Vés al contingut

Diabetis mellitus tipus 2: diferència entre les revisions

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Exploració interactiva de l'historial
← Edició anteriorEdició següent →
Contingut suprimit Contingut afegit
VisualWikitext
Cap resum de modificació
Cap resum de modificació
Línia 6: Línia 6:


Tot i que tradicionalment era considerada una malaltia d'adults, la diabetis tipus 2 es diagnostica cada vegada més en nens de forma paral•lela a les creixents taxes d'obesitat<ref>[http://www.nih.gov/news/pr/nov2007/niddk-13.htm Diabetes rates are increasing among youth] [[National Institutes of Health|NIH]], November 13, 2007</ref> a causa de les alteracions en els hàbits alimentaris, així com en els estils de vida durant la infància.<ref>Steinberger J, Moran A, Hong CP, Jacobs DR Jr, Sinaiko AR: Adiposity in childhood predicts obesity and insulin resistance in young adulthood. J Pediatr 138:469–473, 2001</ref>
Tot i que tradicionalment era considerada una malaltia d'adults, la diabetis tipus 2 es diagnostica cada vegada més en nens de forma paral•lela a les creixents taxes d'obesitat<ref>[http://www.nih.gov/news/pr/nov2007/niddk-13.htm Diabetes rates are increasing among youth] [[National Institutes of Health|NIH]], November 13, 2007</ref> a causa de les alteracions en els hàbits alimentaris, així com en els estils de vida durant la infància.<ref>Steinberger J, Moran A, Hong CP, Jacobs DR Jr, Sinaiko AR: Adiposity in childhood predicts obesity and insulin resistance in young adulthood. J Pediatr 138:469–473, 2001</ref>

A diferència de la diabetis tipus 1, a la tipus 2 hi ha molt poca tendència cap a la cetoacidosis, encara que no és del tot desconeguda. També és possible que es doni una hiperglucèmia no cetònica, la qual cosa també és molt perillosa tot i que ha de ser tractada de manera molt diferent. Canvis metabòlics complexos i multifactorials molt sovint comporten danys i impediments en la funció de nombrosos òrgans, sobretot del sistema cardiovascular en els dos tipus. Tot això comporta un augment de la morbiditat i la mortalitat en els dos tipus de diabetis, però els dos tenen orígens i tractaments diferents malgrat la similitud en les complicacions.
A diferència de la diabetis tipus 1, a la tipus 2 hi ha molt poca tendència cap a la cetoacidosis, encara que no és del tot desconegut.<ref>Brian J. Welch, MD and Ivana Zib, MD: [http://clinical.diabetesjournals.org/content/22/4/198.full Case Study: Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetes: “Look Under the Sheets”], ''Clinical Diabetes'', October 2004, vol. 22 no. 4, 198-200</ref> També és possible que es doni una hiperglucèmia no cetònica, la qual cosa també és molt perillosa tot i que ha de ser tractada de manera molt diferent. Canvis metabòlics complexos i multifactorials molt sovint comporten danys i impediments en la funció de nombrosos òrgans, sobretot del sistema cardiovascular en els dos tipus. Tot això comporta un augment de la morbiditat i la mortalitat en els dos tipus de diabetis, però els dos tenen orígens i tractaments diferents malgrat la similitud en les complicacions.



== Signes i símptomes ==
== Signes i símptomes ==


* Els primer símptomes poden ser fatiga crònica, debilitat i malestar general.
* Els primers símptomes poden ser fatiga crònica, debilitat i malestar general.
* Excessiva producció d’orina.
* Excessiva producció d’orina.
* Set excessiva i augment de la ingesta de líquids.
* Set excessiva i augment de la ingesta de líquids.
Línia 17: Línia 19:
* Letargia
* Letargia
* Coïssor dels genitals externs
* Coïssor dels genitals externs


== Causes ==
=== Condicions mèdiques ===

La diabetis mellitus tipus 2 sovint és associada amb l’obesitat, la hipertensió, nivells elevats de colesterol (hiperlipidèmia combinada) i amb l’afecció anomenada Síndrome metabòlic, també coneguda com a Síndrome X, Síndrome de Reavan o CHAOS.

Causes secundàries de la diabetis mellitus tipus 2 són: acromegàlia (malaltia crònica que consisteix en el gigantisme congènit de les extremitats), síndrome de Cushing, hipertiroïdisme, feocromocitoma, pancreatitis crònica, càncer i prendre alguns medicaments. També s’han trobat alguns factors que contribueixen a augmentar el risc de contraure diabetis de tipus 2 com l’edat,<ref>{{cite journal |author=Jack L, Boseman L, Vinicor F |title=Aging Americans and diabetes. A public health and clinical response |journal=Geriatrics |volume=59 |issue=4 |pages=14–7 |year=2004 |month=April |pmid=15086069 |accessdate=19 July 2008}}</ref> les dietes altes en greixos<ref>{{cite journal |author=Lovejoy JC |title=The influence of dietary fat on insulin resistance |journal=Curr. Diab. Rep. |volume=2 |issue=5 |pages=435–40 |year=2002 |month=October |pmid=12643169 |doi=10.1007/s11892-002-0098-y|accessdate=19 July 2008}}</ref> i un estil de vida poc actiu.<ref>{{cite journal |author=Hu FB |title=Sedentary lifestyle and risk of obesity and type 2 diabetes |journal=Lipids |volume=38 |issue=2 |pages=103–8 |year=2003 |month=February |pmid=12733740 |doi=10.1007/s11745-003-1038-4|accessdate=19 July 2008}}</ref>

=== Genètica ===

També hi ha una forta connexió genètica heretable en aquest tipus de diabetis: tenir familiars (especialment de primer grau) que pateixen diabetis de tipus 2 augmenta de forma considerable el risc de desenvolupar aquest tipus de diabetis. A més a més, també hi ha una mutació del gen del polipèptid amiloid dels illots (IAPP) que té com a resultat una forma d’aparició de la diabetis més primerenca i severa.<ref>{{cite journal |author=Sakagashira S, Sanke T, Hanabusa T, ''et al.'' |title=Missense mutation of amylin gene (S20G) in Japanese NIDDM patients |journal=Diabetes |volume=45 |issue=9 |pages=1279–81 |year=1996 |month=September |pmid=8772735 |doi=10.2337/diabetes.45.9.1279|accessdate=19 July 2008}}</ref><ref>{{cite journal |author=Cho YM, Kim M, Park KS, Kim SY, Lee HK |title=S20G mutation of the amylin gene is associated with a lower body mass index in Korean type 2 diabetic patients |journal=Diabetes Res. Clin. Pract. |volume=60 |issue=2 |pages=125–9 |year=2003 |month=May |pmid=12706321 |doi=10.1016/S0168-8227(03)00019-6|url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0168822703000196 |accessdate=19 July 2008}}</ref>

Al voltant del 55% dels diabètics tipus 2 són obesos.<ref>{{cite journal |last=Eberhart|first=M. S.|coauthors=Ogden, C, Engelgau, M, Cadwell, B, Hedley, A. A., Saydah, S. H., |title=Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002|journal=Morbidity and Mortality Weekly Report|publisher=Centers for Disease Control and Prevention |volume=53 |issue=45 |pages=1066–8 |year=2004 |month=November |pmid=15549021|url=http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5345a2.htm |accessdate=19 July 2008}}</ref> L’obesitat crònica condueix cap a un augment de la resistència a la insulina, la qual cosa pot desenvolupar diabetis, probablement perquè el teixit adipós, especialment a la zona de l’abdomen al voltant dels òrgans interns, és una font de diverses senyals químiques cap a altres teixits (hormones i citosines).

Altres investigacions mostren que la diabetis tipus 2 provoca obesitat com a conseqüència dels canvis en el metabolisme i un altre comportament trastornat de la cèl•lula encarregada de la resistència a la insulina.<ref name=IntJObes.1999-Camastra>{{cite journal |author=Camastra S, Bonora E, Del Prato S, Rett K, Weck M, Ferrannini E |title=Effect of obesity and insulin resistance on resting and glucose-induced thermogenesis in man. EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance) |journal=Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. |volume=23 |issue=12 |pages=1307–13 |year=1999 |month=December |pmid=10643689 |doi=10.1038/sj.ijo.0801072|accessdate=19 July 2008}}</ref>
No obstant això, la genètica juga un paper relativament petit en l’estesa incidència de la diabetis tipus 2. Això pot ser lògicament deduït de l'enorme increment en la incidència de la diabetis tipus 2 que s'ha correlacionat amb el canvi significatiu en l'estil de vida occidental.<ref>Cotran, Kumar, Collins; '''Robbins Pathologic Basis of Disease,''' Saunders Sixth Edition, 1999; 913-926.</ref>

