Vomitoxina

De Viquipèdia
Per a altres significats, vegeu «Desoxinivalenol».
Infotaula de compost químicVomitoxina
Substància químicacompost químic i trichothecane sesquiterpenoid (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Massa molecular296,126 Da Modifica el valor a Wikidata
Trobat en el tàxon
Estructura química
Fórmula químicaC₁₅H₂₀O₆ Modifica el valor a Wikidata
Deoxynivalenol.png
SMILES canònic
Model 2D
CC1=CC2C(C(C1=O)O)(C3(CC(C(C34CO4)O2)O)C)CO Modifica el valor a Wikidata
SMILES isomèric

CC1=C[C@@H]2[C@]([C@@H](C1=O)O)([C@]3(C[C@H]([C@H]([C@@]34CO4)O2)O)C)CO Modifica el valor a Wikidata
Identificador InChIModel 3D Modifica el valor a Wikidata
Perill
Dosi sense efecte advers observable1 μg/kg Modifica el valor a Wikidata

La vomitoxina, també coneguda com a deoxinivalenol, en anglès: deoxynivalenol (DON), és un tricotecè de tipus B, epoxi sesquiterpenoide. Consisteix en una micotoxina que es presenta predominantment en grans de cereals com el blat, l'ordi, la civada, el sègol, i la dacsa, i menys sovint a l'arròs, el sorgo, i el triticale. La presència del deoxinivalenol està associada principalment amb els fongs Fusarium graminearum (Gibberella zeae) i Fusarium culmorum, tots dos fitopatògens importants que causen malalties en les plantes.[1][2][3]

La distribució geogràfica de F. graminearum i de F. culmorum està relacionada amb la temperatura, ja que per exemple, F. graminearum és més comú en els climes més càlids. El deoxinivalenol ha estat implicat en incidents de micotoxicosi tant en humans com en animals de granja.

Quan es compara amb altres micotoxines tricotecenes que es poden formar en els grans dels cereals i els farratges, la vomitoxina és relativament lleu, ja que el seu únic i principal símptoma que es dona en quasi tots els animals de granja o humans que l'ingereixin és que els redueix la gana (anorèxia) i alenteix el seu rendiment. Tot i això, aquesta toxina pot tenir altres efectes més greus en aquell organisme al que arribi.

  • En els aliments humans la vomitoxina no se sap que sigui un carcinogen com sí que ho és l'aflatoxina. La Food and Drug Administration ha establert un nivell d'una part per milió (ppm) com restrictiva en contingut de vomitoxina.
  • En animals de companyia, gats i gossos, la restricció s'ha establert en 5 ppm en els pinsos.
  • En animals de ramaderia, les restriccions són de 10 ppm en els pinsos per l'aviram i els remugants de carn, mentre que en vaques lleteres la restricció és de 2 ppm.

Biosíntesi de vomitoxina[modifica]

Biosíntesi de la vomitoxina

Per obtenir el DON, partirem primer de tot d'un tricodiè el qual amb una hidroxilasa especial es transformarà en un trihidroxitricodiè. Seguidament, i mitjançant una epoxidació, aquest es convertirà en un 12,13-epoxi-9,10-tricoen-2-ol, per més tard tornar a modificar-se fins a ser un isotricodiol amb una hidroxilació. Aquest compost, patirà un altre cop una hidroxilació i quan això passi, se li extraurà una aigua fent que el que quedi sigui un isotricodermol. Amb una transferasa, s'afegirà un acetil-coA a aquesta molècula i més tard amb una hidroxilasa nova obtindrem un 15-deacetilcalonetrin. Es produirà una desacetilació i sorgirà un 3,15-dideacetilcalonectrin, el qual amb la intervenció d'una hidroxilació i d'una oxidació es transformarà en la vomitoxina o DON que serà el producte final.

Fusarium graminearum i Fusarium culmorum[modifica]

Els organismes Fusarium pertanyen a un gran gènere comprès dins del regne dels fongs que destacaran per ser sobretot de tipus filamentosos i torbar-se àmpliament distribuïts per el terra així com per relacionar-se amb plantes. Moltes de les espècies d'aquest grup són sapròfites, però tot i això F. graminearum i F. culmorum destacaran per ser patògenes de les plantes amb que es relacionen i una de les principals micotoxines que secretaran en contra d'aquestes és aquesta toxina o DON.[cal citació]

Fase patogènica en les plantes[modifica]

Quan un conidi salpicat per la pluja o una ascòspora moguda per el vent d'aquests fongs arriba a les parts més vulnerables d'una planta, tindran capacitat d'infecció i per tant formaran apressoris que els serviran per poder resistir i fixar-se en aquesta i haustoris que li permetran penetrar el teixit de la planta per començar la infecció.[4][5][6] Un cop el fong entra en els espais intracel·lulars es comporta de forma hemibiotròfica, detectant baixa concentració de DON en aquest moment, però arriba un punt en què ho farà de forma necrotròfica i serà quan necessiti generar aquesta toxina, juntament amb altres factors que l'ajudaran a escapar de les defenses de la planta per poder arribar als raquis d'aquesta.[7][8][9]

En aquests llocs de les plantes es podrà seguir desenvolupant i per tant anirà envaint teixits de forma que al final acabarà produint danys en aquestes i serà capaç de formar noves estructures de reproducció en les quals es formaran les espores que tancaran el cicle ja que seran les que podran tornar a infectar a una nova planta per acció ambiental com per exemple amb el moviment per l'aire o amb ajuda d'aigua.

Tot i això, la vomitoxina no és del tot essencial en totes les interaccions de Fusarium graminearum amb les plantes, ja que per exemple, en el cas de l'ordi i l'arròs aquesta toxina no té gaire implicació com a factor d'invasió en la planta encara que al final de la parasitosi també es trobi una alta càrrega d'aquesta.[7][10][11]

Paràmetres abiòtics que influeixen[modifica]

pH[modifica]

Tot i que no es té gaire clar com afecta el pH en una infecció causada per aquests fongs del gènere Fusarium, se sap que a un pH extracel·lular baix hi ha un augment en la producció de tricotecè i per tant indirectament de DON. L'expressió dels gens Tri, els quals són uns dels principals gens que participen en la producció d'aquesta micotoxina, està regulada per un factor de transcripció a valors àcids de pH, encara que la regulació en pH que sigui neutre o bàsic no està clara.[12] Tot i això, és gaire difícil establir uns resultats concrets sobre els efectes del pH enfront el DON dins d'un context fisiològic ja que no hi ha suficient informació sobre el tema.[13]

Disponibilitat d'aigua i temperatura[modifica]

