Vés al contingut

Insuficiència hepàtica

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Plantilla:Infotaula malaltiaInsuficiència hepàtica
modifica
Tipusinsuficiència hepàtica Modifica el valor a Wikidata
Especialitatgastroenterologia i hepatologia Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-11DB99.7 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10K72.9 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9573.8 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
Enciclopèdia Catalana0189123 Modifica el valor a Wikidata
DiseasesDB5728 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine177354 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKliver-failure Modifica el valor a Wikidata
MeSHD017093 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0085605 Modifica el valor a Wikidata

La insuficiència hepàtica és la incapacitat del fetge de portar a terme les seves funcions metabòliques i secretores. El fetge és un òrgan molt important metabòlicament, ja que es troba en un encreuament de diferents vies. Per tal de poder entendre la insuficiència hepàtica i les seves conseqüències cal tenir en compte les funcions.

Formes clíniques

[modifica]

Implicacions de la fallida de les diferents funcions

[modifica]

Metabolisme d'hidrats de carboni:

  • En processos crònics (la majoria ho són) el fetge es fa pseudoresistent a la insulina donant lloc a hiperglucèmia. A part també trobarem una hiperglucagonèmia perquè també s'hi fa resistent i perquè no el metabolitza. Hi haurà doncs intolerància als glúcids orals.
  • En processos aguts hi ha un esgotament de les reserves de glicogen i una hipoglucèmia.

Metabolisme dels aminoàcids:

  • En insuficiència falla el pas d'amoni a urea. Això implica:
    • S'eleven els nivells d'aa aromàtics i poden disminuir els ramificats
    • S'eleven els nivells de NH³
      • L'augment d'amoni es pot veure afavorit per altres causes:
        • Metabolisme renal d'aminoàcids
        • Intestinal: els bacteris de la flora poden metabolitzar alguns aminoàcids i crear amoni. En hemorràgies digestives els nivells d'amoni incrementen molt perquè es digereixen les proteïnes que porta.
    • Baixa el nivell màxim de creació d'urea i pot fins i tot baixar la urea sèrica.
  • Encefalopatia hepàtica: l'augment dels nivells d'amoni que arriben al SNC donen lloc a l'encefalopatia hepàtica. Això es pot veure agreujat si:
    • S'augmenten els aports d'amoni:
    • S'incrementa l'accés d'amoni al SNC: Hi ha una derivació portocava que fa que arribi més amoni al SNC
    • Es permeabilitza la barrera hematoencefàlica: Hi ha alcalosi/hipocalièmia que implica:
      • Equilibri NH4 + OH⁻ ←→ NH3 + H₂O desplaçat cap a la dreta
      • Afavoriment de la difusió de l'amoni a nivell de la BHC

Metabolisme de proteïnes

  • Hipoproducció d'albúmina: comporta una disminució de la pressió oncòtica de la sang (perquè l'albúmina n'és la principal font) i això porta a estats d'edemes i ascites.
  • Hipoproducció de trombina: al fetge es creen diferents factors de coagulació. La manca d'aquesta porta a la diàstasi hemorràgica. Hi ha una altra situació que porta a la diàstasi hemorràgica i a la manca de trombina. És el dèficit de vitamina B₁₂ que pot no absorbir-se en el cas d'una colèstasi. Per distingir si la manca de trombina és d'origen hepàtic o colestàtic hem de referir-nos al factor V. Aquest factor no necessita vitamina B₁₂ per a produir-se. Si està afectat, doncs, el problema estarà en el fetge i no pas en una colèstasi.

Metabolització de fàrmacs i drogues:

  • La manca de metabolització de fàrmacs augmenta la vida mitjana d'aquests, en especial de les benzodiazepines.
  • Al fetge també es metabolitza la bilirubina indirecta a directa per un procés de glucuronització. Així doncs hi pot haver una bilirubinèmia indirecta que doni lloc a icterícia.

Metabolisme d'hormones: La insuficiència hepàtica dona lloc a un desplaçament d'andrògens cap a estrògens el que provoca: