Dany indirecte a l'ADN
El dany indirecte a l'ADN succeeix quan un fotó ultraviolat és absorbit a la pell per un cromòfor que no té la capacitat de convertir l'energia en calor innòcua ràpidament.[2] Les molècules que no tenen aquesta capacitat presenten un estat excitat de llarga duració. Aquest temps de vida llarg condueix a una alta probabilitat de reaccionar amb altres molècules, el que s'anomena reaccions bimoleculars.[2] La melanina i l'ADN tenen uns temps de vida d'estat excitat molt curts de l'ordre dels femtosegons (10-15 s).[3] El temps de vida de l'estat d'excitació d'aquestes substàncies és de 1.000 a 1.000.000 de vegades més llarg que el temps de vida de la melanina[2] i, per tant, poden causar dany a les cèl·lules que entren en contacte amb elles.[4][5][6][7]
La molècula que originalment absorbeix la radiació del fotó ultraviolat es diu "cromòfor". Les reaccions bimoleculars poden ocórrer entre el cromòfor excitat i l'ADN, o entre el cromòfor excitat i una altra molècula, per produir radicals lliures i espècies reactives de l'oxigen (ROS). Aquestes espècies químiques reactives poden arribar a l'ADN per difusió i la reacció bimolecular danya l'ADN (estrès oxidatiu). És important assenyalar que el dany indirecte a l'ADN no provoca cap senyal d'avís o dolor en el cos humà.
Les reaccions bimoleculars que causen el dany indirecte a l'ADN es poden veure a la figura següent:
¹O₂ és el reactiu perjudicial oxigen singlet:
Localització del dany[modifica]
A diferència del dany directe a l'ADN, que succeeix en àrees directament exposades a la llum UV-B, els radicals lliures poden viatjar a través del cos i afectar altres zones i, fins i tot, òrgans interns. El caràcter itinerant del dany indirecte a l'ADN es pot observar en el fet que un melanoma maligne pot succeir en llocs que no han estat directament il·luminats pel sol, en contrast amb el carcinoma basocel·lular i el carcinoma escatós, que només apareixen en zones il·luminades directament del cos.
Referències[modifica]
- ↑ 1,0 1,1 Oxigen singlet induït per dany a l'ADN.[Enllaç no actiu]
- ↑ 2,0 2,1 2,2 Cantrell, Ann; McGarvey, David J; «3(Sun Protection in Man)». Comprehensive Series in Photosciences, 495, 2001, pàg. 497–519. CAN 137:43484.
- ↑ «Ultrafast internal conversion of DNA». Arxivat de l'original el 5 de juny 2008. [Consulta: 23 juliol 2013].
- ↑ Armeni, Tatiana; Damiani, Elisabetta; et al. «Lack of in vitro protection by a common sunscreen ingredient on UVA-induced cytotoxicity in keratinocytes.». Toxicology, 203, 1–3, 2004, pàg. 165–178. DOI: 10.1016/j.tox.2004.06.008. PMID: 15363592.
- ↑ Knowland, John; McKenzie, Edward A.; McHugh, Peter J.; Cridland, Nigel A. «Sunlight-induced mutagenicity of a common sunscreen ingredient». FEBS Letters, 324, 3, 1993, pàg. 309–313. DOI: 10.1016/0014-5793(93)80141-G. PMID: 8405372.
- ↑ Mosley, C N; Wang, L; Gilley, S; Wang, S; Yu,H «Light-Induced Cytotoxicity and Genotoxicity of a Sunscreen Agent, 2-Phenylbenzimidazol in Salmonella typhimurium TA 102 and HaCaT Keratinocytes». International Journal of Environmental Research and Public Health, 4, 2, 2007, pàg. 126–131. DOI: 10.3390/ijerph2007040006. PMID: 17617675.
- ↑ Xu, C.; Green, Adele; Parisi, Alfio; Parsons, Peter G «Photosensitization of the Sunscreen Octyl p-Dimethylaminobenzoate b UVA in Human Melanocytes but not in Keratinocytes». Photochemistry and Photobiology, 73, 6, 2001, pàg. 600–604. DOI: 10.1562/0031-8655(2001)073<0600:POTSOP>2.0.CO;2. ISSN: 0031-8655. PMID: 11421064.