=== Medicaments ===

Medicaments que indueixen la hiperglucèmia:

* Els antipsicòtics atípics – Alterar les característiques d’unió del receptor, la qual cosa comporta un increment a la resistència a la insulina.
* Blocadors beta – Inhibeixen la secreció d’insulina.
* Blocadors dels canals de calci – Inhibeixen la secreció d’insulina a l’interferir amb l’alliberament del calci citosòlic.
* Corticoesteroides – Causen resistència a la insulina perifèrica i gluconeogènesi.
* Fluoroquinolones – Inhibeixen la secreció d'insulina mitjançant el bloqueig dels canals de potassi sensibles a l’ATP.
* Naicina (vitamina B3) – Provoquen una major resistència a la insulina degut a la major mobilització d'àcids grassos lliures.
* Fenotiazines – Inhibeixen la secreció d’insulina.
* Inhibidors de proteases – Inhibeixen la conversió de proinsulina a insulina.
* Diürètics tiazídics – Inhibeix la secreció d'insulina degut a la hipopotassèmia. També causen un augment a la resistència a la insulina degut a la major mobilització d'àcids grassos lliures.


== Fisiopatologia ==

Resistència a la insulina significa que les cèl•lules del cos no responen adequadament en presència de la insulina. A diferència de la diabetis tipus 1, la resistència a la insulina és generalment “post-receptor” la qual cosa significa que es tracta d’un problema amb les cèl•lules que responen a la insulina més que no pas un problema amb la producció d’insulina.
Altres factors importants que contribueixen:

* Increment en la producció de glucosa hepàtica (per exemple, la conversió de glicogen a glucosa), especialment en moments inadequats (una causa típica és la pertorbació dels nivells d’insulina, ja que aquests nivells controlen aquesta funció a les cèl•lules del fetge).
* Disminució del transport de glucosa mediat per insulina, al múscul (principalment) i al teixit adipós (defectes de receptor i post-receptor).
* Alteració de la funció de les cèl•lules beta; pèrdua de la primera fase de d’alliberació d’insulina com a resposta a estímuls hiperglucèmics.

La diabetis tipus 2 es tracta d’un problema més complex que la tipus 1, però a vegades és més fàcil de tractar, sobretot els primers anys, quan sovint la insulina encara és produïda internament. La tipus 2 pot passar desapercebuda durant anys abans de ser diagnosticada, ja que els símptomes solen ser més lleus (no cetoacidosi, no coma, etc) i pot ser esporàdica. No obstant, poden aparèixer complicacions severes degut a un tractament inapropiat d’aquest tipus 2, incloent insuficiència renal, disfunció erèctil, ceguesa, ferides de lenta curació (com incisions quirúrgiques) i malaltia arterial, incloent la malaltia de l’artèria coronària.

L’inici de la diabetis de tipus 2 ha estat més comú en edats avançades, tot i que cada vegada està sent més freqüent en adolescents i adults joves com a conseqüència de l’augment de l’obesitat infantil i la inactivitat. Un tipus de diabetis anomenat MODY està sent detectat cada vegada més en adolescents, però aquest tipus està classificat com a una diabetis deguda a una causa específica i no cop la diabetis tipus 2.

La diabetis mellitus amb una etiologia coneguda, com ara si és secundària a altres malalties, defectes genètics coneguts, traumatisme o cirurgia, o pels efectes dels medicaments, és anomenada, més apropiadament, diabetis mellitus secundària o diabetis deguda a una causa específica. Alguns exemples són les diabetis mellitus com la MODY o aquelles causades per hemocromatosi, insuficiències pancreàtiques, o determinats tipus de medicacions, com per exemple la utilització prolongada d’esteroides.


== Detecció i prevenció ==

=== Prevenció ===

L'inici de la diabetis tipus 2 sovint es pot retardar a través d'una nutrició adequada i practicant exercici regularment.<ref>{{cite journal |author=Raina Elley C, Kenealy T |title=Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance |journal=Evid Based Med |volume=13 |issue=6 |pages=173 |year=2008 |month=December |pmid=19043031 |doi=10.1136/ebm.13.6.173 }}</ref>

