Pedro Medina Vico: diferència entre les revisions

Afegeix enllaços
De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Exploració interactiva de l'historial
← Edició anteriorEdició següent →
Contingut suprimit Contingut afegit
VisualWikitext
mCap resum de modificació
mCap resum de modificació
Línia 2: Línia 2:


== Dades acadèmiques i labor investigadora ==
== Dades acadèmiques i labor investigadora ==
Actualment és catedràtic de la Universitat de Granada i cap de grup del Centre d'Investigacions Genòmica i Oncològiques (GenyO). El seu treball investigador se centra en l'estudi de la biologia molecular del càncer. Va col·laborar per revelar el paper fonamental que poden tenir els [[MicroARN|microARNs]] en el desenvolupament tumoral<ref>{{Cita publicació|url=http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.7.16 .6453|títol=MicroRNAs i càncer: An overview|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Slack|nom2=Frank J.|data=2008-08-15|publicació=Cell Cycle|volum=7|nombre=16|pàgines=2485–2492|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1538-4101|doi=10.4161/cc.7.16.6453}}</ref>en desenvolupar el primer model [[In viu|''in vivo'']] <ref>{{Cita publicació|url=https://www.nature.com/articles/nature09284|títol=OncomiR addiction in an in vivo model of microRNA-21-induced pre -B-cell lymphoma|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Nol|nom2=Mona|data=2010-09|publicació=Nature|volum=467|nombre=7311|pàgines=86–90|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1476-4687|doi=10.1038/nature09284|cognoms3=Slack|nom3=Frank J.}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=MicroRNAs As Onco-miRs, Drivers of Cancer|url=https://academic.oup.com/jnci/article-lookup/doi/10.1093/jnci/djq349|publicació=JNCI Journal of the National Cancer Institute|data=2010-09-08|issn=0027-8874|pàgines=1306–1308|volum=102|exemplar=17|doi=10.1093/jnci/djq349|llengua=en|nom=K.|cognom=Hede}}</ref><ref>{{Cita publicació|url=https://www.nature.com/articles/nrc2927|títol=In brief|data=2010-09|publicació=Nature Reviews Cancer|volum=10|número=9|pàgines=599–599|dataaccés=2024-04 -05|idioma=en|issn=1474-1768|doi=10.1038/nrc2927}}</ref>on l'expressió d'un [[ARN no codificant]] era capaç de generar i mantenir un [[fenotip]] tumoral, acabo denominat [[:en:Oncogene_addiction|addicció oncogènica]] <ref>{{Cita publicació|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20832748/|títol=The Meaning of 21 in the MicroRNA world : perfection rather than destruction?|cognoms=Jung|nom=Eun-Jung|cognoms2=Calin|nom2=George A.|data=2010-09-14|publicació=Cancer Cell|volum=18|número=3|pàgines=203–205|dataaccés=2024-04-05|issn=1878-3686|doi=10.1016/j.ccr.2010.08.015|pmid=20832748}}</ref><ref><nowiki>{{Cita publicació|url=</nowiki> ://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982210010626|títol=Cancer: miRNA Addiction — Depending On Life's Little Things|cognoms=Dornan|nom=David|cognoms2=Settleman|nom2=2 09-28|publicació=Current Biology|volum=20|número=18|pàgines=R812–R813|dataaccés=2024-04-05|issn=0960-9822|doi=10.1016/j.cub.2010.08.}</ref>. Aquests resultats permeten posar en relleu la importància dels [[ARN no codificant|ARN no codificants]]<ref>[https://www.bioworld.com/articles/394916-microrna-gene-added-to-elite-list-of-critical-cancer-genes,%20. https://www.bioworld.com/articles/394916-microrna-gene-added-to-elite-list-of-critical-cancer-genes,%20.]