Estrès oxidatiu

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca
Les espècies reactives de l'oxigen i el seu sistema de detoxificació, en una versió simplificada (SOD: superòxid dismutasa; GSH-peroxidasa: glutatión peroxidasa).
Si aquest sistema és superat, esdevé una situació d'estrès oxidatiu.

L'estrès oxidatiu és un fenomen causat per un desequilibri entre la producció d'oxigen reactiu i la capacitat d'un sistema biològic de detoxificar ràpidament els reactius intermedis o reparar els danys produïts.

Totes les formes de vida mantenen un entorn reductor dins les seves cèl·lules. Aquest entorn reductor és preservat pels enzims que mantenen l'estat reduït a través d'un constant aportament d'energia metabòlica. Desequilibris en aquest estat normal redox poden causar efectes tòxics a través de la producció de peròxids i radicals lliures que danyen tots els components de la cèl·lula, incloent les proteïnes, els lípids i el DNA.

En l'ésser humà, l'estrès oxidatiu està involucrat en moltes malalties, com l'arterosclerosi, el Parkinson i l'Alzheimer, i també pot ser important en l'envelliment. Tanmateix, les espècies reactives d'oxigen poden resultar beneficioses, ja que són utilitzades pel sistema immunitari com un mitjà per atacar i matar els microorganismes patògens.

Les espècies reactives de l'oxigen són utilitzades també en la senyalització cel·lular. Aquesta és denominada senyalització redox.

Efectes[modifica | modifica el codi]

En termes químics, l'estrès oxidatiu és un gran augment, cada cop menys negatiu, en la reducció del potencial cel·lular, o una gran disminució en la capacitat reductora dels parells redox cel·lulars com el glutatió.[1] Els efectes de l'estrès oxidatiu depenen de la magnitud d'aquests canvis, de si la cèl·lula és capaç de superar les petites pertorbacions i de si pot recuperar el seu estat original. Tanmateix, l'estrès oxidatiu sever pot causar la mort cel·lular i encara una oxidació moderada pot desencadenar l'apoptosi,[2] mentre que si és molt intensa pot provocar la necrosi.[3]

Un aspecte particularment destructiu de l'estrès oxidatiu és la producció d'espècies d'oxigen reactiu, que inclouen els radicals lliures i els peròxids. Algunes de les menys reactives d'aquestes espècies, com el superòxid, poden ser convertides per una reacció redox en metalls de transició o altres composts de cicle redox en quinones, espècie radical més agressiva que pot causar danys cel·lulars molt extensos.[4] La majoria d'aquestes espècies derivades de l'oxigen es produeixen en un nivell baix, en condicions normals de metabolisme aeròbic, i el mal que causen a les cèl·lules pot ser reparat constantment. Tanmateix, sota els greus nivells d'estrès oxidatiu que causa la necrosi, el mal produeix un esgotament de l'ATP existent, i impedeix la mort cel·lular per apoptosi controlada, provocant que, simplement, es "desmunti"la cèl·lula.[5][6]

Referències i notes[modifica | modifica el codi]

  1. Schafer F, Buettner G. «Redox environment of the cell as viewed through the redox state of the glutathione disulfide/glutathione couple». Free Radic Biol Med, vol. 30, 11, 2001, pàg. 1191-212. PMID 11368918.
  2. Procés de mort cel·lular programada, controlada genèticament.
  3. Lennon S, Martin S, Cotter T. «Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli». Cell Prolif, vol. 24, 2, 1991, pàg. 203-14. PMID 2009322.
  4. Valko M, Morris H, Cronin M. «Metals, toxicity and oxidative stress». Curr Med Chem, vol. 12, 10, 2005, pàg. 1161-208. PMID 15892631.
  5. Lelli J, Becks L, Dabrowska M, Hinshaw D. «ATP converts necrosis to apoptosis in oxidant-injured endothelial cells». Free Radic Biol Med, vol. 25, 6, 1998, pàg. 694-702. PMID 9801070.
  6. Lee Y, Shacter E. «Oxidative stress inhibits apoptosis in human lymphoma cells». J Biol Chem, vol. 274, 28, 1999, pàg. 19792-8. PMID 10391922.