843117 [Consulta: 8 març 2018].
  16. Hoyos-Bachiloglu, R; García, Á; Morales, PS; Cerda, J; et al «Distribución geográfica de la enfermedad de Kawasaki en Chile» (en castellà). Revista chilena de infectología, 2016; 33 (1), pp: 12-18. DOI: 10.4067/S0716-10182016000100002. ISSN: 0716-1018 [Consulta: 8 març 2018].
  17. Jung CR, Chen WT, Lin YT, Hwang BF «Ambient Air Pollutant Exposures and Hospitalization for Kawasaki Disease in Taiwan: A Case-Crossover Study (2000-2010)» (en anglès). Environ Health Perspect, 2017 Abr; 125 (4), pp: 670-676. DOI: 10.1289/EHP137. PMC: 5381970. PMID: 27458717 [Consulta: 8 març 2018].
  18. Berry, S «Ophthalmologic Manifestations of Kawasaki Disease» (en anglès). Medscape, 2016; Jul 7, pàgs: 4 [Consulta: 1 febrer 2018].
  19. Giri, PP; Pal, P; Ghosh, A «Kawasaki Disease with Bilateral Ptosis - A Case Report» (en anglès). Ann Paediatr Rheum, 2013; 2 (4), pp: 168-170. DOI: 10.5455/apr.101620132056. ISSN: 2146-2909 [Consulta: 20 abril 2018].
  20. Gao Y, Zhang Y, Lu F, Wang X, Zhang M «Rare ocular manifestations in an 11-year-old girl with incomplete Kawasaki disease: A case report» (en anglès). Medicine (Baltimore), 2018 Jun; 97 (22), pp: e10974. DOI: 10.1097/MD.0000000000010974. ISSN: 1536-5964. PMID: 29851850 [Consulta: 2 juny 2018].
  21. Wang S, Best BM, Burns JC «Periungual desquamation in patients with Kawasaki disease» (en anglès). Pediatr Infect Dis J, 2009 Jun; 28 (6), pp: 538-539. DOI: 10.1097/INF.0b013e3181945984. PMC: 2738931. PMID: 19483521 [Consulta: 19 abril 2018].
  22. Kalasekhar V, Venkatesh C «A Constellation of Nail Changes in A Child with Kawasaki Disease» (en anglès). J Clin Diagn Res, 2015 Jul; 9 (7), pp: SJ01. DOI: 10.7860/JCDR/2015/14415.6257. PMC: 4573013. PMID: 26393181 [Consulta: 20 abril 2018].
  23. Na CH, Youn SH, Kim MS, Shin BS «A Case of Orange-Brown Chromonychia in a Patient with Kawasaki Disease» (en anglès). Ann Dermatol, 2014 Des; 26 (6), pp: 760-761. DOI: 10.5021/ad.2014.26.6.760. PMC: 4252678. PMID: 25473233 [Consulta: 20 abril 2018].
  24. Isidori C, Sebastiani L, Cardellini MC, Di Cara G, et al «Early Desquamating Perineal Erythema in a Febrile Infant: A Characteristic Clinical Feature of Kawasaki Disease» (en anglès). Int J Environ Res Public Health, 2017 Jun 30; 14 (7), pii: E710. DOI: 10.3390/ijerph14070710. PMC: 5551148. PMID: 28665334 [Consulta: 12 desembre 2017].
  25. Haddock ES, Calame A, Shimizu C, Tremoulet AH, et al «Psoriasiform eruptions during Kawasaki disease (KD): A distinct phenotype» (en anglès). J Am Acad Dermatol, 2016 Jul; 75 (1), pp: 69-76.e2. DOI: 10.1016/j.jaad.2016.02.1146. PMC: 4912865. PMID: 26946987 [Consulta: 1 juliol 2018].
  26. Hassani-Ardakani K, Thuraisingam T, Thai DV, Alkhodair R, et al «A case of Kawasaki disease masked by pustular type psoriasiform eruptions» (en anglès). JAAD Case Rep, 2018 Jun 6; 4 (6), pp: 558-561. DOI: 10.1016/j.jdcr.2018.01.009. PMC: 5991890. PMID: 29892675 [Consulta: 1 juliol 2018].