Aquests dos factors determinaran si hi haurà un alta o una baixa concentració de la vomitoxina indirectament ja que podrem saber si hi ha hagut molt creixement de Fusarium graminearum o no, especialment durant el període d'emmagatzematge dels grans dels cereals després de les collites. Si conservem a una alta disponibilitat d'aigua els cereals que ja estiguin contaminats i recollits obtindrem una major producció de DON, fet que també es produirà si mantenim aquests grans a una temperatura d'incubació de 15ºC a 30ºC.[13][14][15]

Llum[modifica]

Tot i que els fongs no necessiten directament la llum per realitzar la fotosíntesi i nodrir-se com en el cas de les plantes, s'ha pogut observar com el metabolisme secundari d'aquests depèn en certa part d'aquest paràmetre. Aquest regne presenta un complex proteic anomenat velvet que està relacionat no només amb el canvi de fase sexual/asexual en aquests organismes sinó que també en la regulació dels gens Tri que com s'ha vist anteriorment participen en la producció de tricotecens com és el cas de la micotoxina DON.[13][16][17]

Toxicitat[modifica]

Sent la vomitoxina un agent tòxic per plantes, animals i éssers humans, s'han realitzat diversos estudis sobre la seva capacitat tòxica. Per a aquests estudis s'han utilitzat diferents models, com per exemple models animals, a partir dels quals es va poder determinar que aquesta podia arribar a causar problemes en la salut.[18]

L'Organització de les Nacions Unides per l'Agricultura i l'Alimentació (FAO)

Ha fixat una dosi diària tolerable que correspon a 1μg de vomitoxina / kg de pes corporal.

Immunotoxicitat[modifica]

Estructura d'una immunoglobulina. Una immunoglobulina de tipus Aconstarà de dues immunoglobulines unides mitjançant una cadena de tipus J i un component secretor. 1. Lloc d'unió l'antigen. 2. Part variable. 3. Part constant.

De la mateixa manera que es descriu per a altres toxines, la vomitoxina pot alterar la resposta immune de l'hoste. El SCF (Scientific Committee on Food) va designar que diversos experiments que es van realitzar a animals van demostrar els efectes sobre el sistema immunitari, sobretot sobre la immunoglobulina. Hi ha indicis que indiquen que la immunitat humoral i cel·lular es troben suprimides, és a dir, hi ha una major susceptibilitat a les malalties infeccioses. El JECFA (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives) va afirmar que els resultats dels estudis d’immunotoxicitat en ratolins i porcs indicaven que les dosis baixes de DON augmentaven el nivell d’IgA a la sang, encara que realment no hi ha dades per tal de poder determinar el llindar de la nefropatia per IgA. La majoria dels estudis mecànics sobre els punts finals immunològics del ratolí i porcs no eren adequats per obtenir un NOAEL (No Observed Adverse Effect Level). Es van realitzar diversos estudis in vivo (ingesta de dieta contaminada) en animals d’experimentació i també es van descriure diversos estudis in vivo on es va treballar amb cèl·lules immunitàries humanes, ja que aquestes podien arriba a ser bastant importants per a la caracterització de la perillositat d’aquesta toxina.[19][20][21]

Amb tots aquests estudis es va poder concloure:

- Aquesta micotoxina té un gran impacte en la resposta immune. Els estudis realitzats en rosegadors i animals de granja indicaven que, al ingerir aquesta toxina, es produeix un augment de la immunoglobulina A, però aquest augment no estava associat amb la nefropatia.

- En estudis de dosis elevades, DON va estimular una resposta inflamatòria en ratolins. Produeix un augment de TNF-α i IL-1-β en dosis molt baixes.

- Els efectes de la vomitoxina sobre la resposta immune condueixen a una major susceptibilitat a malalties infeccioses.

- Es va poder observar una resposta inflamatòria desprès d’una exposició a 3-Ac-DON i 15-Ac-DON en ratolins, a diferència de DON-3-glucòsid, on la seva resposta va ser quasi inexistent.

Neurotoxicitat[modifica]

L’SCF o el JECFA, no van poder determinar efectes neurotòxics adequats per poder caracteritzar els possibles perills que podia causar aquesta micotoxina. La conclusió del JECFA va ser que la reducció del consum d’aliments i l'augment de vòmits observat desprès de subministrar vomitoxina podien estar relacionats amb l’augment de l’activitat serotoninèrgica central.[22]

Genotoxicitat[modifica]

El SCF va realitzar l’avaluació de la genotoxicitat del DON i va arribar a la conclusió de que el DON no presentava cap tipus d’activitat mutagènica ni en bacteris ni en cèl·lules de mamífers. Tampoc provocava la síntesis no programada del DNA en hepatòcits primaris de rata. Es va observar que millorava la transformació a les cèl·lules embrionàries del ratolí, i que a més a més inhibia la síntesis de les proteïnes que es trobaven a les cèl·lules d’ovari del hàmster xinès in vitro. La JECFA va concloure que el DON es tractava d’un agent genotòxic degut a la presència d’aberracions cromosòmiques tant in vitro com in vivo, encara que aquests resultats observats in vitro es van considerar equívocs, ja que la majoria dels estudis de les aberracions cromosòmiques consistien en GAPS.

A partir dels estudis realitzats es va poder confirmar:

- La vomitoxina era genotòxica in vitro i les dades disponibles sobre la genotoxicitat de la vomitoxina in vivo no eren concloents.

- L'evidència disponible suggereix que l’estrès oxidatiu pot estar implicat en la genotoxicitat, en lloc d’una interacció directa del DON amb l’ADN (per exemple, la formació d’adductes).

- 3-Ac-DON estava inactiu en un assaig de mutació bacteriana i no es van reconèixer dades de genotoxicitat in vitro per a 15-Ac-DON o DON-3-glucòsid.

- No trobem estudis de genotoxicitat in vivo sobre 3-Ac-DON, 15-Ac-DON i DON-3-glucòsid.[22]

Carcinogenicitat[modifica]

L’IARC (Agència Internacional de Recerca sobre el Càncer) va determinar que el DON no era classificable pel que fa a la seva carcinogenicitat en als humans. Només trobem un sol estudi disponible d’alimentació a llarg termini, en el qual no es va trobar cap augment de la freqüència d'aparició de tumors ni cap altre signe d’efecte cancerigen, i per tant, no trobem indicis de possibilitats d’aparició de càncer per part de DON. A més a més, un estudi realitzat pel JECFA, va concloure que els ratolins van presentar menys tumors al fetge, sobretot en els ratolins mascles tractats que no pas en els control. Per tant, el Comité va concloure que això era degut al baix pes corporal dels animals en qüestió. Tampoc es va observar alguna diferència significativa en la incidència de tumors en ratolins femelles.[23]

Exposició alimentària[modifica]

La vomitoxina com s'ha comentat anteriorment, és una micotoxina que normalment trobarem als cereals, fins i tot, abans de la seva collita, quan les espigues (encara a la flor), s'infesten per determinades espècies de Fusarium, com el F. graminearum i F. culmorum. Aquests dos fongs són patògens de les plantes bastant importants.

