Filopodi

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca
Aquesta Aquesta micrografia electrònica mostra filopodis exagerats amb una forma baciliforme induïda per la formina mDia2 a cultius cel·lulars. Aquests filopodis estan farcits de feixos de filaments d'actina en què ha sorgit en convergència amb la xarxa de lamelipodis.

Els filopodis (en alguns textos denominats microespícules) són projeccions citoplasmàtiques primes similars a lamelipodis que s'estenen des de l'extrem directriu de cèl·lules en migració.[1] Contenen filaments d'actina entrecreuats en feixos mitjançant proteïnes d'unió a actina, com ara la fimbrina.[2] Els filopodis formen adhesions locals amb el substrat, afirmant la superfície cel·lular.[3] Algunes cèl·lules migren per superfícies estenent filopodies pel seu extrem directriu. Els filopodis s'ancoren al substrat avançant dirigides per la seva ruta de migració, i seguidament les fibres d'estrès retreuen la part posterior de la cèl·lula per propulsar cap endavant.

L'activació de la família Rho de GTPasas relacionades amb la proteïna Ras, en particular cdc42 i els seus intermediaris corrent a baix produeixen l'assemblatge de fibres d'actina.[4] Els factors de creixement s'uneixen als receptors de tirosín-quinases, els quals produeixen la polimerització dels filaments d'actina, els quals, quan s'entrecreuen, constitueixen els elements del citosquelet que suporten els filopodis. L'activitat de Rho també produeix l'activació del grup ezrina-moesina-radixina, la qual cosa estimula la unió dels filaments d'actina a la membrana filopodial.[4]

A la cicatrització de les ferides dels vertebrats, els factors de creixement estimulen la formació de filopodis en els fibroblasts en què controla la seva divisió, essencial per a la cicatrització.[5] En les neurones en desenvolupament, els filopodis s'estenen a partir del con de creixement en el seu extrem directriu. En les neurones no carents de filopodis, l'eliminació dels filaments d'actina fa que l'extensió del con de creixement continuï normalment, però la direcció del creixement es distorsiona i és altament irregular.[5]

Referències[modifica | modifica el codi]

  1. Mattila PK, Lappalainen P. «Filopodia: molecular architecture and cellular functions». Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 9, 6, June 2008, pàg. 446–54. 10.1038/nrm240618464790.
  2. Hanein D, Matsudaira P, DeRosier DJ. «Evidence for a conformational change in actin induced by fimbrin (N375) binding». J. Cell Biol., 139, 2, October 1997, pàg. 387–96. 10.1083/jcb.139.2.3879334343.
  3. Molecular Cell Bio logy Fifth Edition Lodish, Berk, Matsudaira, Kaiser, Krieger, Scott, Zipursky, Darnell. pg. 821, 823 2004 by W.H. Freeman and Company.
  4. 4,0 4,1 Ohta Y, Suzuki N, Nakamura S, Hartwig JH, Stossel TP. «The small GTPase RalA targets filamin to induce filopodia». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 96, 5, March 1999, pàg. 2122–8. 10.1073/pnas.96.5.212210051605.
  5. 5,0 5,1 Bentley D, Toroian-Raymond A. «Disoriented pathfinding by pioneer neurone growth cones deprived of filopodia by cytochalasin treatment». Nature, 323, 6090,  1986, pàg. 712–5. 10.1038/323712a03773996.

Enllaços externs[modifica | modifica el codi]