L'interès en la prevenció de la diabetis ha sorgit a causa de la investigació sobre els beneficis de tractar els pacients abans que la diabetis es manifesti. Encara que ''US Preventive Services Task Force'' (USPSTF) va concloure que "l'evidència és insuficient per inclinar-nos a favor o en contra de la detecció automàtica d’adults asimptomàtics per a la diabetis tipus 2, intolerància a la glucosa o glucosa en dejú alterada",<ref name=pmid12558361>{{cite journal |title=Screening for type 2 diabetes mellitus in adults: recommendations and rationale |journal=Ann. Intern. Med. |volume=138 |issue=3 |pages=212–4 |year=2003 |month=February |pmid=12558361 |url=http://www.annals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12558361 |accessdate=19 July 2008 |author1=U.S. Preventive Services Task Force}}</ref><ref name=pmid12558362>{{cite journal |author=Harris R, Donahue K, Rathore SS, Frame P, Woolf SH, Lohr KN |title=Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force |journal=Ann. Intern. Med. |volume=138 |issue=3 |pages=215–29 |year=2003 |month=February |pmid=12558362 |url=http://www.annals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=12558362 |accessdate=19 July 2008}}</ref> aquesta va ser una recomanació de grau I quan es va publicar el 2003.
No obstant això, la USPSTF recomana la detecció de diabetis en adults amb hipertensió o hiperlipidèmia (recomanació de grau B).

El 2005, un informe elaborat per ''Agency for Healthcare Research and Quality'' va concloure que "hi ha proves que mostren que el fet de combinar la dieta amb l’exercici, així com la teràpia amb fàrmacs (metformina, acarbosa), pot ser eficaç per prevenir la progressió cap a diabetis mellitus (DM) en pacients amb intolerància a la glucosa (IGT)"".<ref name=pmid16194123>{{cite journal |author=Santaguida PL, Balion C, Hunt D, ''et al.'' |title=Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose |journal=Evid Rep Technol Assess (Summ) |issue=128 |pages=1–11 |year=2005 |month=August |pmid=16194123 |url=http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/impglucose/impglucose.pdf |format=PDF|accessdate=19 July 2008}}</ref>

La llet també ha estat associada amb la prevenció de la diabetis. Un estudi qüestionari realitzat per Choi et al. a 41.254 homes amb 12 anys de seguiment va mostrar aquesta associació. En aquest estudi es va trobar que les dietes altes en productes làctis baixos en greix podien reduir el risc de diabetis tipus 2 en homes. Malgrat que aquests beneficis estan sent considerats com a vinculats al consum de llet, la dieta és només un dels factors que està afectant la salut general del cos.<ref>[[cite journal|author = Choi HK, Willett WC, Stampfer P, Vasson MP, Maubois JL, Beaufrere B|title = Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men|journal = Archives of Internal Medicine|volume = 165|pages = 997-1003|year = 2005|accessdate = 2009-10-29}}</ref>

=== Exactitud de les proves per a la detecció primerenca ===

Si un nivell de glucosa 2 hores després de la càrrega d'almenys 11,1 mmol / L (≥ 200 mg / dL) s'utilitza com a patró de referència, els nivells de glucosa plasmàtica en dejú> 7,0 mmol / L (126 mg / dL) diagnostiquen diabetis amb:

* Sensibilitat al voltant del 50%
* Especificitat major del 95%

Un nivell aleatori de glucosa en sang capil•lar > 6.7 mmol/L (120 mg/dL) diagnostica diabetis amb:

* Sensibilitat = 75%
* Especificitat = 88%
Els valors d'hemoglobina glicosilada que són elevats (per damunt del 5%), però que no estan en el rang diabètic (no més de 7,0%), són predictius d’una subseqüent diabetis clínica en les professionals de la salut a EUA. En aquest estudi, 177 dels 1061 pacients amb menys del 6% d’hemoglobina glicosilada van esdevenir diabètics al cap de 5 anys, davant de 282 dels 26.281 pacients amb un valor d'hemoglobina glicosilada del 6,0% o més. Això equival a un valor d'hemoglobina glicosilada del 6,0% o més, tenint:

* Sensibilitat = 16.7%
* Especificitat = 98.9%

=== Benefici de la detecció primerenca ===

Des de la publicació de la declaració de l’USPSTF, un assaig controlat aleatoritzat de la prescripció d’acarbosa a pacients amb "població d'alt risc amb homes i dones d’entre 40 i 70 anys d’edat amb un índex de massa corporal (IMC) entre 25 i 40. Complien els requisits necessaris per a l'estudi si tenien intolerància a la glucosa (IGT) d'acord amb el criteri de l'Organització Mundial de la Salut, a més d’una alteració en el nivell de glucosa en dejú (una concentració de glucosa plasmàtica en dejú entre 100 i 140 mg / dL o 5,5 i de 7,8 mmol / L), va trobar un nombre necessari a tractar de 44 (per sobre de 3,3 anys) per tal de prevenir un esdeveniment cardiovascular important.