S'ha pogut detectar en diferents productes, els quals deriven dels cereals, encara que les concentracions d'aquesta micotoxina són baixes en aquells productes que estan sense processar.

Depenent de les condicions climàtiques es podrà donar lloc a la formació de la vomitoxina o no, motiu per el qual és aconsellable realitzar controls de forma continua en les collites ja que aquesta toxina està sotmesa a importants variacions entre diferents regions geogràfiques i d'any en any.

Aliments en què es pot trobar[modifica]

Les micotoxines es troben en diferents aliments. De forma general, aquestes arriben a noves collites a través de cultius els qual ja estan contaminats i que són de consum humà i animal, com el pinso, encara que algunes d’aquestes toxines fúngiques es formen durant el cultiu. Un cop s’han generat aquestes toxines ja no hi ha tornada enrere, ja que no es poden erradicar.[24]

Sègol (Secale cereale)

Esperarem trobar aquesta toxina en:

  • Blat de moro (el més afectat).
  • Sègol.
  • Civada.
  • Productes derivats dels cereals.
  • Olis de llavors.

Ho podem trobar de forma:

- Directa, a través dels aliments sense processar o processats que provenen de cultius que contenen el DON.

- Indirecta, a través d’aliments de procedència animal que han consumit pinsos contaminats.[25]

Legislació[modifica]

Els límits màxims de DON es troben recollits al Reglament (CE) Nº 1881/2006 de la Comissió de 19 de desembre de 2006 pel qual es fixa el contingut màxim de determinats contaminants als productes alimentaris.

A més, la Recomanació 2006/583/CE de la Comissió, conté principis generals per a la prevenció i la reducció de la contaminació amb toxines de Fusarium (zearalenona, fumonisines i tricotecens) als cereals i els productes a base de cereals, que s'han de posar en pràctica mitjançant l'elaboració de codis nacionals de pràctiques basats en aquests principis.

També existeix el Reglament (CE) Nº 401/2006 de la Comissió del 23 de febrer del 2006 on s'estableixen els mètodes de mostreig i anàlisis pel control oficial del contingut de micotoxines en productes alimentaris.[26][27]

A més, la Unió Europea va publicar una Recomanació de la Comissió 2006/576/CE del 17 d'agost del 2006 sobre la presència de deoxinivalenol, zearalenona, ocratoxina A, toxina T-2 i HT-2 i fumonisines en productes destinats a l'alimentació animal.[28]

Observem una modificació que està inscrita a la Recomanació (UE) 2016/1319 de la Comissió del 29 de juliol del 2016 en el relatiu al deoxinivalenol, zearalenona, ocratoxina A en els aliments per animals de companyia.[29]

Com a mesures de gestió del risc, hi ha un Codi de Pràctiques d'higiene a nivell internacional al Codex Alimentarius que ajuda a disminuir la presència dels fongs productors de micotoxines en cereals, reduint, per tant, el nivell de les mateixes.[30]

Límits legals[modifica]

En les següents taules es presenten els diferents límits legals segons el marc europeu:

Límit màxim de contingut de vomitoxina en productes per a l'alimentació animal Recomanació 2006/576/CE de la Comissió del 17 d'agost del 2006[31]
Producte Límit (ppm)
Matèries primes per a pinsos
Cereals i productes a base de cereals, amb excepció dels subproductes de blat 8
Subproductes del blat 12
Pinsos complementaris i complets 5
Pinsos complementaris i complets per a porcs 0,9
Pinsos complementaris i complets per a vedells, bens i cabrit 2


Límit màxim de contingut de vomitoxina en determinats productes alimentaris regulats per la Unió Europea en el Reglament (CE) 1881/2006 del 19 de desembre de 2006[32]
Producte Continguts màxims (μg/kg)
Cereals no elaborats, que no siguin blat dur i civada no elaborats 1250
Blat dur i civada no elaborats 1750
Blat de moro no elaborat 1750
Cereals destinats al consum humà directe, farina de cereals, segó com a producte final comercialitzat per al consum humà directe i germen 750
Pasta (seca) 750
Pa (inclosos petits productes de fleca), pastissos, galetes, aperitius de cereals i cereals per esmorzar 500
Aliments elaborats a base de cereals i aliments infantils per a lactants i nens de poca edat 200

Detecció de vomitoxina en aliments[modifica]

La vomitoxina és tòxica a baixes concentracions, per aquest motiu és necessari fer servir mecanismes de detecció d'elevada sensibilitat i precisió. No obstant, no hi ha un mètode específic per la detecció de la vomitoxina en aliments però sí hi ha uns criteris establerts, els quals el mètode seleccionat ha de complir.[33] La tècnica habitual i que ha estat acceptada com a mètode oficial és la cromatografia líquida (HPLC). També es pot utilitzar la cromatografia de capa prima (TLC), la cromatografia de gasos (GC) i l'espectrometria de masses. A més, es poden realitzar mètodes immunoquímics els quals són més ràpids, senzills i econòmics, com per exemple l'anàlisi ELISA o la columna d'immunoafinitat. No obstant, els assajos immunoquímics tenen certes limitacions ja que es poden produir reaccions creuades, generant falsos positius. De manera que, si s'utilitza algun d'aquests, es requereix d'un altre mètode de referència per confirmar els resultats positius.[34]

Mostreig i emmagatzematge[modifica]

La vomitoxina, al igual que la resta de micotoxines, es distribueix heterogèniament per les matèries primeres, de manera que es desenvolupa en llocs aïllats d'aquestes. Per aquest motiu, és molt important triar un mètode de mostreig adequat per tal d'obtenir una mostra representativa. Els errors que es puguin donar durant aquesta fase, podrien invalidar els resultats de l'anàlisi. Els mètodes de mostreig i els criteris establerts per realitzar l'anàlisi es troben en el Reglament nº 401/2006 de la Comissió, amb les posterior modificacions afegides pel Reglament nº 519/2014.

