Bomba de sodi i potassi

De Viquipèdia
Salta a la navegació Salta a la cerca
Infotaula de compost químicBomba de sodi i potassi
Substància químicafamília de proteïnes de transport transmembrana Modifica el valor a Wikidata
Trobat en el tàxon

La bomba de sodi i potassi, o Na+/K+-ATP-asa, és un enzim transmembranari, la funció enzimàtica de la qual utilitza l'energia sorgida de la degradació de l'ATP en ADP i fòsfor inorgànic per transportar ions de potassi i sodi contra el seu gradient de concentració.

Funcionament de la bomba de sodi i potassi

Juga un paper en la conservació del potencial de repòs de les cèl·lules nervioses, musculars i cardíaques. La bomba permet intercanviar ions de sodi (Na+) provinents del medi intracel·lular per ions de potassi (K+) provinents del medi extracel·lular en una proporció precisa (3 Na+/2 K+). Aquesta bomba s'encarrega de restablir l'equilibri inicial després d'un potencial d'acció.

La digoxina i l'estrofantina bloquen la bomba de sodi.

La bomba de sodi-potassi va ser descoberta el 1957 pel científic danès Jens Christian Skou, guardonat amb el premi Nobel pel seu treball el 1997.[1][2]

Control dels estats de l'activitat neuronal[modifica]

S'ha demostrat que la bomba Na+/K+ controla i configura el mode d'activitat intrínseca de les neurones Purkinje cerebeloses,[3] així com les cèl·lules olfactives del bulb mitral [4] i probablement d'altres tipus de neurones.[5] Això suggereix que la bomba podria no ser simplement una molècula homeostàtica i "de manteniment cel·lular" per a gradients iònics, sinó que podria ser un element de càlcul del cerebel i del cervell.[6] De fet, una mutació en la bomba Na+/K+ provoca una distonia-parkinsonisme d'aparició ràpida, que té símptomes que indiquen que es tracta d'una patologia de càlcul cerebelós.[7]A més, un bloc d'ouabaïna a les bombes sodi-potassi al cerebel d'un ratolí viu produeixen atàxia i distonia.[8] L'alcohol inhibeix les bombes de sodi i potassi del cerebel i és probable que això corrompi la computació cerebral i la coordinació corporal.[9][10] La distribució de la Na⁺/K⁺-ATPasa dels axons mielinitzats, en el cervell humà, es va demostrar que es troba al llarg de l'axolemma internodal i no dins de l'axolemma nodal com es pensava anteriorment.[11]

Referències[modifica]

  1. Pivovarov, Arkady S. «Na+/K+-pump and neurotransmitter membrane receptors» (en japones). Mc viscent. Springer, 19, 1, noviembre 2018, pàg. 1. DOI: 10.1007/s10158-018-0221-7. PMC: 6267510. PMID: 30488358 [Consulta: 22 desembre 2018].
  2. Skou J «The influence of some cations on an adenosine triphosphatase from peripheral nerves.». Biochim Biophys Acta, 23, 2, 1957, pàg. 394–401. DOI: 10.1016/0006-3002(57)90343-8. PMID: 13412736.
  3. «The sodium-potassium pump controls the intrinsic firing of the cerebellar Purkinje neuron». PLOS ONE, 7, 12, desembre 2012, pàg. e51169. Bibcode: 2012PLoSO...751169F. DOI: 10.1371/journal.pone.0051169. PMC: 3527461. PMID: 23284664.
  4. «Prolonged Intracellular Na+ Dynamics Govern Electrical Activity in Accessory Olfactory Bulb Mitral Cells». PLOS Biology, 13, 12, desembre 2015, pàg. e1002319. DOI: 10.1371/journal.pbio.1002319. PMC: 4684409. PMID: 26674618.
  5. «The Slow Dynamics of Intracellular Sodium Concentration Increase the Time Window of Neuronal Integration: A Simulation Study» (en anglès). Frontiers in Computational Neuroscience, 11, 2017, pàg. 85. DOI: 10.3389/fncom.2017.00085. PMC: 5609115. PMID: 28970791.
  6. «The sodium-potassium pump is an information processing element in brain computation». Frontiers in Physiology, 5, 472, desembre 2014, pàg. 472. DOI: 10.3389/fphys.2014.00472. PMC: 4274886. PMID: 25566080.
  7. «Paying the price at the pump: dystonia from mutations in a Na+/K+ -ATPase». Neuron, 43, 2, juliol 2004, pàg. 153–4. DOI: 10.1016/j.neuron.2004.07.002. PMID: 15260948.
  8. «The neural substrates of rapid-onset Dystonia-Parkinsonism». Nature Neuroscience, 14, 3, març 2011, pàg. 357–65. DOI: 10.1038/nn.2753. PMC: 3430603. PMID: 21297628.
  9. «Simulation of alcohol action upon a detailed Purkinje neuron model and a simpler surrogate model that runs >400 times faster». BMC Neuroscience, 16, 27, abril 2015, pàg. 27. DOI: 10.1186/s12868-015-0162-6. PMC: 4417229. PMID: 25928094.
  10. «The Neuroscience Reason We Fall Over When Drunk», 04-04-2015.
  11. «Imaging correlates of decreased axonal Na+/K+ ATPase in chronic multiple sclerosis lesions». Annals of Neurology, 63, 4, abril 2008, pàg. 428–35. DOI: 10.1002/ana.21381. PMID: 18438950.

Vegeu també[modifica]

Bibliografia[modifica]

  • B. Alberts y col. Biología Molecular de la Célula, 3ª ed., Editorial Omega, 1998, pp. 34-39, 78, 94.
  • A Lehninger. Principios de Bioquímica. 3ª ed., Editorial Omega, 2001, pp. 67-69, 80, 84.