Altres estudis han mostrat que els canvis en l’estil de vida, el xenical (marca comercial de l’orlistat) i la metformina poden retrassar l’aparició de la diabetis.




Revisió del 00:38, 16 des 2009

Diabetis Mellitus tipus 2

La diabetis mellitus tipus 2 o diabetis tipus 2 (també anomenada diabetis de l’adult o diabetis no-insulinodependent (NIDDM), per tal de diferenciar-la de la diabetis mellitus insulinodepenent -diabetis tipus 1-) és una malaltia caracteritzada pels alts nivells de glucosa en sang en un context de resistència a la insulina i deficiència relativa d’insulina.[1] Tot i que inicialment sovint es controla només incrementant l’exercici i amb una modificació de la dieta, quan la malaltia progressa els medicaments són necessaris.

S’estima que als Estats Units hi ha uns 23.6 milions de persones (el 7.8% de la població) que pateixen diabetis, sent 17.9 milions els casos diagnosticats, [2] el 90% dels quals són diabetis de tipus 2.[3] Amb els nivells de prevalença duplicats entre el 1990 i el 2005, CDC (Centers for Disease Control and Prevention) ha qualificat aquest augment com a epidèmia.[4]

Tot i que tradicionalment era considerada una malaltia d'adults, la diabetis tipus 2 es diagnostica cada vegada més en nens de forma paral•lela a les creixents taxes d'obesitat[5] a causa de les alteracions en els hàbits alimentaris, així com en els estils de vida durant la infància.[6]

A diferència de la diabetis tipus 1, a la tipus 2 hi ha molt poca tendència cap a la cetoacidosis, encara que no és del tot desconegut.[7] També és possible que es doni una hiperglucèmia no cetònica, la qual cosa també és molt perillosa tot i que ha de ser tractada de manera molt diferent. Canvis metabòlics complexos i multifactorials molt sovint comporten danys i impediments en la funció de nombrosos òrgans, sobretot del sistema cardiovascular en els dos tipus. Tot això comporta un augment de la morbiditat i la mortalitat en els dos tipus de diabetis, però els dos tenen orígens i tractaments diferents malgrat la similitud en les complicacions.


Signes i símptomes

  • Els primers símptomes poden ser fatiga crònica, debilitat i malestar general.
  • Excessiva producció d’orina.
  • Set excessiva i augment de la ingesta de líquids.
  • Visió borrosa (en general com a conseqüència d’alteracions a la forma del cristal•lí, degut a efectes osmòtics, com per exemple, nivells elevats de glucosa en sang).
  • Pèrdua de pes inexplicable
  • Letargia
  • Coïssor dels genitals externs


Causes

Condicions mèdiques

La diabetis mellitus tipus 2 sovint és associada amb l’obesitat, la hipertensió, nivells elevats de colesterol (hiperlipidèmia combinada) i amb l’afecció anomenada Síndrome metabòlic, també coneguda com a Síndrome X, Síndrome de Reavan o CHAOS.

Causes secundàries de la diabetis mellitus tipus 2 són: acromegàlia (malaltia crònica que consisteix en el gigantisme congènit de les extremitats), síndrome de Cushing, hipertiroïdisme, feocromocitoma, pancreatitis crònica, càncer i prendre alguns medicaments. També s’han trobat alguns factors que contribueixen a augmentar el risc de contraure diabetis de tipus 2 com l’edat,[8] les dietes altes en greixos[9] i un estil de vida poc actiu.[10]

Genètica

També hi ha una forta connexió genètica heretable en aquest tipus de diabetis: tenir familiars (especialment de primer grau) que pateixen diabetis de tipus 2 augmenta de forma considerable el risc de desenvolupar aquest tipus de diabetis. A més a més, també hi ha una mutació del gen del polipèptid amiloid dels illots (IAPP) que té com a resultat una forma d’aparició de la diabetis més primerenca i severa.[11][12]

Al voltant del 55% dels diabètics tipus 2 són obesos.[13] L’obesitat crònica condueix cap a un augment de la resistència a la insulina, la qual cosa pot desenvolupar diabetis, probablement perquè el teixit adipós, especialment a la zona de l’abdomen al voltant dels òrgans interns, és una font de diverses senyals químiques cap a altres teixits (hormones i citosines).