Un cop recollides les mostres necessàries, es dipositen en un envàs estèril i de material inert per tal d'evitar la contaminació d'aquestes. Cada mostra es identificada sense ambigüitats, amb la data i lloc del mostreig. Posteriorment, les mostes s'emmagatzemen sota les condicions adequades per fer l'anàlisi. En aquest cas, les mostres són congelades per evitar el creixement de més fongs i per tant, la producció d'altres toxines. A més, degut a la distribució heterogènia de la micotoxina, les mostres s'han d'homogeneïtzar. Es trituren per tal d'obtenir submostres més petites i es barregen amb solvents orgànics per realitzar l'extracció de la vomitoxina. Després, es pot portar a terme una purificació d'aquesta submostra per eliminar possibles impureses que dificultin l'anàlisi.[33][34]

Detecció i quantificació[modifica]

Mètodes cromatogràfics[modifica]

La cromatografia de capa prima va ser el primer mètode cromatogràfic per detectar la vomitoxina. Aquest és un mètode qualitatiu i quantitatiu, a més de ser ràpid i econòmic. Tot i això, implica una preparació prèvia de la mostra, la qual cosa disminueix la seva productivitat. Posteriorment, es va utilitzar el mètode de cromatografia de gasos per detectar DON, 3-Ac-DON i 15-Ac-DON. Aquest es basa en la detecció de productes volàtils. Per aquest mateix motiu, té una certa limitació ja que hi ha moltes micotoxines que no són volàtils i requereixen també d'una preparació abans de poder fer la detecció. El mètode més utilitzat és la cromatografia líquida. Aquesta realitza la detecció gràcies a tècniques d'espectrometria d'absorció i emissió, de manera que es pot combinar amb detecció de fluorescència (FLD), UV o bé detecció espectromètrica de masses (MS). La cromatografia líquida d'alta resolució acoblada amb l'espectrometria de masses és el mètode més triat per fer l'anàlisi de vomitoxina ja que és molt sensible, selectiu i precís. A més, permet detectar el deoxinivalenol i les seves formes acetilades i modificades simultàniament.[35][36]

Mètodes immunoquímics[modifica]

Tipus d'ELISA que es poden realitzar

Els mètodes immunoquímics són utilitzats per el control ràpid de la vomitoxina en aliments. Es basen en la interacció específica entre un antigen i un anticòs. Alguns exemples d'assajos immunoquímics són les tires reactives de flux lateral, els immunosensors i els immunoassaig de polarització de fluorescència. No obstant, la prova més popular en la rutina dels laboratoris és ELISA ja que és molt ràpida, econòmica i senzilla. L'inconvenient d'aquesta tècnica és que presenta una baixa especificitat, doncs es produeixen interferències amb els anticossos que poden donar lloc a resultats esbiaixats. Per aquest motiu, per confirmar els resultats positius es fa una cromatografia líquida.[36][22]

Efectes en organismes[modifica]

Una de les característiques més destacables d’aquesta toxina és la capacitat de suportar altes temperatures, i per tant de resistir en fins i tot 170ºC.[19] Aquest fet serà important de tenir en compte a l’hora de cuinar i processar els aliments ja que si aquest procés no es fa correctament, el DON podrà trobar-se en aquests i afectar a la salut de la persona o animal que se’l mengi. També haurem de tenir en compte els efectes que aquesta micotoxina pot produir en organismes vegetals com són les plantes.

En animals[modifica]

De forma general i segons diversos estudis, la exposició a DON de certs ratolins va provocar que aquests disminuïssin el pes corporal i també el consum d’aliment. En quant als òrgans, es va poder veure com en alguns dels ratolins exposats a la toxina, el pes de la melsa i el fetge respecte el corporal de l’animal variava fent-los proporcionalment una mica més grans. També es va observar la formació de lesions a l’estómac no glandular dels ratolins així com la producció d’un esgotament limfoide del tim, és a dir, una atròfia important d’aquest òrgan. Per últim, es va poder observar com en animals que s’exposaven a dosis més altes de DON hi havia una major deposició mitjana d’adipòcits en la medul·la òssia dels seus esterns.[19]

Reproducció i teratogènia[modifica]

En estudis realitzats amb ratolins femelles de tres mesos d’edat les quals es trobaven embarassades de 7 o 9 setmanes, es va poder observar com una vegada s’injectava el DON de forma intraperitoneal, hi havia una alta taxa de mort materna. També es va poder veure com hi havia malformacions esquelètiques en els fetus entre les quals es trobaven exencefalies, fusions de l’arc neural, de vèrtebres i de costelles.[19][37]

A nivell intestinal[modifica]

La ingesta d'aliment contaminat amb DON per part de porcs, segons altres estudis, ha permès estudiar quines són les conseqüències que majoritàriament l'intestí d'aquests animals pateixen un cop aquesta micotoxina arriba allà. A nivell molecular, s'ha pogut demostrar que la vomitoxina altera la capacitat d'absorció que l'intestí prim presenta ja que el transportador sodi-glucosa (SGLT-1) és sensible a aquesta substància.[38][39] Això afectarà directament a l'animal en qüestió ja que la glucosa no es podrà absorbir correctament i podrà comportar problemes nutricionals futurs. La inhibició d'aquest transportador també altera la absorció d'aigua per part de l'intestí, fet que possiblement expliqui la diarrea que es mostra com a principal símptoma en animals que hagin ingerit la micotoxina.[40]

També s'ha pogut observar com aquest consum d'aliment contaminat amb DON produeix danys histològics al llarg d'aquest aparell. Les principals lesions que es van observar van ser epitelials com per exemple, atrofia multifocal, fusió de les vellositats, necrosis apical d'aquestes, vacuolació dels enteròcits i edema de la làmina pròpia.[41][42]

Tracte gastrointestinal, principal diana on afecta la vomitoxina en animals i humans

En humans[modifica]

S’han informat de forma constant brots humans degut a l'exposició aguda a DON sobretot a països asiàtics, encara que aquesta toxina no suposa una preocupació de gran importància per a la salut pública. Tot i això, s’han pogut observar alguns casos d’efectes en què la seva ingestió pot produir vòmits, diarrea, febre, dolor abdominal, malestar general, mareigs, i fins i tot, en el pitjor dels casos deposicions amb sang.[19]

Específicament, el DON pertany a una classe de micotoxines, els tricotocens, que actuen inhibint fortament certes proteïnes en humans.[21] Un principal efecte que la ingesta d’aquesta substància produeix és la irritació del tracte gastrointestinal, provocant així una disminució de la ingesta d’aliments, i per tant un efecte anorèxic, encara que també es relaciona amb la formació d’úlceres estomacals en aquestes persones. A nivell cerebral, l'exposició a aquesta toxina fa disminuir la captació del triptòfan i conseqüentment la síntesi de serotonina, fet que també es creu que es relaciona amb l'efecte anorèxic esmentat anteriorment.[21] Una llarga exposició al DON s’ha associat a una major incidència en el nombre de casos de càncer d’esòfag, ja que aqueta toxina és molt possiblement un factor de risc important en aquest àmbit.[43]

Cal destacar finalment que en els humans, la vomitoxina s’elimina d’una forma característica: primer de tot ha de ser glucoronidada per seguidament poder ser expulsada per l’orina.[44]

En plantes[modifica]