  27. Tiao MM, Huang LT, Liang CD, Ko SF «Atypical Kawasaki disease presenting as intestinal pseudo-obstruction» (en anglès). J Formos Med Assoc, 2006 Mar; 105 (3), pp: 252-255. DOI: 10.1016/S0929-6646(09)60315-6. ISSN: 0929-6646. PMID: 16520844 [Consulta: 12 novembre 2017].
  28. Ueno K, Ninomiya Y, Hazeki D, Masuda K, et al «Disruption of Endothelial Cell Homeostasis Plays a Key Role in the Early Pathogenesis of Coronary Artery Abnormalities in Kawasaki Disease» (en anglès). Sci Rep, 2017 Mar 3; 7, pp: 43719. DOI: 10.1038/srep43719. PMC: 5334649. PMID: 28255175 [Consulta: 29 novembre 2017].
  29. Malekzadeh I, Ziaee V, Sadrosadat T, Moardinejad MH, Sayadpour-Zanjani K «Kawasaki Disease and Peripheral Gangrene in Infancy» (en anglès). Iran J Pediatr, 2015 Des; 25 (6), pp: e3309. DOI: 10.5812/ijp.3309. PMC: 4662841. PMID: 26635941 [Consulta: 1 juliol 2018].
  30. Hakim K, Boussada R, Chaker L, Ouarda F «Giant aortic arch aneurysm complicating Kawasaki's disease» (en anglès). Ann Pediatr Cardiol, 2014 Set; 7 (3), pp: 201-203. DOI: 10.4103/0974-2069.140845. PMC: 4189237. PMID: 25298695 [Consulta: 1 febrer 2018].
  31. Szalay Z, Papantchev V, Walther T «Aortic root aneurysm extending into the arch as a rare complication of Kawasaki disease: surgical management» (en anglès). Eur J Cardiothorac Surg, 2017 Abr 1; 51 (4), pp: 799-801. DOI: 10.1093/ejcts/ezw379. ISSN: 1010-7940. PMID: 28040678 [Consulta: 1 febrer 2018].
  32. Watanabe, T «Kidney and Urinary Tract Involvement in Kawasaki Disease» (en anglès). Int J Pediatr, 2013; 2013, pp: 831834. DOI: 10.1155/2013/831834. PMC: 3833317. PMID: 24288547 [Consulta: 1 febrer 2018].
  33. Chen X, Zhao ZW, Li L, Chen XJ, et al «Hypercoagulation and elevation of blood triglycerides are characteristics of Kawasaki disease» (en anglès). Lipids Health Dis, 2015 Des 30; 14, pp: 166. DOI: 10.1186/s12944-015-0167-2. PMC: 4696131. PMID: 26714775 [Consulta: 19 abril 2018].
  34. Sánchez-Manubens, J; Bou, R; Prada, F; Antón, J «Malaltia de Kawasaki». Pediatria Catalana, 2015 Abr-Jun; 75 (2), pp: 51-56. ISSN: 1135-8831 [Consulta: 29 març 2018].
  35. Aggarwal V, Etinger V, Orjuela AF «Sensorineural hearing loss in Kawasaki disease». Ann Pediatr Cardiol, 2016 Gen-Abr; 9 (1), pp: 87-89. DOI: 10.4103/0974-2069.171396. PMC: 4782479. PMID: 27011703 [Consulta: 20 abril 2018].
  36. Kim KY, Kim KH, Park YA, Seo YJ «Kawasaki Disease and Labyrinthitis: An Underdiagnosed Complication». J Audiol Otol, 2017 Abr; 21 (1), pp: 53-56. DOI: 10.7874/jao.2017.21.1.53. PMC: 5392000. PMID: 28417110 [Consulta: 20 abril 2018].
  37. Yu, JJ «Diagnosis of incomplete Kawasaki disease» (en anglès). Korean J Pediatr, 2012 Mar; 55 (3), pp: 83-87. DOI: 10.3345/kjp.2012.55.3.83. PMC: 3315623. PMID: 22474462 [Consulta: 12 novembre 2017].
  38. Petrarca L, Nenna R, Versacci P, Frassanito A, et al «Difficult diagnosis of atypical Kawasaki disease in an infant younger than six months: a case report» (en anglès). Ital J Pediatr, 2017 Mar 8; 43 (1), pp: 30. DOI: 10.1186/s13052-017-0345-0. PMC: 5341178. PMID: 28274249 [Consulta: 21 abril 2018].