</ref> en el desenvolupament de la patologia humana, cosa que fins aleshores estava especialment circumscrita als gens codificants de proteïna, i per altra banda, fonamenta el desenvolupament de teràpies antitumorals dirigides sobre [[microARN]]<nowiki/>s [[oncogènics]]<ref>{{Ref-publicació|article=MicroRNAs As Onco-miRs, Drivers of Cancer|url=https://academic.oup.com/jnci/article-lookup/doi/10.1093/jnci/djq349|publicació=JNCI Journal of the National Cancer Institute|data=2010-09-08|issn=0027-8874|pàgines=1306–1308|volum=102|exemplar=17|doi=10.1093/jnci/djq349|llengua=en|nom=K.|cognom=Hede}}</ref>. Una altra línia de recerca en què ha treballat ha posat de manifest el paper dels [[Remodelació de la cromatina|remodeladors de cromatina]], en el desenvolupament tumoral. Així, va col·laborar a descobrir la primera [[mutació somàtica]] del gen ''SMARCA4''<ref>{{Cita publicació|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/gcc.20068|títol=Genetic i Epigenetic screening per generació d'alteracions de chromatin-remodeling factor, SMARCA4/BRG1, in lung tumors|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Carreter|nom2=Julian|data=2004-10|publicació=Chromosomes and Cancer|volum=41|número=2|pàgines=170–177|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1045-2257|doi=10.1002/gcc.20068|cognoms3=Fraga|nom3=Mario F.|cognoms4=Esteller|nom4=Manel|cognoms5=Sidransky|nom5=David|cognoms6=Sanchez‐Cespedes|nom6=Montserrat}}</ref>, subunitat catalítica<ref>{{Ref-publicació|article=Frequent BRG1/SMARCA4-inactivating mutations in human lung cancer cell lines|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/humu.20730|publicació=Human Mutation|data=2008-05|pàgines=617–622|volum=29|exemplar=5|doi=10.1002/humu.20730|llengua=en|nom=Pedro P.|cognom=Medina|nom2=Octavio A.|cognom2=Romero|nom3=Takashi|cognom3=Kohno|nom4=Luis M.|cognom4=Montuenga|nom5=Ruben|cognom5=Pio}}</ref>del complex remodelador de cromatina [[SWI/SNF]] i que aquestes mutacions aconseguien una alta freqüència en el [[càncer de pulmó]]<ref>{{Cita publicació|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/humu .20730|títol=Frequent BRG1/SMARCA4-inactivating mutations in human lung cancer cell lines|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Romer|nom2=Octavio A.|data=2008-05|publicació=Human volum=29|número=5|pàgines=617–622|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|doi=10.1002/humu.20730|cognoms3=Kohno|nom3=Takashi|cognoms4=Montuenga|nom4=.|cognoms5=Pio|nom5=Ruben|cognoms6=Yokota|nom6=Jun|cognoms7=Sanchez-Cespedes|nom7=Montse}}</ref>. Aquestes troballes han fonamentat el desenvolupament de noves teràpies antitumorals de medicina de precisió basades en les alteracions del complex [[SWI/SNF]]<ref>{{Cita publicació|apell|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov /25391308/|títol=SWI/SNF proteins es targets in cancer therapy|cognoms=Schiaffino-Ortega|nom=Santiago|cognoms2=Balines|nom2=Carlos|data=2014-11-13|publicació=Journal of Hemat volum=7|pàgines=81|dataaccés=2024-04-05|issn=1756-8722|doi=10.1186/s13045-014-0081-5|pmc=4236461|pmid=25391308|cognoms4=Medina|nom4=Pere P.