De forma global, aquesta toxina en les plantes es sol manifestar amb un pansiment, així com l'aparició de taques marronoses i la mort de les fulles de les plantes on aquesta arribi, encara que també es pot produir la mateixa simptomatologia en altres parts més tendres podent arribar a causar la mort de la planta en sí. Quan la simptomatologia comença en estadis primerencs del desenvolupament de la planta es pot produir de forma molt ràpida aquest pansiment juntament amb una epinàstia (les fulles experimenten una curvatura cap a sota) i una pèrdua de les fulles d'aquesta, encara que també pot arribar a causar la seva mort. Per contra, si la malaltia afecta a plantes que es trobin en estadis de desenvolupament més avançats, la simptomatologia progressa d'una forma més lenta, produint també l'epinàstia mencionada i un retràs en el creixement.[cal citació]

La progressió de la malaltia en aquestes plantes com a conseqüència del DON, i per tant per part de fongs del gènere Fusarium, es coneix com a fusariosi. Aquesta comporta en els primers estadis la pèrdua del color verd típic de les fulles de les plantes tornant-se aquestes grogues, i finalment el pansiment esmentat en aquestes fins a arribar a la defoliació. Finalment aquestes terminaran presentant necrosi i la planta afectada pot acabar morint.[cal citació]

Aquesta simptomatologia es caracteritza per ser de tipus asimètrica ja que es produirà primerament en un costat de la planta, a partir del qual progressa cap a la part superior de la tija de la planta, així com el color marronós que anirà presentant aquesta tija on es troben els feixos vasculars per on el fong patogen es desenvolupa a través de la planta infectada.[cal citació]

Prevenció i control[modifica]

La majoria de micotoxines són omnipresents i molt estables químicament, per la qual cosa, poden romandre durant el procés, emmagatzematge i transport dels aliments. De fet, la vomitoxina és termoestable i una vegada s'ha sintetitzat i es troba present en els productes alimentaris, és difícil d'eliminar. Per aquest motiu, el control d'aquesta micotoxina resideix en la prevenció. Existeixen diversos mètodes preventius per evitar la contaminació durant tota la cadena alimentaria i garantir la seguretat dels consumidors. A més, totes les empreses productores d'aliments han de seguir les Bones Pràctiques Agrícoles (BPA), un conjunt de codis i normes per tal d'assegurar la higiene dels productes primaris i així reduir els factors de risc. Per triar el mètode de prevenció adequat, és necessari conèixer quins són els factors i les condicions ambientals que possibiliten el creixement de microorganismes patògens com Fusarium graminearum i Fusarium culmorum. El més eficaç contra la contaminació per vomitoxines consisteix en aplicar els principis dels sistemes d'anàlisi de perills i punts de control crític (APPCC), els quals garanteixen la innocuïtat alimentària.[33]

Els mètodes de descontaminació poden ser físics, químics, fisicoquímics o biològics.

Mètodes físics[modifica]

El rentat és un dels mètodes físics més eficaços per eliminar micotoxines solubles en aigua, com la vomitoxina, ja que gràcies a aquesta qualitat, poden acumular-se en la superfície dels grans. Un altre mètode molt utilitzat és la flotació, el qual es basa en la diferència de densitat del nucli dels grans. A més, també existeixen altres mètodes físics per l'eliminació del DON com la irradiació, la separació mecànica i la classificació òptica, en cas que l'aliment presenti símptomes heterogenis.

Cal tenir en compte que hi ha certs tractaments físics que poden afectar negativament a la qualitat dels aliments.[34][45]

Mètodes químics[modifica]

Hi ha diversos compostos químics que poden ser utilitzats per eliminar micotoxines. No obstant, la UE no els accepta en el processament d'aliments ja que poden disminuir la qualitat d'aquests i alterar de manera negativa les seves propietats organolèptiques. Alguns dels més comuns són l'amoníac, el formol, l'hidròxid de calci, l'hidròxid de sodi, els àcids làctics, acètics i cítrics, i el bisulfit de sodi. L'agent químic per excel·lència contra la vomitoxina és l'ozó.[45]

Estructura de la molècula d'ozó

Mètodes fisicoquímics[modifica]

La implementació d'adsorbents de micotoxines en l'alimentació és un dels mètodes fisicoquímics cada cop més utilitzat. Aquest permet disminuir el nivell de micotoxines en sang. Els adsorbents són materials inerts que gràcies a les seves propietats fisicoquímiques i estructurals, formen complexes amb les micotoxines a l'intestí. Això provoca una disminució de la seva adsorció i són excretats amb les femtes. Per tant, s'evita el seu efecte tòxic. Hi ha dos tipus d'agents adsorbents, els aluminosilicats i els que presenten un principi orgànic. El primer grup són compostos hidrofílics, per la qual cosa s'utilitzen per eliminar micotoxines d'elevada polaritat.[46]

Els adsorbents que tenen un principi orgànic són: carbonis actius, polímers, extractes de la paret cel·lular de llevats, fibres micronitzades i organoaluminosilicats. La presència de la molècula orgànica permet la modificació de la polaritat de la superfície de les micotoxines menys polars. De manera que es generen llocs d'unió a aquestes micotoxines. L'aluminosilicat específic per eliminar la vomitoxina és la montmoril·lonita modificada amb organòfil.[34]

Cal tenir en compte, que es necessari triar l'adsorbent adequat per a que el seu efecte sigui eficaç, ja que cadascun té una capacitat d'adsorció específica per a un grup concret de micotoxines.[46]

Mètodes biològics[modifica]

El control biològic de micotoxines es basa en processos bioquímics. Es poden utilitzar microorganismes, enzims o realitzar modificacions genètiques dels fongs per treure'ls la capacitat toxigènica.[34]

L'ús de la catàlisi enzimàtica és un dels mètodes més eficients per la desintoxicació de micotoxines en aliments, degut a la seva elevada especificitat. La vomitoxina sol ser un contaminant de la cervesa durant la seva elaboració. Llavors, es poden incorporar uns enzims específics per eliminar-la. No obstant, la UE encara no ha acceptat l'ús de cap enzim per la descontaminació de micotoxines en productes alimentaris.[47]

L'ús de microorganismes per al control biològic s'ha anat intensificant. Hi ha diversos bacteris i fongs que poden inhibir el creixement de fongs productors de micotoxines.[45] Els més destacats són els bacteris de l'àcid làctic, ja que tenen la capacitat de treure la toxicitat de les micotoxines. Aquest mètode consisteix en inocular bacteris de l'àcid làctic en l'aliment contaminat amb DON. Llavors, els bacteris s'uneixen a les micotoxines i les inactiven gràcies a la presència de productes antifúngics. Tot i això, el mecanisme d'unió i d'acció encara es desconeix.[48]

Intoxicacions alimentàries registrades[modifica]

L'any 1989, 2 mostres de pols de blat de moro van ser les culpables d'una intoxicació alimentària humana a la província de Guangxi (Xina). L'any 1991, 8 mostres de blat i 2 mostres d'ordi van desencadenar un episodi de trastorns gastrointestinals que va implicar 130.000 persones, sent la mostra de blat la que tenia uns nivells més alts de vomitoxina. En ambdós casos es van avaluar els riscos en els individus que van ingerir els cereals causants de la intoxicació. També es van analitzar per tal de detectar tricotecens com la vomitoxina i fumonisines mitjançant cromatografia de gasos, espectrometria de masses, cromatografia líquida d'alta resolució i assaigs immunològics lligats a enzims. La vomitoxina es va detectar en totes les mostres convertint-se en el tricotè principal (16-51,450 µg/kg). A més es van detectar 2544 µg/kg de 3-acetil-DON en una mostra de blat de moro i 2537 µg/kg de 15 acetil-DON en una mostra de blat.[49]

Del 1993 al 1995 es va donar un brot continu a l'ordi per Fusarium a la part superior del Mig Oest. En conseqüència es van donar nivells preocupants de vomitoxina per als malters i cervesers. Es va fer un estudi per avaluar l'efecte de 7 mesos d'emmagatzematge en diferents condicions de temperatura (-20ºC, 4ºC, 24ºC) i aire (en repòs i forçat) per veure la viabilitat de Fusarium que infesta el gra d'ordi. També es va avaluar la capacitat d'aquest microfong després de l'emmagatzematge i durant el maltatge. El tipus d'emmagatzematge més eficaç per a reduir la seva viabilitat va ser la ventilació forçada a 24ºC, reduint el percentatge de grans afectats d'un 85% a un 66%.[50]

Tot i els escassos casos registrats d'intoxicacions alimentaries causades per la vomitoxina des de la dècada de 1990 a la Xina, el 16 de maig de 2019 hi va haver un brot important a una escola primària de Zhuhai. Molts alumnes van començar a vomitar després d'esmorzar uns fideus crus comercials contaminats amb deoxinivalenol i, per tal de controlar el brot de manera efectiva es va dur a terme una investigació epidemiològica utilitzant la cromatografia líquida d'alta resolució i l'espectrometria de masses per detectar 16 micotoxines de manera simultània. Amb un total de 101 casos detectats, els símptomes principals van ser vòmits i nàusees i el temps mitjà d'incubació va ser d'uns 25 minuts aproximadament després de la ingesta. La concentració de deoxinivalenol als fideus va oscil·lar entre 6856 i 11982 µg/kg.[51]

Vegeu també[modifica]

Referències[modifica]