  39. Lai CC, Lee PC, Wang CC, Hwang BT, et al «Reaction at the Bacillus Calmette–Guérin Inoculation Site in Patients with Kawasaki Disease» (en anglès). Pediatr Neonatol, 2013 Feb; 54 (1), pp: 43-48. DOI: 10.1016/j.pedneo.2012.10.003. ISSN: 1875-9572. PMID: 23445742 [Consulta: 9 març 2018].
  40. Pilania RK, Bhattarai D, Singh S «Controversies in diagnosis and management of Kawasaki disease» (en anglès). World J Clin Pediatr, 2018 Feb 8; 7 (1), pp: 27-35. DOI: 10.5409/wjcp.v7.i1.27. PMC: 5803562. PMID: 29456929 [Consulta: 9 març 2018].
  41. Caudevilla Lafuente, P; Galé Ansó, I; Bergua Martínez, A; Bouthelier Moreno, M; De Juan Martín, F «¿Enfermedad de Kawasaki sin fiebre?» (en castellà). An Pediatr (Barc), 2013 Jun; 78 (6), pp: 416-417. DOI: 10.1016/j.anpedi.2012.09.021. ISSN: 1695-4033 [Consulta: 18 novembre 2017].
  42. Kim JS, Kwon SH «Atypical Kawasaki disease presenting as a retropharyngeal abscess» (en anglès). Braz J Otorhinolaryngol, 2016 Jul-Ag; 82 (4), pp: 484-486. DOI: 10.1016/j.bjorl.2015.04.014. ISSN: 1808-8686. PMID: 26520438 [Consulta: 12 desembre 2017].
  43. Ocho K, Iwamuro M, Hasegawa K, Hagiya H, et al «Far East Scarlet-like Fever Masquerading as Adult-onset Kawasaki Disease» (en anglès). Intern Med, 2018 Feb 1; 57 (3), pp: 437-440. DOI: 10.2169/internalmedicine.9250-17. ISSN: 1349-7235. PMID: 29093407 [Consulta: 12 febrer 2018].
  44. Gossman, WG; Bhimji, SS «Yersinia, Pseudotuberculosis» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, 2017; Oct 14 (rev), pàgs: 5. PMID: 28613468 [Consulta: 7 març 2018].
  45. Uettwiller, F «Etude épidémiologique de la maladie de Kawasaki et lien avec l’épidémie de Yersinia Pseudotuberculosis -Tesi doctoral-» (en francès). Faculté de Médecine de Tours. Université François-Rabelais, 2011; Set 23, pàgs: 41 [Consulta: 7 març 2018].
  46. Ishida A, Matsuo S, Kawamura S, Nishikawa T «Subarachnoid hemorrhage due to nonbranching aneurysm of the middle cerebral artery in a young adult with a history of Kawasaki disease» (en anglès). Surg Neurol Int, 2014 Gen 17; 5, pp: 5. DOI: 10.4103/2152-7806.125285. PMC: 3927094. PMID: 24575320 [Consulta: 17 desembre 2017].
  47. Gitiaux C, Kossorotoff M, Bergounioux J, Adjadj E, et al «Cerebral vasculitis in severe Kawasaki disease: early detection by magnetic resonance imaging and good outcome after intensive treatment» (en anglès). Dev Med Child Neurol, 2012 Des; 54 (12), pp: 1160-1163. DOI: 10.1111/dmcn.12002. ISSN: 1469-8749. PMID: 23163818 [Consulta: 17 desembre 2017].
  48. Ichiyama T, Nishikawa M, Hayashi T, Koga M, et al «Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease» (en anglès). Stroke, 1998 Jul; 29 (7), pp: 1320-1321. DOI: 10.1161/01.STR.29.7.1320. ISSN: ‎0039-2499. PMID: 9660380 [Consulta: 17 desembre 2017].
  49. Hiew TM, Cheng HK «ECG abnormalities in Kawasaki disease and their value in predicting coronary artery aneurysms» (en anglès). Singapore Med J, 1992 Jun; 33 (3), pp: 262-267. ISSN: 0037-5675. PMID: 1631584 [Consulta: 30 gener 2018].