}}</ref>. El seu laboratori a més va descobrir que el gen ''BCL7A'' (també pertanyent al complex [[SWI/SNF]]) estava freqüentment mutat a [[Linfoma difús de cèl·lules B grans|limfomes]]<ref>{{Cita publicació|url=https://www.nature.com/articles/s41375-020-0919-5|títol=Frequent mutations in the aminoterminal domini de BCL7A impagar el tumor suppressor role in DLBCL|cognoms=Baliñas-Gavira|nom=Carlos|cognoms2=Rodríguez|nom2=Maria I.|data=2020-10|publicació=Leukemia|volum=34|número=10|pàgines=2722–2735|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1476 -5551|doi=10.1038/s41375-020-0919-5|cognoms3=Andrades|nom3=Alvaro|cognoms4=Quadres|nom4=Marta|cognoms5=Álvarez-Pérez|nom5=Juan Carlos|cognom6== Ángel F.|cognoms7=de Yébenes|nom7=Virgínia G.|cognoms8=Sánchez-Hernández|nom8=Sabina|cognoms9=Fernández-Vigo|nom9=Elvira}}</ref>especialment en els [[Splicing d'arn|llocs] de tall i empalmament]] <ref>{{Cita web|url=https://ashpublications.org/blood/article/139/15/2406/483332/Recurrent-splice-site-mutations-affect-key-diffuse|dataacceso=2024-04-05|llocweb=ashpublications.org}}</ref>degut al fenomen de [[hipermutació somàtica]], creant una de les evidències més sòlides que determinen el paper dels complexos remodeladors de cromatina a les [ [neoplàsies hematològiques]] <ref><nowiki>{{Cita publicació|url=</nowiki>https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38402205/%7Ctítol=Activation-induced cytidine deaminase causa recurrent splicing mutations |cognoms=Benitez-Cantos|nom=Maria S.|cognoms2=Cano|nom2=Carlos|data=2024-02-24|publicació=Molecular Cancer|volum=23|número=1|pàgines=42|dataaccés=2024- 04-05|issn=1476-4598|doi=10.1186/s12943-024-01960-w|pmid=38402205|cognoms3=Quadres|nom3=Marta|cognoms4=Medina|nom4=Pere P. ref>{{Cita web|url=https://us17.campaign-archive.com/?e=%5BUNIQID%5D&u=2c6057c528fdc6f73fa196d9d&id=85c3146746|títol=CAR T shrinks brain tumour 04-05|llocweb=us17.campaign-archive.com}}</ref>.
Actualment és catedràtic de la Universitat de Granada i cap de grup del Centre d'Investigacions Genòmica i Oncològiques (GenyO). El seu treball investigador se centra en l'estudi de la biologia molecular del càncer. Va col·laborar per revelar el paper fonamental que poden tenir els [[MicroARN|microARNs]] en el desenvolupament tumoral<ref>{{Cita publicació|url=http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.7.16 .6453|títol=MicroRNAs i càncer: An overview|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Slack|nom2=Frank J.|data=2008-08-15|publicació=Cell Cycle|volum=7|nombre=16|pàgines=2485–2492|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1538-4101|doi=10.4161/cc.7.16.6453}}</ref>en desenvolupar el primer model [[In viu|''in vivo'']] <ref>{{Cita publicació|url=https://www.nature.com/articles/nature09284|títol=OncomiR addiction in an in vivo model of microRNA-21-induced pre -B-cell lymphoma|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Nol|nom2=Mona|data=2010-09|publicació=Nature|volum=467|nombre=7311|pàgines=86–90|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1476-4687|doi=10.1038/nature09284|cognoms3=Slack|nom3=Frank J.}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=MicroRNAs As Onco-miRs, Drivers of Cancer|url=https://academic.oup.com/jnci/article-lookup/doi/10.1093/jnci/djq349|publicació=JNCI Journal of the National Cancer Institute|data=2010-09-08|issn=0027-8874|pàgines=1306–1308|volum=102|exemplar=17|doi=10.1093/jnci/djq349|llengua=en|nom=K.