Altres investigacions mostren que la diabetis tipus 2 provoca obesitat com a conseqüència dels canvis en el metabolisme i un altre comportament trastornat de la cèl•lula encarregada de la resistència a la insulina.[14]

No obstant això, la genètica juga un paper relativament petit en l’estesa incidència de la diabetis tipus 2. Això pot ser lògicament deduït de l'enorme increment en la incidència de la diabetis tipus 2 que s'ha correlacionat amb el canvi significatiu en l'estil de vida occidental.[15]

Medicaments

Medicaments que indueixen la hiperglucèmia:

  • Els antipsicòtics atípics – Alterar les característiques d’unió del receptor, la qual cosa comporta un increment a la resistència a la insulina.
  • Blocadors beta – Inhibeixen la secreció d’insulina.
  • Blocadors dels canals de calci – Inhibeixen la secreció d’insulina a l’interferir amb l’alliberament del calci citosòlic.
  • Corticoesteroides – Causen resistència a la insulina perifèrica i gluconeogènesi.
  • Fluoroquinolones – Inhibeixen la secreció d'insulina mitjançant el bloqueig dels canals de potassi sensibles a l’ATP.
  • Naicina (vitamina B3) – Provoquen una major resistència a la insulina degut a la major mobilització d'àcids grassos lliures.
  • Fenotiazines – Inhibeixen la secreció d’insulina.
  • Inhibidors de proteases – Inhibeixen la conversió de proinsulina a insulina.
  • Diürètics tiazídics – Inhibeix la secreció d'insulina degut a la hipopotassèmia. També causen un augment a la resistència a la insulina degut a la major mobilització d'àcids grassos lliures.


Fisiopatologia

Resistència a la insulina significa que les cèl•lules del cos no responen adequadament en presència de la insulina. A diferència de la diabetis tipus 1, la resistència a la insulina és generalment “post-receptor” la qual cosa significa que es tracta d’un problema amb les cèl•lules que responen a la insulina més que no pas un problema amb la producció d’insulina. Altres factors importants que contribueixen:

  • Increment en la producció de glucosa hepàtica (per exemple, la conversió de glicogen a glucosa), especialment en moments inadequats (una causa típica és la pertorbació dels nivells d’insulina, ja que aquests nivells controlen aquesta funció a les cèl•lules del fetge).
  • Disminució del transport de glucosa mediat per insulina, al múscul (principalment) i al teixit adipós (defectes de receptor i post-receptor).
  • Alteració de la funció de les cèl•lules beta; pèrdua de la primera fase de d’alliberació d’insulina com a resposta a estímuls hiperglucèmics.

La diabetis tipus 2 es tracta d’un problema més complex que la tipus 1, però a vegades és més fàcil de tractar, sobretot els primers anys, quan sovint la insulina encara és produïda internament. La tipus 2 pot passar desapercebuda durant anys abans de ser diagnosticada, ja que els símptomes solen ser més lleus (no cetoacidosi, no coma, etc) i pot ser esporàdica. No obstant, poden aparèixer complicacions severes degut a un tractament inapropiat d’aquest tipus 2, incloent insuficiència renal, disfunció erèctil, ceguesa, ferides de lenta curació (com incisions quirúrgiques) i malaltia arterial, incloent la malaltia de l’artèria coronària.

L’inici de la diabetis de tipus 2 ha estat més comú en edats avançades, tot i que cada vegada està sent més freqüent en adolescents i adults joves com a conseqüència de l’augment de l’obesitat infantil i la inactivitat. Un tipus de diabetis anomenat MODY està sent detectat cada vegada més en adolescents, però aquest tipus està classificat com a una diabetis deguda a una causa específica i no cop la diabetis tipus 2.

La diabetis mellitus amb una etiologia coneguda, com ara si és secundària a altres malalties, defectes genètics coneguts, traumatisme o cirurgia, o pels efectes dels medicaments, és anomenada, més apropiadament, diabetis mellitus secundària o diabetis deguda a una causa específica. Alguns exemples són les diabetis mellitus com la MODY o aquelles causades per hemocromatosi, insuficiències pancreàtiques, o determinats tipus de medicacions, com per exemple la utilització prolongada d’esteroides.