  50. Noto, N; Okada, T «Premature Atherosclerosis Long After Kawasaki Disease» (en anglès). A: Recent Advances in Cardiovascular Risk Factors, Chap. 10 (Atiq, M; Editor). InTech, 2012; Mar 21, pàgs: 19 ISBN 978-953-51-0321-9. DOI: 10.5772/32089 [Consulta: 16 febrer 2018].
  51. Lee EY, Oh JY, Chong CY, Choo JT, et al «A Case of Atypical Kawasaki Disease With Myositis» (en anglès). Glob Pediatr Health, 2015 Ag 7; 2, pp: 2333794X15599649. DOI: 10.1177/2333794X15599649. PMC: 4784612. PMID: 27335976 [Consulta: 9 març 2018].
  52. Çakan M, Gemici H, Aktay-Ayaz N, Keskindemirci G, et al «Kawasaki disease shock syndrome: a rare and severe complication of Kawasaki disease» (en anglès). Turk J Pediatr, 2016; 58 (4), pp: 415-418. DOI: 10.24953/turkjped.2016.04.012. ISSN: 0041-4301. PMID: 27335976 [Consulta: 9 març 2018].
  53. Bradway MW, Drezner AD «Popliteal aneurysm presenting as acute thrombosis and ischemia in a middle-aged man with a history of Kawasaki disease» (en anglès). J Vasc Surg, 1997 Nov; 26 (5), pp: 884-847. ISSN: 0741-5214. PMID: 9372829 [Consulta: 1 febrer 2018].
  54. Porter GF, Gentles TL «Giant Coronary-Artery Aneurysm in Kawasaki's Disease» (en anglès). N Engl J Med, 2001 Jul 12; 345 (2), pp: 98. DOI: 10.1056/NEJM200107123450204. ISSN: 1533-4406. PMID: 11450678 [Consulta: 30 gener 2018].
  55. Lim AL, Lam HY, Kareem BA, Kamarulzaman MH «A young patient with history of Kawasaki disease presenting with triple vessel disease» (en anglès). Med J Malaysia, 2012 Abr; 67 (2), pp: 219-221. ISSN: 0300-5283. PMID: 22822650 [Consulta: 30 gener 2018].
  56. Koplay, M; Keser Emiroglub, M; Cimenc, D; Soylu, H «Rosary-like giant coronary artery aneurysms in Kawasaki disease: Diagnosis with prospectively ECG-gated dual source CT angiography» (en anglès). Rev Clin Esp, 2016 Ge-Feb; 216 (1), pp: 47. DOI: 10.1016/j.rce.2015.07.012. ISSN: 2254-8874. PMID: 26460243 [Consulta: 1 febrer 2018].
  57. Yim, D; Burgner, D; Cheung, M «Echocardiography in Kawasaki Disease» (en anglès). A: Echocardiography-In Specific Diseases, Chap. 9 (Bajraktari, B; Editor). InTech, 2012; Gen 18, pàgs: 15 ISBN 978-953-307-977-6. DOI: 10.5772/32175 [Consulta: 15 febrer 2018].
  58. del Castillo Martín, F «Enfermedad de Kawasaki» (en castellà). Semin Fund Esp Reumatol, 2006; 7 (2), pp: 70-83. DOI: 10.1016/S1577-3566(06)75082-5. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 14 novembre 2017].
  59. Gómez de Diego JJ, García Fernández MA, Sales Sales JR «Enfermedad de Kawasaki estudiada mediante TC multidetectora» (en castellà). Rev Esp Cardiol, 2005 Oct; 58 (10), pp: 1224-1225. DOI: 10.1157/13079916. ISSN: 0300-8932 [Consulta: 12 novembre 2017].
  60. Kentsis A, Shulman A, Ahmed S, Brennan E, et al «Urine proteomics for discovery of improved diagnostic markers of Kawasaki disease» (en anglès). EMBO Mol Med, 2013 Feb; 5 (2), pp: 210-220. DOI: 10.1002/emmm.201201494. PMC: 3569638. PMID: 23281308 [Consulta: 16 novembre 2017].
  61. UniProt «UniProtKB - P18428 (LBP_HUMAN)» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2017; Oct 25, pàgs: 11 [Consulta: 16 novembre 2017].
  62. Kimura Y, Yanagimachi M, Ino Y, Aketagawa M, et al «Identification of candidate diagnostic serum biomarkers for Kawasaki disease using proteomic analysis» (en anglès). Sci Rep, 2017 Mar 6; 7, pp: 43732. DOI: 10.1038/srep43732. PMC: 5338030. PMID: 28262744 [Consulta: 16 novembre 2017].
  63. Jia HL, Liu CW, Zhang L, Xu WJ, et al «Sets of serum exosomal microRNAs as candidate diagnostic biomarkers for Kawasaki disease» (en anglès). Sci Rep, 2017 Mar 20; 7, pp: 44706. DOI: 10.1038/srep44706. PMC: 5357789. PMID: 28317854 [Consulta: 29 novembre 2017].
  64. Baumer JH, Love SJL, Gupta A, Haines LC «Salicilato para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki en niños» (en castellà). Cochrane Database Syst Rev, 2009 Abr 15; CD004175, pàgs: 4. DOI: 10.1002/14651858.CD004175.pub2. PMID: 17054199 [Consulta: 13 novembre 2017].
  65. Sakulchit T, Benseler SM, Goldman RD «Acetylsalicylic acid for children with Kawasaki disease» (en anglès). Can Fam Physician, 2017 Ag; 63 (8), pp: 607-609. ISSN: 0008-350X. PMC: 5555326. PMID: 28807954 [Consulta: 18 novembre 2017].
  66. Burns, JC «Frequently asked questions regarding treatment of Kawasaki disease» (en anglès). Glob Cardiol Sci Pract, 2017 Oct 31; 2017 (3), pp: e201730. DOI: 10.21542/gcsp.2017.30. PMC: 5856964. PMID: 29564351 [Consulta: 29 març 2018].
  67. Wardle AJ, Connolly GM, Seager MJ, Tulloh RMR «Uso de corticoesteroides para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki» (en castellà). Cochrane Database Syst Rev, 2017 Gen 27; CD011188, pàgs: 5. DOI: 10.1002/14651858.CD011188.pub2. PMID: 28129459 [Consulta: 13 novembre 2017].
  68. Yang TJ, Lin MT, Lu CY2, Chen JM, et al «The prevention of coronary arterial abnormalities in Kawasaki disease: A meta-analysis of the corticosteroid effectiveness» (en anglès). J Microbiol Immunol Infect, 2017 Set 6, pii: S1684-1182 (17) 30195-0. DOI: 10.1016/j.jmii.2017.08.012. ISSN: 1684-1182. PMID: 28927685 [Consulta: 27 novembre 2017].
  69. Patel RM, Shulman ST «Kawasaki disease: a comprehensive review of treatment options» (en anglès). J Clin Pharm Ther, 2015 Des; 40 (6), pp: 620-625. DOI: 10.1111/jcpt.12334. ISSN: 26547265. PMC: 1365-2710 [Consulta: 13 novembre 2017].
  70. Abugroun A, Vilchez D, Hallak O, Shahrrava A «A History of Kawasaki Disease From Childhood and Coronary Artery Ectasia With Recurrent ST Elevation Myocardial Infarction: A Therapeutic Challenge» (en anglès). Cardiol Res, 2017 Des; 8 (6), pp: 344-348. DOI: 10.14740/cr641w. PMC: 5755669. PMID: 29317980 [Consulta: 1 juliol 2018].
  71. Nomura O, Fukuda S, Ota E, Ono H, et al «Monoclonal antibody therapy for Kawasaki disease: a protocol for systematic reviews and meta-analysis» (en anglès). Syst Rev, 2016 Abr 12; 5, pp: 60. DOI: 10.1186/s13643-016-0236-2. PMC: 4830038. PMID: 27072358 [Consulta: 13 novembre 2017].
  72. Burns JC, Best BM, Mejias A, Mahony L, et al «Infliximab treatment of intravenous immunoglobulin-resistant Kawasaki disease» (en anglès). J Pediatr, 2008 Des; 153 (6), pp: 833-838. DOI: 10.1016/j.jpeds.2008.06.011. PMC: 2856847. PMID: 18672254 [Consulta: 18 desembre 2017].