|cognom=Hede}}</ref><ref>{{Cita publicació|url=https://www.nature.com/articles/nrc2927|títol=In brief|data=2010-09|publicació=Nature Reviews Cancer|volum=10|número=9|pàgines=599–599|dataaccés=2024-04 -05|idioma=en|issn=1474-1768|doi=10.1038/nrc2927}}</ref>on l'expressió d'un [[ARN no codificant]] era capaç de generar i mantenir un [[fenotip]] tumoral, acabo denominat [[:en:Oncogene_addiction|addicció oncogènica]] <ref>{{Cita publicació|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20832748/|títol=The Meaning of 21 in the MicroRNA world : perfection rather than destruction?|cognoms=Jung|nom=Eun-Jung|cognoms2=Calin|nom2=George A.|data=2010-09-14|publicació=Cancer Cell|volum=18|número=3|pàgines=203–205|dataaccés=2024-04-05|issn=1878-3686|doi=10.1016/j.ccr.2010.08.015|pmid=20832748}}</ref><ref><nowiki>{{Cita publicació|url=</nowiki> ://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982210010626|títol=Cancer: miRNA Addiction — Depending On Life's Little Things|cognoms=Dornan|nom=David|cognoms2=Settleman|nom2=2 09-28|publicació=Current Biology|volum=20|número=18|pàgines=R812–R813|dataaccés=2024-04-05|issn=0960-9822|doi=10.1016/j.cub.2010.08.}</ref>. Aquests resultats permeten posar en relleu la importància dels [[ARN no codificant|ARN no codificants]]<ref>[https://www.bioworld.com/articles/394916-microrna-gene-added-to-elite-list-of-critical-cancer-genes,%20. https://www.bioworld.com/articles/394916-microrna-gene-added-to-elite-list-of-critical-cancer-genes,%20.]</ref> en el desenvolupament de la patologia humana, cosa que fins aleshores estava especialment circumscrita als gens codificants de proteïna, i per altra banda, fonamenta el desenvolupament de teràpies antitumorals dirigides sobre [[microARN]]<nowiki/>s [[oncogènics]]<ref>{{Ref-publicació|article=MicroRNAs As Onco-miRs, Drivers of Cancer|url=https://academic.oup.com/jnci/article-lookup/doi/10.1093/jnci/djq349|publicació=JNCI Journal of the National Cancer Institute|data=2010-09-08|issn=0027-8874|pàgines=1306–1308|volum=102|exemplar=17|doi=10.1093/jnci/djq349|llengua=en|nom=K.|cognom=Hede}}</ref>. Una altra línia de recerca en què ha treballat ha posat de manifest el paper dels [[Remodelació de la cromatina|remodeladors de cromatina]], en el desenvolupament tumoral. Així, va col·laborar a descobrir la primera [[mutació somàtica]] del gen ''SMARCA4''<ref>{{Cita publicació|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/gcc.20068|títol=Genetic i Epigenetic screening per generació d'alteracions de chromatin-remodeling factor, SMARCA4/BRG1, in lung tumors|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Carreter|nom2=Julian|data=2004-10|publicació=Chromosomes and Cancer|volum=41|número=2|pàgines=170–177|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1045-2257|doi=10.1002/gcc.20068|cognoms3=Fraga|nom3=Mario F.|cognoms4=Esteller|nom4=Manel|cognoms5=Sidransky|nom5=David|cognoms6=Sanchez‐Cespedes|nom6=Montserrat}}</ref>, subunitat catalítica<ref>{{Ref-publicació|article=Frequent BRG1/SMARCA4-inactivating mutations in human lung cancer cell lines|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/humu.20730|publicació=Human Mutation|data=2008-05|pàgines=617–622|volum=29|exemplar=5|doi=10.1002/humu.20730|llengua=en|nom=Pedro P.|cognom=Medina|nom2=Octavio A.|cognom2=Romero|nom3=Takashi|cognom3=Kohno|nom4=Luis M.