  1. Gautam, P. and Dill-Macky, R. 2011. Type I host resistance and Trichothecene Accumulation in Fusarium-infected Wheat Heads. American Journal of Agricultural and Animal Sciences 6(2):231-241. [1][Enllaç no actiu]
  2. Gautam, P. and Dill-Macky, R. 2012. Impact of moisture, host genetics and Fusarium graminearum isolates on Fusarium head blight development and trichothecene accumulation in spring wheat. Mycotoxin Research 28 (1) doi:10.1007/s12550-011-0115-6 [2][Enllaç no actiu]
  3. Beyer M, Klix MB, Klink H, Verreet J-A (2006): Quantifying the effects of previous crop, tillage, cultivar and triazole fungicides on the deoxynivalenol content of wheat grain – a review. Journal of Plant Diseases and Protection 113: 241–246. [3]
  4. Parry, D. W.; Jenkinson, P.; McLEOD, L. «Fusarium ear blight (scab) in small grain cereals—a review» (en anglès). Plant Pathology, 44, 2, 1995, pàg. 207–238. DOI: 10.1111/j.1365-3059.1995.tb02773.x. ISSN: 1365-3059.
  5. Kazan, Kemal; Gardiner, Donald M.; Manners, John M. «On the trail of a cereal killer: recent advances in Fusarium graminearum pathogenomics and host resistance». Molecular Plant Pathology, 13, 4, 2012-05, pàg. 399–413. DOI: 10.1111/j.1364-3703.2011.00762.x. ISSN: 1364-3703. PMC: 6638652. PMID: 22098555.
  6. Boenisch, Marike J.; Schäfer, Wilhelm «Fusarium graminearum forms mycotoxin producing infection structures on wheat». BMC plant biology, 11, 28-07-2011, pàg. 110. DOI: 10.1186/1471-2229-11-110. ISSN: 1471-2229. PMC: 3166921. PMID: 21798058.
  7. 7,0 7,1 Langevin, François; Eudes, François; Comeau, André «Effect of Trichothecenes Produced by Fusarium graminearum during Fusarium Head Blight Development in Six Cereal Species» (en anglès). European Journal of Plant Pathology, 110, 7, 01-08-2004, pàg. 735–746. DOI: 10.1023/B:EJPP.0000041568.31778.ad. ISSN: 1573-8469.
  8. Jansen, Carin; von Wettstein, Diter; Schäfer, Wilhelm; Kogel, Karl-Heinz; Felk, Angelika «Infection patterns in barley and wheat spikes inoculated with wild-type and trichodiene synthase gene disrupted Fusarium graminearum». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 46, 15-11-2005, pàg. 16892–16897. DOI: 10.1073/pnas.0508467102. ISSN: 0027-8424. PMC: 1283850. PMID: 16263921.
  9. Cowger, Christina; Arellano, Consuelo «Fusarium graminearum infection and deoxynivalenol concentrations during development of wheat spikes». Phytopathology, 103, 5, 2013-05, pàg. 460–471. DOI: 10.1094/PHYTO-03-12-0054-R. ISSN: 0031-949X. PMID: 23252971.
  10. Goswami, Rubella S.; Kistler, H. Corby «Pathogenicity and In Planta Mycotoxin Accumulation Among Members of the Fusarium graminearum Species Complex on Wheat and Rice». Phytopathology, 95, 12, 2005-12, pàg. 1397–1404. DOI: 10.1094/PHYTO-95-1397. ISSN: 0031-949X. PMID: 18943550.
  11. Boddu, Jayanand; Cho, Seungho; Kruger, Warren M.; Muehlbauer, Gary J. «Transcriptome analysis of the barley-Fusarium graminearum interaction». Molecular plant-microbe interactions: MPMI, 19, 4, 2006-04, pàg. 407–417. DOI: 10.1094/MPMI-19-0407. ISSN: 0894-0282. PMID: 16610744.
  12. Merhej, Jawad; Richard-Forget, Florence; Barreau, Christian «The pH regulatory factor Pac1 regulates Tri gene expression and trichothecene production in Fusarium graminearum». Fungal genetics and biology: FG & B, 48, 3, 2011-03, pàg. 275–284. DOI: 10.1016/j.fgb.2010.11.008. ISSN: 1096-0937. PMID: 21126599.
  13. 13,0 13,1 13,2 Audenaert, Kris; Vanheule, Adriaan; Höfte, Monica; Haesaert, Geert «Deoxynivalenol: A Major Player in the Multifaceted Response of Fusarium to Its Environment». Toxins, 6, 1, 19-12-2013, pàg. 1–19. DOI: 10.3390/toxins6010001. ISSN: 2072-6651. PMC: 3920246. PMID: 24451843.
  14. Ramirez, Maria L.; Chulze, Sofia; Magan, Naresh «Temperature and water activity effects on growth and temporal deoxynivalenol production by two Argentinean strains of Fusarium graminearum on irradiated wheat grain». International Journal of Food Microbiology, 106, 3, 15-02-2006, pàg. 291–296. DOI: 10.1016/j.ijfoodmicro.2005.09.004. ISSN: 0168-1605. PMID: 16236377.
  15. Magan, Naresh; Aldred, David; Mylona, Kalliopi; Lambert, Ronald J. W. «Limiting mycotoxins in stored wheat». Food Additives & Contaminants. Part A, Chemistry, Analysis, Control, Exposure & Risk Assessment, 27, 5, 2010-05, pàg. 644–650. DOI: 10.1080/19440040903514523. ISSN: 1944-0057. PMID: 20455159.
  16. Jiang, Jinhua; Liu, Xin; Yin, Yanni; Ma, Zhonghua «Involvement of a velvet protein FgVeA in the regulation of asexual development, lipid and secondary metabolisms and virulence in Fusarium graminearum». PloS One, 6, 11, 2011, pàg. e28291. DOI: 10.1371/journal.pone.0028291. ISSN: 1932-6203. PMC: 3226687. PMID: 22140571.
  17. Merhej, Jawad; Urban, Martin; Dufresne, Marie; Hammond-Kosack, Kim E.; Richard-Forget, Florence «The velvet gene, FgVe1, affects fungal development and positively regulates trichothecene biosynthesis and pathogenicity in Fusarium graminearum». Molecular Plant Pathology, 13, 4, 2012-05, pàg. 363–374. DOI: 10.1111/j.1364-3703.2011.00755.x. ISSN: 1364-3703. PMC: 6638759. PMID: 22013911.
  18. «Statement on the risks for public health related to a possible increase of the maximum level of deoxynivalenol for certain semi-processed cereal products | EFSA» (en anglès). [Consulta: 3 novembre 2021].
  19. 19,0 19,1 19,2 19,3 19,4 Sobrova, Pavlina; Adam, Vojtech; Vasatkova, Anna; Beklova, Miroslava; Zeman, Ladislav «Deoxynivalenol and its toxicity». Interdisciplinary Toxicology, 3, 3, 2010-9, pàg. 94–99. DOI: 10.2478/v10102-010-0019-x. ISSN: 1337-6853. PMC: 2984136. PMID: 21217881.
  20. Pestka, James J. «Deoxynivalenol-Induced Proinflammatory Gene Expression: Mechanisms and Pathological Sequelae». Toxins, 2, 6, 01-06-2010, pàg. 1300–1317. DOI: 10.3390/toxins2061300. ISSN: 2072-6651. PMC: 3153246. PMID: 22069639.
  21. 21,0 21,1 21,2 Pestka, James J. «Deoxynivalenol: mechanisms of action, human exposure, and toxicological relevance». Archives of Toxicology, 84, 9, 2010-09, pàg. 663–679. DOI: 10.1007/s00204-010-0579-8. ISSN: 1432-0738. PMID: 20798930.
  22. 22,0 22,1 22,2 EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain (CONTAM); Knutsen, Helle Katrine; Alexander, Jan; Barregård, Lars; Bignami, Margherita «Risks to human and animal health related to the presence of deoxynivalenol and its acetylated and modified forms in food and feed». EFSA journal. European Food Safety Authority, 15, 9, 2017-09, pàg. e04718. DOI: 10.2903/j.efsa.2017.4718. ISSN: 1831-4732. PMC: 7010102. PMID: 32625635.
  23. PubChem. «Deoxynivalenol» (en anglès). [Consulta: 15 novembre 2021].
  24. ELIKA. «Micotoxinas en los alimentos» (en espanyol europeu), 27-04-2020. [Consulta: 5 novembre 2021].
  25. «LAS MICOTOXINAS EN ALIMENTOS» (en castellano). Fundación Vasca para la Seguridad Agroalimentaria. [Consulta: 5 novembre 2021].
  26. «Aesan - Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición». [Consulta: 3 novembre 2021].
  27. «BOE.es - DOUE-L-2006-80439 Reglamento (CE) nº 401/2006 de la Comisión, de 23 de febrero de 2006, por el que se establecen los métodos de muestreo y de análisis para el control oficial del contenido de micotoxinas en los productos alimenticios.». [Consulta: 3 novembre 2021].
  28. «BOE.es - DOUE-L-2013-82328 Recomendación de la Comisión, de 4 de noviembre de 2013, por la que se modifica la Recomendación 2006/576/CE en lo que se refiere a las toxinas T-2 y HT-2 en piensos compuestos para gatos.» (en castellà). [Consulta: 3 novembre 2021].
  29. «BOE.es - DOUE-L-2016-81406 Recomendación (UE) 2016/1319 de la Comisión, de 29 de julio de 2016, que modifica la Recomendación 2006/576/CE por lo que se refiere al deoxinivalenol, la zearalenona y la ocratoxina A en los alimentos para animales de compañía.». [Consulta: 3 novembre 2021].
  30. «Home | CODEXALIMENTARIUS FAO-WHO» (en anglès). [Consulta: 3 novembre 2021].
  31. «Deoxinivalenol» (en castellà). Fundación Vasca para la Seguridad Agroalimentaria, 28-02-2013. [Consulta: 9 novembre 2021].
  32. «BOE.es - DOUE-L-2006-82588 Reglamento (CE) nº 1881/2006 de la Comisión, de 19 de diciembre de 2006, por el que se fija el contenido máximo de determinados contaminantes en los productos alimenticios.». [Consulta: 15 novembre 2021].
  33. 33,0 33,1 33,2 «Recomendaciones para la prevención, el control y la vigilancia de las micotoxinas en las fábricas de harinas y sémolas» (en español), 2015. [Consulta: 5 novembre 2021].
  34. 34,0 34,1 34,2 34,3 34,4 Animal (AMENA), Ph D. Javier Lara Arellano 2003 Asociación Mexicana de Nutrición. «Métodos de Determinación, Identificación y Control de Micotoxinas en Ingredientes para la Nutrición Animal.» (en castellà), 22-11-2003. [Consulta: 5 novembre 2021].
  35. Polak-Śliwińska, Magdalena; Paszczyk, Beata «Trichothecenes in Food and Feed, Relevance to Human and Animal Health and Methods of Detection: A Systematic Review». Molecules, 26, 2, 16-01-2021, pàg. 454. DOI: 10.3390/molecules26020454. ISSN: 1420-3049. PMC: 7830705. PMID: 33467103.
  36. 36,0 36,1 Adiveter. «Metodos de detección de micotoxinas» (en castellà), 05-06-2020. [Consulta: 5 novembre 2021].
  37. Pierron, Alix; Alassane-Kpembi, Imourana; Oswald, Isabelle P. «Impact of two mycotoxins deoxynivalenol and fumonisin on pig intestinal health». Porcine Health Management, 2, 14-09-2016, pàg. 21. DOI: 10.1186/s40813-016-0041-2. ISSN: 2055-5660. PMC: 5382503. PMID: 28405447.
  38. Awad, W. A.; Aschenbach, J. R.; Setyabudi, F. M. C. S.; Razzazi-Fazeli, E.; Böhm, J. «In vitro effects of deoxynivalenol on small intestinal D-glucose uptake and absorption of deoxynivalenol across the isolated jejunal epithelium of laying hens». Poultry Science, 86, 1, 2007-01, pàg. 15–20. DOI: 10.1093/ps/86.1.15. ISSN: 0032-5791. PMID: 17179409.
  39. Dietrich, B.; Neuenschwander, S.; Bucher, B.; Wenk, C. «Fusarium mycotoxin-contaminated wheat containing deoxynivalenol alters the gene expression in the liver and the jejunum of broilers». Animal: An International Journal of Animal Bioscience, 6, 2, 2012-02, pàg. 278–291. DOI: 10.1017/S1751731111001601. ISSN: 1751-732X. PMID: 22436186.
  40. Maresca, Marc «From the gut to the brain: journey and pathophysiological effects of the food-associated trichothecene mycotoxin deoxynivalenol». Toxins, 5, 4, 23-04-2013, pàg. 784–820. DOI: 10.3390/toxins5040784. ISSN: 2072-6651. PMC: 3705292. PMID: 23612752.
  41. Bracarense, Ana-Paula F. L.; Lucioli, Joelma; Grenier, Bertrand; Drociunas Pacheco, Graziela; Moll, Wulf-Dieter «Chronic ingestion of deoxynivalenol and fumonisin, alone or in interaction, induces morphological and immunological changes in the intestine of piglets». The British Journal of Nutrition, 107, 12, 2012-06, pàg. 1776–1786. DOI: 10.1017/S0007114511004946. ISSN: 1475-2662. PMID: 21936967.
  42. Eriksen, Gunnar Sundstøl; Pettersson, Hans «Toxicological evaluation of trichothecenes in animal feed» (en anglès). Animal Feed Science and Technology, 114, 1, 03-05-2004, pàg. 205–239. DOI: 10.1016/j.anifeedsci.2003.08.008. ISSN: 0377-8401.
  43. Pinton, Philippe; Oswald, Isabelle P. «Effect of Deoxynivalenol and Other Type B Trichothecenes on the Intestine: A Review». Toxins, 6, 5, 21-05-2014, pàg. 1615–1643. DOI: 10.3390/toxins6051615. ISSN: 2072-6651. PMC: 4052256. PMID: 24859243.
  44. Warth, Benedikt; Sulyok, Michael; Berthiller, Franz; Schuhmacher, Rainer; Krska, Rudolf «New insights into the human metabolism of the Fusarium mycotoxins deoxynivalenol and zearalenone» (en anglès). Toxicology Letters, 220, 1, 20-06-2013, pàg. 88–94. DOI: 10.1016/j.toxlet.2013.04.012. ISSN: 0378-4274.
  45. 45,0 45,1 45,2 Wan, Jing; Chen, Bingcan; Rao, Jiajia «Occurrence and preventive strategies to control mycotoxins in cereal-based food» (en anglès). Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 19, 3, 2020, pàg. 928–953. DOI: 10.1111/1541-4337.12546. ISSN: 1541-4337.
  46. 46,0 46,1 Sánchez, Rafael Castañeda; Martorell, Jerónimo Chirivella; Baldoví, Enrique Carbonell «Neutralización de micotoxinas por sustancias adsorbentes» (en castellà). Nereis. Interdisciplinary Ibero-American Journal of Methods, Modelling and Simulation., 4, 25-03-2012, pàg. 77–88. ISSN: 2531-2545.
  47. Karlovsky, Petr; Suman, Michele; Berthiller, Franz; De Meester, Johan; Eisenbrand, Gerhard «Impact of food processing and detoxification treatments on mycotoxin contamination». Mycotoxin Research, 32, 4, 2016, pàg. 179–205. DOI: 10.1007/s12550-016-0257-7. ISSN: 0178-7888. PMC: 5063913. PMID: 27554261.
  48. Perczak, Adam; Goliński, Piotr; Bryła, Marcin; Waśkiewicz, Agnieszka «The efficiency of lactic acid bacteria against pathogenic fungi and mycotoxins» (en anglès). Archives of Industrial Hygiene and Toxicology, 69, 1, 01-03-2018, pàg. 32–45. DOI: 10.2478/aiht-2018-69-3051.
  49. Li, F. Q.; Luo, X. Y.; Yoshizawa, T. «Mycotoxins (trichothecenes, zearalenone and fumonisins) in cereals associated with human red-mold intoxications stored since 1989 and 1991 in China». Natural Toxins, 7, 3, 1999, pàg. 93–97. DOI: 10.1002/(sici)1522-7189(199905/06)7:3<93::aid-nt45>3.0.co;2-5. ISSN: 1056-9014. PMID: 10647510.
  50. BEATTIE, SAMUEL; SCHWARZ, PAUL B.; HORSLEY, RICHARD; BARR, JOHN; CASPER, HOWARD H. «The Effect of Grain Storage Conditions on the Viability of Fusarium and Deoxynivalenol Production in Infested Malting Barley». Journal of Food Protection, 61, 1, 01-01-1998, pàg. 103–106. DOI: 10.4315/0362-028X-61.1.103. ISSN: 0362-028X.
  51. Ruan, Feng; Chen, Jian Gang; Chen, Long; Lin, Xin tian; Zhou, Yong «Food Poisoning Caused by Deoxynivalenol at a School in Zhuhai, Guangdong, China, in 2019». Foodborne Pathogens and Disease, 17, 7, 01-07-2020, pàg. 429–433. DOI: 10.1089/fpd.2019.2710. ISSN: 1535-3141.

Bibliografia[modifica]

Enllaços externs[modifica]