  73. Sánchez-Manubens J, Gelman A, Franch N, Teodoro S, et al «A child with resistant Kawasaki disease successfully treated with anakinra: a case report» (en anglès). BMC Pediatr, 2017 Apr 8; 17 (1), pp: 102. DOI: 10.1186/s12887-017-0852-6. PMC: 5385011. PMID: 28390409 [Consulta: 13 novembre 2017].
  74. Kaida, Y; Kambe, T; Kishimoto, S; Koteda, Y; et al «Efficacy and safety of plasma exchange for Kawasaki disease with coronary artery dilatation» (en anglès). Renal Replacement Therapy, 2017 Oct; 3 (50), pàgs: 6. DOI: 10.1186/s41100-017-0130-y. ISSN: 2397-0642 [Consulta: 18 desembre 2017].
  75. Jun JS, Jung YK, Lee DW «Relationship between vitamin D levels and intravenous immunoglobulin resistance in Kawasaki disease» (en anglès). Korean J Pediatr, 2017 Jul; 60 (7), pp: 216-220. DOI: 10.3345/kjp.2017.60.7.216. PMC: 5573744. PMID: 28861112 [Consulta: 28 novembre 2017].
  76. Tremoulet AH, Pancoast P, Franco A, Bujold M, et al «Calcineurin inhibitor treatment of intravenous immunoglobulin-resistant Kawasaki disease» (en anglès). J Pediatr, 2012 Set; 161 (3), pp: 506–512.e1. DOI: 10.1016/j.jpeds.2012.02.048. PMC: 3613150. PMID: 22484354 [Consulta: 29 març 2019].
  77. García Norniella B, Morán Poladura M, Fernández Díaz M, Fernández Fernández E, Suárez Castañón C «Meningitis aséptica secundaria a tratamiento con inmunoglobulina intravenosa en la enfermedad de Kawasaki» (en castellà). An Pediatr (Barc), 2011 Jul; 75 (1), pp: 79-80. DOI: 10.1016/j.anpedi.2010.11.019. ISSN: 1695-9531. PMID: 21420919 [Consulta: 10 març 2018].
  78. Newburger JW, Takahashi M, Burns JC «Kawasaki Disease» (en anglès). J Am Coll Cardiol, 2016 Abr 12; 67 (14), pp: 1738-1749. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.12.073. ISSN: 0735-1097. PMID: 27056781 [Consulta: 28 novembre 2017].
  79. Fukazawa R, Kobayashi T, Mikami M, Saji T, et al «Nationwide Survey of Patients With Giant Coronary Aneurysm Secondary to Kawasaki Disease 1999-2010 in Japan» (en anglès). Circ J, 2017 Des 25; 82 (1), pp: 239-246. DOI: 10.1253/circj.CJ-17-0433. ISSN: 1347-4820. PMID: 28855435 [Consulta: 2 gener 2018].
  80. Kim D, Han MH, Lee S «Sudden Child Death due to Thrombotic Giant Coronary Artery Aneurysms Complicated by Atypical Kawasaki Disease: An Autopsy Case» (en anglès). J Pathol Transl Med, 2018; Maig 11 [Epub AoP], pàgs: 10. DOI: 10.4132/jptm.2017.10.23. ISSN: 2383-7837. PMID: 29747485 [Consulta: 2 juny 2018].
  81. Miyamoto T, Ikeda K, Ishii Y, Kobayashi T «Rupture of a coronary artery aneurysm in Kawasaki disease: a rare case and review of the literature for the past 15 years» (en anglès). J Thorac Cardiovasc Surg, 2014 Jun; 147 (6), pp: e67-e69. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.02.035. ISSN: 1097-685X. PMID: 24837735 [Consulta: 15 abril 2018].
  82. Chen KY, Burgner DP, Wong TY, Saw SM, et al «Evidence of Microvascular Changes in the Retina following Kawasaki Disease» (en anglès). Sci Rep, 2017 Gen 17; 7, pp: 40513. DOI: 10.1038/srep40513. PMC: 5240332. PMID: 28094311 [Consulta: 29 novembre 2017].