Detecció i prevenció

Prevenció

L'inici de la diabetis tipus 2 sovint es pot retardar a través d'una nutrició adequada i practicant exercici regularment.[16]

L'interès en la prevenció de la diabetis ha sorgit a causa de la investigació sobre els beneficis de tractar els pacients abans que la diabetis es manifesti. Encara que US Preventive Services Task Force (USPSTF) va concloure que "l'evidència és insuficient per inclinar-nos a favor o en contra de la detecció automàtica d’adults asimptomàtics per a la diabetis tipus 2, intolerància a la glucosa o glucosa en dejú alterada",[17][18] aquesta va ser una recomanació de grau I quan es va publicar el 2003. No obstant això, la USPSTF recomana la detecció de diabetis en adults amb hipertensió o hiperlipidèmia (recomanació de grau B).

El 2005, un informe elaborat per Agency for Healthcare Research and Quality va concloure que "hi ha proves que mostren que el fet de combinar la dieta amb l’exercici, així com la teràpia amb fàrmacs (metformina, acarbosa), pot ser eficaç per prevenir la progressió cap a diabetis mellitus (DM) en pacients amb intolerància a la glucosa (IGT)"".[19]

La llet també ha estat associada amb la prevenció de la diabetis. Un estudi qüestionari realitzat per Choi et al. a 41.254 homes amb 12 anys de seguiment va mostrar aquesta associació. En aquest estudi es va trobar que les dietes altes en productes làctis baixos en greix podien reduir el risc de diabetis tipus 2 en homes. Malgrat que aquests beneficis estan sent considerats com a vinculats al consum de llet, la dieta és només un dels factors que està afectant la salut general del cos.[20]

Exactitud de les proves per a la detecció primerenca

Si un nivell de glucosa 2 hores després de la càrrega d'almenys 11,1 mmol / L (≥ 200 mg / dL) s'utilitza com a patró de referència, els nivells de glucosa plasmàtica en dejú> 7,0 mmol / L (126 mg / dL) diagnostiquen diabetis amb:

  • Sensibilitat al voltant del 50%
  • Especificitat major del 95%

Un nivell aleatori de glucosa en sang capil•lar > 6.7 mmol/L (120 mg/dL) diagnostica diabetis amb:

  • Sensibilitat = 75%
  • Especificitat = 88%

Els valors d'hemoglobina glicosilada que són elevats (per damunt del 5%), però que no estan en el rang diabètic (no més de 7,0%), són predictius d’una subseqüent diabetis clínica en les professionals de la salut a EUA. En aquest estudi, 177 dels 1061 pacients amb menys del 6% d’hemoglobina glicosilada van esdevenir diabètics al cap de 5 anys, davant de 282 dels 26.281 pacients amb un valor d'hemoglobina glicosilada del 6,0% o més. Això equival a un valor d'hemoglobina glicosilada del 6,0% o més, tenint:

  • Sensibilitat = 16.7%
  • Especificitat = 98.9%

Benefici de la detecció primerenca

Des de la publicació de la declaració de l’USPSTF, un assaig controlat aleatoritzat de la prescripció d’acarbosa a pacients amb "població d'alt risc amb homes i dones d’entre 40 i 70 anys d’edat amb un índex de massa corporal (IMC) entre 25 i 40. Complien els requisits necessaris per a l'estudi si tenien intolerància a la glucosa (IGT) d'acord amb el criteri de l'Organització Mundial de la Salut, a més d’una alteració en el nivell de glucosa en dejú (una concentració de glucosa plasmàtica en dejú entre 100 i 140 mg / dL o 5,5 i de 7,8 mmol / L), va trobar un nombre necessari a tractar de 44 (per sobre de 3,3 anys) per tal de prevenir un esdeveniment cardiovascular important.

Altres estudis han mostrat que els canvis en l’estil de vida, el xenical (marca comercial de l’orlistat) i la metformina poden retrassar l’aparició de la diabetis.


