Plasticitat dependent de l'ocurrència dels polsos

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Simulació d'aprenentatge. Es representa l'evolució del pes sinàptic durant l'estudi del cas A. Les simulacions es van realitzar mitjançant mecanismes de plasticitat a PF-PC, MF-DCN i PC-DCN al llarg de 10.000 proves. Les conductàncies sinàptiques PF-PC es van establir en un valor inicial de 5 nS, les condicions inicials de MF-DCN van començar des de zero mentre que les condicions inicials de PC-DCN es van establir en un valor superior al que s'exigia. Només es mostra una de cada 100 proves. (A dalt a l'esquerra) Vista 3D de la distribució del pes sinàptic a les sinapsis PF-PC. (A dalt a la dreta) Eix sagital de la distribució del pes sinàptic a les sinapsis MF-DCN. (Segona dreta) El cerebel compensa la diferència existent entre la sortida cerebel·losa real (en vermell) i la corba de referència (en blau) que es presenta iterativament al cerebel durant 10.000 iteracions. (Primera i segona trama de la fila inferior). Evolució del guany mitjà dels pesos sinàptics MF-DCN i PC-DCN al primer i segon microcomplexes que proporcionen una acció correctiva cerebel·losa agonista (línia vermella) o antagonista (línia negra).

La plasticitat dependent de l'ocurrència dels polsos (amb acrònim anglès STDP) és un procés biològic que ajusta la força de les connexions entre les neurones del cervell. El procés ajusta les forces de connexió en funció del temps relatiu dels potencials d'acció (o pics) d'entrada i sortida d'una neurona en particular. El procés STDP explica parcialment el desenvolupament depenent de l'activitat del sistema nerviós, especialment pel que fa a la potenciació a llarg termini i la depressió a llarg termini.[1]

Sota el procés STDP, si un pic d'entrada a una neurona tendeix, de mitjana, a produir-se immediatament abans de l'espiga de sortida d'aquesta neurona, llavors aquesta entrada en particular es fa una mica més forta. Si un pic d'entrada tendeix, de mitjana, a produir-se immediatament després d'un pic de sortida, aleshores aquesta entrada en particular es fa una mica més feble, per tant: "plasticitat depenent del temps de pic". Així, les entrades que podrien ser la causa de l'excitació de la neurona postsinàptica tenen encara més probabilitats de contribuir en el futur, mentre que les entrades que no són la causa de l'espiga postsinàptica tenen menys probabilitats de contribuir en el futur. El procés continua fins que queda un subconjunt del conjunt inicial de connexions, mentre que la influència de totes les altres es redueix a 0. Com que una neurona produeix un pic de sortida quan moltes de les seves entrades es produeixen en un període breu, el subconjunt d'entrades que queden són aquelles que tendeixen a estar correlacionades en el temps. A més, com que les entrades que es produeixen abans de la sortida s'enforteixen, les entrades que proporcionen la primera indicació de correlació es convertiran finalment en l'entrada final a la neurona.[2]

Els receptors NMDA postsinàptics són molt sensibles al potencial de membrana (vegeu detecció de coincidències en neurobiologia). A causa de la seva alta permeabilitat pel calci, generen un senyal químic local que és més gran quan el potencial d'acció de retropropagació a la dendrita arriba poc després que la sinapsi estigués activa (pre-post-spiking). Se sap que els grans transitoris de calci postsinàptic desencadenen la potenciació sinàptica (potenciació a llarg termini). El mecanisme per a la depressió depenent del temps d'espiga s'entén menys, però sovint implica l'entrada de calci depenent del voltatge postsinàptic/l'activació de mGluR, o bé endocannabinoides retrògrads i NMDAR presinàptics.[3]

Els receptors NMDA postsinàptics són molt sensibles al potencial de membrana (vegeu detecció de coincidències en neurobiologia). A causa de la seva alta permeabilitat pel calci, generen un senyal químic local que és més gran quan el potencial d'acció de retropropagació a la dendrita arriba poc després que la sinapsi estigués activa (pre-post-spiking). Se sap que els grans transitoris de calci postsinàptic desencadenen la potenciació sinàptica (potenciació a llarg termini). El mecanisme per a la depressió depenent del temps d'espiga s'entén menys, però sovint implica l'entrada de calci depenent del voltatge postsinàptic/l'activació de mGluR, o bé endocannabinoides retrògrads i NMDAR presinàptics.[3]

Referències[modifica]

  1. Feldman, Daniel E. Spike timing–dependent plasticity (en anglès). Elsevier, 2020, p. 127–141. DOI 10.1016/B978-0-12-814411-4.00006-8. 
  2. Shouval, Harel Z.; Wang, Samuel S.-H.; Wittenberg, Gayle M. «Spike timing dependent plasticity: a consequence of more fundamental learning rules». Frontiers in Computational Neuroscience, 4, 2010, pàg. 19. DOI: 10.3389/fncom.2010.00019. ISSN: 1662-5188. PMC: 2922937. PMID: 20725599.
  3. 3,0 3,1 Sjöström, Per Jesper; Turrigiano, Gina G; Nelson, Sacha B (en anglès) Neuron, 39, 4, 14-08-2003, pàg. 641–654. DOI: 10.1016/S0896-6273(03)00476-8. PMID: 12925278 [Consulta: free].