|cognom4=Montuenga|nom5=Ruben|cognom5=Pio}}</ref>del complex remodelador de cromatina [[SWI/SNF]] i que aquestes mutacions aconseguien una alta freqüència en el [[càncer de pulmó]]<ref>{{Cita publicació|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/humu .20730|títol=Frequent BRG1/SMARCA4-inactivating mutations in human lung cancer cell lines|cognoms=Medina|nom=Pedro P.|cognoms2=Romer|nom2=Octavio A.|data=2008-05|publicació=Human volum=29|número=5|pàgines=617–622|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|doi=10.1002/humu.20730|cognoms3=Kohno|nom3=Takashi|cognoms4=Montuenga|nom4=.|cognoms5=Pio|nom5=Ruben|cognoms6=Yokota|nom6=Jun|cognoms7=Sanchez-Cespedes|nom7=Montse}}</ref>. Aquestes troballes han fonamentat el desenvolupament de noves teràpies antitumorals de medicina de precisió basades en les alteracions del complex [[SWI/SNF]]<ref>{{Cita publicació|apell|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov /25391308/|títol=SWI/SNF proteins es targets in cancer therapy|cognoms=Schiaffino-Ortega|nom=Santiago|cognoms2=Balines|nom2=Carlos|data=2014-11-13|publicació=Journal of Hemat volum=7|pàgines=81|dataaccés=2024-04-05|issn=1756-8722|doi=10.1186/s13045-014-0081-5|pmc=4236461|pmid=25391308|cognoms4=Medina|nom4=Pere P.}}</ref>. El seu laboratori a més va descobrir que el gen ''BCL7A'' (també pertanyent al complex [[SWI/SNF]]) estava freqüentment mutat a [[Linfoma difús de cèl·lules B grans|limfomes]]<ref>{{Cita publicació|url=https://www.nature.com/articles/s41375-020-0919-5|títol=Frequent mutations in the aminoterminal domini de BCL7A impagar el tumor suppressor role in DLBCL|cognoms=Baliñas-Gavira|nom=Carlos|cognoms2=Rodríguez|nom2=Maria I.|data=2020-10|publicació=Leukemia|volum=34|número=10|pàgines=2722–2735|dataaccés=2024-04-05|idioma=en|issn=1476 -5551|doi=10.1038/s41375-020-0919-5|cognoms3=Andrades|nom3=Alvaro|cognoms4=Quadres|nom4=Marta|cognoms5=Álvarez-Pérez|nom5=Juan Carlos|cognom6== Ángel F.|cognoms7=de Yébenes|nom7=Virgínia G.|cognoms8=Sánchez-Hernández|nom8=Sabina|cognoms9=Fernández-Vigo|nom9=Elvira}}</ref>especialment en els [[Splicing d'arn|llocs] de tall i empalmament]] <ref>{{Ref-publicació|article=SWI/SNF complexes in hematological malignancies: biological implications and therapeutic opportunities|url=https://doi.org/10.1186/s12943-023-01736-8|publicació=Molecular Cancer|data=2023-02-21|issn=1476-4598|pmc=PMC9942420|pmid=36810086|pàgines=39|volum=22|exemplar=1|doi=10.1186/s12943-023-01736-8|nom=Alvaro|cognom=Andrades|nom2=Paola|cognom2=Peinado|nom3=Juan Carlos|cognom3=Alvarez-Perez|nom4=Juan|cognom4=Sanjuan-Hidalgo|nom5=Daniel J.|cognom5=García}}</ref> degut al fenomen de [[hipermutació somàtica]], creant una de les evidències més sòlides que determinen el paper dels complexos remodeladors de cromatina a les neoplàsies hematològiques<ref><nowiki>{{Cita publicació|url=</nowiki>https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38402205/%7Ctítol=Activation-induced cytidine deaminase causa recurrent splicing mutations |cognoms=Benitez-Cantos|nom=Maria S.|cognoms2=Cano|nom2=Carlos|data=2024-02-24|publicació=Molecular Cancer|volum=23|número=1|pàgines=42|dataaccés=2024- 04-05|issn=1476-4598|doi=10.1186/s12943-024-01960-w|pmid=38402205|cognoms3=Quadres|nom3=Marta|cognoms4=Medina|nom4=Pere P. ref>{{Cita web|url=https://us17.campaign-archive.com/?e=%5BUNIQID%5D&u=2c6057c528fdc6f73fa196d9d&id=85c3146746|títol=CAR T shrinks brain tumour 04-05|llocweb=us17.campaign-archive.com}}</ref>.




