Vés al contingut

Diabesitat

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Plantilla:Infotaula malaltiaDiabesitat
Tipusmorbiditat associada a l'obesitat Modifica el valor a Wikidata

La diabesitat és un problema salut en què es combinen l'obesitat, la diabetis mellitus tipus 2 i les complicacions pròpies de les dues malalties.[1]

La diabetis i l'obesitat són dues malalties cròniques que estan molt interrelacionades, i que s’estan estenent arreu del món. El sobrepès o l'obesitat, és el principal factor de risc perquè un pacient desenvolupi una diabetis mellitus tipus 2. Per tal d'evitar aquestes malalties els experts aconsellen mantenir un pes adequat, portar un estil de vida saludable, amb activitat física regular adequada a les circumstàncies individuals de cada persona, incloent-hi exercicis de força, i una alimentació sana per evitar els perills de la diabesitat. Els estudis i investigacions han demostrat que els patrons de dieta a base de vegetals com són la dieta mediterrània i també la vegetariana, la dieta DASH i la dieta baixa en carbohidrats controlen molt millor aquests factors de risc cardiovascular.[2] Estudis científics destacats han mostrat la prevalencia de la diabesidad en la població laboral espanyola, i també la influència de variables sociodemogràfiques i el consum de tabac.[3][4] Des de diversos àmbits mèdics s'ha considerat a la diabesitat com la nova epidèmia de la societat i una amenaça per a la salut mundial.[5][2]

Història[modifica]

El terme diabesitat va ser introduït pel doctor Ethan Allen Sims el 1973. Els resultats de l'estudi publicat per Sims suggerien que una sobrealimentació forçada en homes joves sense antecedents familiars de diabetis, induïa símptomes similars als de la malaltia. Concretament, aquest consum excessiu pot provocar un augment de producció d'insulina, i un augment de triglicèrids i glucosa en plasma, que finalment evoluciona en un deteriorament de la tolerància a la glucosa.[6] Els glucocorticoides també són un factor clau en l'obesitat genètica i estretament relacionats amb la resistència a la insulina i la tolerància compromesa a la glucosa, el que es coneix com a diabetis induïda per esteroides.[7]

Posteriorment, es va trobar que un excés de greix al voltant de l'abdomen, conegut com a teixit adipós visceral, augmenta el risc de diabetis mellitus de tipus 2. Aquesta acumulació de teixit adipós blanc està relacionada amb un augment de la resistència a la insulina, mentre que el greix subcutani abdominal no.[8]

L'enzim cortisona reductasa (11β-HSD-1) converteix cortisona inactiva a cortisol, un glucocorticoide molt potent. L'exposició continuada al cortisol causa obesitat idiopàtica, hipertensió, dislipèmia i resistència a la insulina, com es veu a la síndrome de Cushing.[9] Arran d'això, a finals dels 90 es van començar a desenvolupar tiazolidinediones (TDZ) com a tractament, una família de compostos que milloren la sensibilitat a la insulina als adipòcits, en actuar de lligand d'un receptor nuclear abundant en aquestes cèl·lules anomenat receptor-ϒ activat per proliferador de peroxisomes (PPAR-ϒ).[10] Les proves van mostrar una alta correlació entre la unió de TZD/PPAR-ϒ i la baixada de glucosa in vivo, i van portar al descobriment d'una proteïna regulada per TDZ, la resistina.[11]

Referències[modifica]

  1. Centre de Terminologia TERMCAT Institut d'Estudis Catalans (IEC); Fundació Acadèmia de Ciències Mèdiques i de la Salut de Catalunya i de Balears; Enciclopèdia Catalana; Centre de Terminologia TERMCAT; Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya. «Diabesitat». Diccionari enciclopèdic de medicina (DEMCAT): Versió de treball [en línia]. Barcelona: Centre de Terminologia TERMCAT, cop. 2015-2021 (Diccionaris en Línia). [Consulta: 17 març 2023].
  2. 2,0 2,1 «La ‘diabesitat’ s’obre pas com una nova amenaça per a la salut mundial. La major part de les persones amb diabetis mellitus tipus 2 tenen sobrepès o obesitat, el principal factor de risc perquè un pacient desenvolupi diabetis tipus dos». El Món, 19-08-2022 [Consulta: 17 març 2023].
  3. «Prevalença de la diabesitat en població laboral espanyola». Infosalut, 14-12-2021 [Consulta: 17 març 2023].
  4. López-González, AA; Ramírez Manent, JI; Vicente-Herrero, MT; García Ruiz, E; Albaladejo Blanco, M; López Safont, N «Prevalencia de diabesidad en población laboral española: influencia de variables sociodemográficas y consumo de tabaco / Prevalence of diabesity in the Spanish working population: influence of sociodemographic variables and tobacco consumption». Anales del sistema sanitario de Navarra, Vol. 45, Núm. 1, 27-04-2022. DOI: 10.23938/ASSN.0977. PMID: 34750594 [Consulta: 17 març 2023].
  5. Díaz, Patricia «Diabesitat, una combinació perillosa que pot ser controlada per la melatonina. El terme diabesitat fa referència a l'estreta relació entre l'obesitat i la diabetis». Empordà, 03·06·2021 [Consulta: 17 març 2023].
  6. Sims, Ethan A. «Endocrine and metabolic effects of experimental obesity in man». Recent Prog Horm Res, 29, 1973, pàg. 457–96.
  7. Solomon, J; Mayer, J «The Effect of Adrenalectomy on the Development of the Obese-Hyperglycemic Syndrome in OB/OB Mice». Endocrinology, 93, 2, 1973, pàg. 510–513. DOI: 10.1210/endo-93-2-510.
  8. Miriam Cnop, Melinda J. Landchild, Josep Vidal et al. «The concurrent accumalation of intra-adominal and subcutaneous fat explains the association between insulin resistance and plasma leptin concentrations». Diabetes, 51, 4, 2002, pàg. 1005–1015. DOI: 10.2337/diabetes.51.4.1005. PMID: 11916919 [Consulta: 6 juliol 2024].
  9. London, E; Castonguay, T «Diet and the role of 11β-hydroxysteroid dehydrogenase-1 on obesity». The Journal of Nutritional Biochemistry, 20, 485-93, 2009. DOI: 10.1016/j.jnutbio.2009.02.012 [Consulta: 6 juliol 2024].
  10. Hulin B, McCarthy PA, Gibbs EM «The glitazone family of antidiabetic agents». Current Pharmaceutical Design, 2, 1996, pàg. 85-102. DOI: 10.2174/1381612802666220920215821.
  11. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA «The hormone resistin links obesity to diabetes». Nature, 409, 6818, 2001, pàg. 307-312. DOI: 10.1038/35053000. PMID: 11201732.