  83. Kitamura S, Tsuda E, Kobayashi J, Nakajima H, et al «Twenty-five-year outcome of pediatric coronary artery bypass surgery for Kawasaki disease» (en anglès). Circulation, 2009 Jul 7; 120 (1), pp: 60-68. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.840603. ISSN: 1524-4539. PMID: 19546384 [Consulta: 30 gener 2018].
  84. Gordon JB, Daniels LB, Kahn AM, Jimenez-Fernandez S, et al «The Spectrum of Cardiovascular Lesions Requiring Intervention in Adults After Kawasaki Disease» (en anglès). JACC Cardiovasc Interv, 2016 Abr 11; 9 (7), pp: 687-696. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.12.011. ISSN: 1876-7605. PMID: 27056307 [Consulta: 15 abril 2018].
  85. Gordon JB, Burns JC «Management of sequelae of Kawasaki disease in adults» (en anglès). Glob Cardiol Sci Pract, 2017 Oct 31; 2017 (3), pp: e201731. DOI: 10.21542/gcsp.2017.31. PMC: 5856966. PMID: 29564352 [Consulta: 15 abril 2018].
  86. Liu C, Li J, Cui Z, Niu L, et al «Kawasaki disease: multiple giant coronary aneurysms intervention and pacemaker implantation due to complete heart block-a case report» (en anglès). J Thorac Dis, 2018 Feb; 10 (2), pp: E108-E112. DOI: 10.21037/jtd.2018.01.13. PMC: 5864628. PMID: 29607197 [Consulta: 4 abril 2018].
  87. Huang, FC; Kuo, HC; Huang, YH; Yu, HR; et al «Anti-inflammatory effect of resveratrol in human coronary arterial endothelial cells via induction of autophagy: implication for the treatment of Kawasaki disease» (en anglès). BMC Pharmacology and Toxicology, 2017 Gen 9; 18 (3), pàgs: 8. DOI: 10.1186/s40360-016-0109-2. PMC: 5223384. PMID: 28069066 [Consulta: 19 desembre 2017].
  88. Jang H, Kim KY, Kim DS «Clinical Outcomes of Low-Dose Methotrexate Therapy as a Second-Line Drug for Intravenous Immunoglobulin-Resistant Kawasaki Disease» (en anglès). Yonsei Med J, 2018 Gen; 59 (1), pp: 113-118. DOI: 10.3349/ymj.2018.59.1.113. PMC: 5725347. PMID: 29214785 [Consulta: 2 gener 2018].
  89. Ishikawa T, Seki K «The association between oxidative stress and endothelial dysfunction in early childhood patients with Kawasaki disease» (en anglès). BMC Cardiovasc Disord, 2018 Feb 9; 18 (1), pp: 30. DOI: 10.1186/s12872-018-0765-9. PMC: 5807819. PMID: 29426283 [Consulta: 9 març 2018].
  90. Philip S, Lee WC, Cherian KM, Wu MH, Lue HC «Role of Antioxidants in Horse Serum-mediated Vasculitis in Swine: Potential Relevance to Early Treatment in Mitigation of Coronary Arteritis in Kawasaki Disease» (en anglès). Pediatr Neonatol, 2017 Ag; 58 (4), pp: 328-337. DOI: 10.1016/j.pedneo.2016.07.007. ISSN: 1875-9572. PMID: 28209472 [Consulta: 9 març 2018].
  91. Kung, YJ; Wei, CC; Chen, LA; Chen, JY; et al «Kawasaki Disease Increases the Incidence of Myopia» (en anglès). BioMed Research International, 2017; 2017, 2657913, pàgs: 6. DOI: 10.1155/2017/2657913. ISSN: 2314-6141 [Consulta: 1 gener 2018].
  92. Jaggi P, Mejias A, Xu Z, Yin H, et al «Whole blood transcriptional profiles as a prognostic tool in complete and incomplete Kawasaki Disease» (en anglès). PLoS One, 2018 Maig 29; 13 (5), pp: e0197858. DOI: 10.1371/journal.pone.0197858. ISSN: 1932-6203. PMID: 29813106 [Consulta: 1 juny 2018].

Bibliografia[modifica]

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Malaltia de Kawasaki Modifica l'enllaç a Wikidata

Enllaços externs[modifica]