Neurotoxicitat

De Viquipèdia
(S'ha redirigit des de: Neurotòxic)
Salta a: navegació, cerca

La neurotoxicitat apareix quan hi ha una exposició a les neurotoxines, unes substàncies que poden ser naturals o artificials, que alteren l'activitat normal del sistema nerviós d'una manera que causen dany als teixits nerviosos. Això eventualment pot fer funcionar malament o matar les neurones.

La neurotoxicitat pot ser el resultat de les substàncies usades en quimioteràpia, abús de drogues, trasplantament d'òrgans, exposició a metalls pesants, alguns aliments, additus alimentaris, pesticides, alguns solvents, alguns cosmètics i algunes substàncies naturals.

Els símptomes poden aparèixer de seguida o de manera retardada. Poden incloure debilitat dels membres, pèrdua de memòria, visió o intel·lecte, comportament obsessiu o compulsiu, maldecap, disfunció sexual, etc.

Algunes neurotoxines[modifica | modifica el codi]

Una neurotoxina és una toxina que actua específicament en les cèl·lules nervioses, normalment per interaccionació amb les proteïnes de les membranes.

  • Beta amiloide (Aβ)pot causar neurotoxicitat i mort cel·lular en el cervell en altes concentracions. Apareix per mutació de les proteïnes.
  • Glutamat en alta concentració és tòxic per les neurones del cervell.
  • Radicals d'oxigen al cervell per la via de la sintetasa de l'òxid nítric (NOS)

Prognosi[modifica | modifica el codi]

La prognosi depèn de la intensitati durada de l'exposició i la severitat del mal. En alguns casos pot ser fatal, en altres els pacients poden no recuperar-se completament, en altres la recuperació és total.

Referències[modifica | modifica el codi]

  • Akaike, A; Izume, Y; Kume, T, et al. “Mechanisms of Neuroprotective Effects of Nicotine and Acetylcholinesterase Inhibitors: Role of α4 and α7 Receptors in Neuroprotection” Journal of Molecular Neurosience 40.1-2. (2009): 211-216.
  • Brown, L; Buckingham, S; Jones, A, et al. “Nicotinic Acetylcholine Receptor Signaling: Roles in Alzheimer’s Disease and Amyloid Neuroprotection” Pharmacological Review 61.1. (2009): 39-61.
  • Burkle, A; Huber, A; Stuchbury, G, et al. “Neuroprotective Therapies for Alzheimer’s Disease” Current Pharmacutical Design 12.6. (2006): 705-717.
  • Kume, T; Izume, Y; Takada-Takatori, et al. “Roles of Nicotinic Receptors in Acetylcholinestrase Inhibitor-Induced Neuroprotection and Nicotinic Receptor Up-Regulation” Biological & Pharmaceutical Bulletin 32.3. (2009): 318-324.
  • Kume, T; Sugimoto, M; Takada-Takatori, et al. “Acetylcholinesterase Inhibitors Used in Treatment of Alzheimer’s Disease Prevent Glutamate Neurotoxicity via Nicotinic Acetylcholine Receptors and Phospha tidylinositol 3-kinase Cascade” Neuropharmacology 51.3. (2006): 474-486.
  • Shimohama, S. “Nicotinic Receptor Mediated Neuroprotection in Neurodegenerative Disease Models” Biological & Pharmaceutical Bulletin 32.3. (2009): 332-336.