Notes i referències

  1. ↑ Robbins and Cotran, Pathologic Basis of Disease, 7th Ed. pp 1194-1195.
  2. ↑ American Diabetes Association title =Total Prevalence of Diabetes and Pre-diabetes url =http://www.diabetes.org/diabetes-statistics/prevalence.jsp | accessdate =2008-11-29
  3. ↑ Inzucchi SE, Sherwin RS, The Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus. Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2205) 199-219.
  4. ↑ Gerberding, Julie Louise. Diabetes. Atlanta: Centres for Disease Control, 2007-05-24 [Consulta: 14 setembre 2007]. 
  5. ↑ Diabetes rates are increasing among youth NIH, November 13, 2007
  6. ↑ Steinberger J, Moran A, Hong CP, Jacobs DR Jr, Sinaiko AR: Adiposity in childhood predicts obesity and insulin resistance in young adulthood. J Pediatr 138:469–473, 2001
  7. ↑ Brian J. Welch, MD and Ivana Zib, MD: Case Study: Diabetic Ketoacidosis in Type 2 Diabetes: “Look Under the Sheets”, Clinical Diabetes, October 2004, vol. 22 no. 4, 198-200
  8. ↑ Jack L, Boseman L, Vinicor F «Aging Americans and diabetes. A public health and clinical response». Geriatrics, vol. 59, 4, April 2004, pàg. 14–7. PMID: 15086069 [Consulta: 19 juliol 2008].
  9. ↑ Lovejoy JC «The influence of dietary fat on insulin resistance». Curr. Diab. Rep., vol. 2, 5, October 2002, pàg. 435–40. DOI: 10.1007/s11892-002-0098-y. PMID: 12643169 [Consulta: 19 juliol 2008].
  10. ↑ Hu FB «Sedentary lifestyle and risk of obesity and type 2 diabetes». Lipids, vol. 38, 2, February 2003, pàg. 103–8. DOI: 10.1007/s11745-003-1038-4. PMID: 12733740 [Consulta: 19 juliol 2008].
  11. ↑ Sakagashira S, Sanke T, Hanabusa T, et al. «Missense mutation of amylin gene (S20G) in Japanese NIDDM patients». Diabetes, vol. 45, 9, September 1996, pàg. 1279–81. DOI: 10.2337/diabetes.45.9.1279. PMID: 8772735 [Consulta: 19 juliol 2008].
  12. ↑ Cho YM, Kim M, Park KS, Kim SY, Lee HK «S20G mutation of the amylin gene is associated with a lower body mass index in Korean type 2 diabetic patients». Diabetes Res. Clin. Pract., vol. 60, 2, May 2003, pàg. 125–9. DOI: 10.1016/S0168-8227(03)00019-6. PMID: 12706321 [Consulta: 19 juliol 2008].
  13. ↑ Eberhart, M. S.; Ogden, C, Engelgau, M, Cadwell, B, Hedley, A. A., Saydah, S. H., «Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002». Morbidity and Mortality Weekly Report. Centers for Disease Control and Prevention, vol. 53, 45, November 2004, pàg. 1066–8. PMID: 15549021 [Consulta: 19 juliol 2008].
  14. ↑ Camastra S, Bonora E, Del Prato S, Rett K, Weck M, Ferrannini E «Effect of obesity and insulin resistance on resting and glucose-induced thermogenesis in man. EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance)». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord., vol. 23, 12, December 1999, pàg. 1307–13. DOI: 10.1038/sj.ijo.0801072. PMID: 10643689 [Consulta: 19 juliol 2008].
  15. ↑ Cotran, Kumar, Collins; Robbins Pathologic Basis of Disease, Saunders Sixth Edition, 1999; 913-926.
  16. ↑ Raina Elley C, Kenealy T «Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance». Evid Based Med, vol. 13, 6, December 2008, pàg. 173. DOI: 10.1136/ebm.13.6.173. PMID: 19043031.
  17. ↑ «Screening for type 2 diabetes mellitus in adults: recommendations and rationale». Ann. Intern. Med., vol. 138, 3, February 2003, pàg. 212–4. PMID: 12558361 [Consulta: 19 juliol 2008].
  18. ↑ Harris R, Donahue K, Rathore SS, Frame P, Woolf SH, Lohr KN «Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force». Ann. Intern. Med., vol. 138, 3, February 2003, pàg. 215–29. PMID: 12558362 [Consulta: 19 juliol 2008].
  19. ↑ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. «Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose» (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ), 128, August 2005, pàg. 1–11. PMID: 16194123 [Consulta: 19 juliol 2008].
  20. ↑ [[cite journal|author = Choi HK, Willett WC, Stampfer P, Vasson MP, Maubois JL, Beaufrere B|title = Dairy consumption and risk of type 2 diabetes mellitus in men|journal = Archives of Internal Medicine|volume = 165|pages = 997-1003|year = 2005|accessdate = 2009-10-29}}
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Diabetis_mellitus_tipus_2&oldid=4624773»