Revisió del 09:22, 6 abr 2024

Pedro Medina Vico és un professor d'Universitat (catedràtic) i Investigador espanyol, nascut a Granada. Ha realitzat una tasca investigadora i docent a les Universitats Autònoma de Madrid (Madrid, Espanya), Centre Nacional de Biologia Fonamental (Majadahonda, Espanya), Hubrecht Institute (Utrecht, Holanda), Centre Nacional d'Investigacions Oncològiques (CNIO, Madrid Espanya), la Universitat Yale (Connecticutt, Estats Units).[1]

Dades acadèmiques i labor investigadora

Actualment és catedràtic de la Universitat de Granada i cap de grup del Centre d'Investigacions Genòmica i Oncològiques (GenyO). El seu treball investigador se centra en l'estudi de la biologia molecular del càncer. Va col·laborar per revelar el paper fonamental que poden tenir els microARNs en el desenvolupament tumoral[1]en desenvolupar el primer model in vivo [2][3][4]on l'expressió d'un ARN no codificant era capaç de generar i mantenir un fenotip tumoral, acabo denominat addicció oncogènica [5][6]. Aquests resultats permeten posar en relleu la importància dels ARN no codificants[7] en el desenvolupament de la patologia humana, cosa que fins aleshores estava especialment circumscrita als gens codificants de proteïna, i per altra banda, fonamenta el desenvolupament de teràpies antitumorals dirigides sobre microARNs oncogènics[8]. Una altra línia de recerca en què ha treballat ha posat de manifest el paper dels remodeladors de cromatina, en el desenvolupament tumoral. Així, va col·laborar a descobrir la primera mutació somàtica del gen SMARCA4[9], subunitat catalítica[10]del complex remodelador de cromatina SWI/SNF i que aquestes mutacions aconseguien una alta freqüència en el càncer de pulmó[11]. Aquestes troballes han fonamentat el desenvolupament de noves teràpies antitumorals de medicina de precisió basades en les alteracions del complex SWI/SNF[12]. El seu laboratori a més va descobrir que el gen BCL7A (també pertanyent al complex SWI/SNF) estava freqüentment mutat a limfomes[13]especialment en els llocs] de tall i empalmament [14] degut al fenomen de hipermutació somàtica, creant una de les evidències més sòlides que determinen el paper dels complexos remodeladors de cromatina a les neoplàsies hematològiques[15].


Mèrits i Reconeixements

Premi a la millor trajectòria de Recerca per un científic espanyol o portuguès atorgat per la Societat Catalana de Biologia [2]

Guardonat amb la millor tesi nacional en Ciències de la Vida i de la Salut, per la Reial Acadèmia de Doctors d'Espanya [3]

Guardonat amb la Medalla de Plata al Mèrit per la Ciutat de Granada "per la seva investigació científica en càncer, publicades a prestigioses revistes internacionals" [4]

Premi de Recerca de la Fundació Universitat Complutense de Madrid, a la millor carrera en Ciència i Tecnologia. Motiu de concessió segons el jurat: “Per la seva excepcional trajectòria personal i lideratge en el camp de la investigació oncològica, ressaltant el treball sobre el primer model d'addicció oncogènica in vivo d'un gen no codificant de proteïna, publicat el 2010 a la revista ' 'Nature, fita que fonamenta noves investigacions antitumorals basades en la recerca d'inhibidors de microARNs.” [5].

Premi Andalusia Investigació, per la qualitat del seu currículum, els seus treballs sobre oncologia i la rellevància del seu camp de recerca, amb projecció internacional [6]

Premi Iberoamericà d'investigació científica [7]

Young Investigator Award de l'International Association for Study of Lung Cancer [8]

Premi Manuel Losada Villasante d'Investigació Científica [9]

Premi Ciutat de la Ciència a l'impacte del coneixement [10].

Premi de la Reial Acadèmia Nacional de Farmàcia [11]

Referències

  1. ↑ «.6453 MicroRNAs i càncer: An overview» (en anglès). Cell Cycle, 7, 15-08-2008, pàg. 2485–2492. DOI: 10.4161/cc.7.16.6453. ISSN: 1538-4101 [Consulta: 5 abril 2024].
  2. ↑ «OncomiR addiction in an in vivo model of microRNA-21-induced pre -B-cell lymphoma» (en anglès). Nature, 467, 2010-09, pàg. 86–90. DOI: 10.1038/nature09284. ISSN: 1476-4687 [Consulta: 5 abril 2024].
  3. ↑ Hede, K. «MicroRNAs As Onco-miRs, Drivers of Cancer» (en anglès). JNCI Journal of the National Cancer Institute, 102, 17, 08-09-2010, pàg. 1306–1308. DOI: 10.1093/jnci/djq349. ISSN: 0027-8874.
  4. ↑ «In brief» (en anglès). Nature Reviews Cancer, 10, 2010-09, pàg. 599–599. DOI: 10.1038/nrc2927. ISSN: 1474-1768 [Consulta: 2024-04 -05].
  5. ↑ «The Meaning of 21 in the MicroRNA world : perfection rather than destruction?». Cancer Cell, 18, 14-09-2010, pàg. 203–205. DOI: 10.1016/j.ccr.2010.08.015. ISSN: 1878-3686. PMID: 20832748 [Consulta: 5 abril 2024].
  6. ↑ {{Cita publicació|url= ://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982210010626|títol=Cancer: miRNA Addiction — Depending On Life's Little Things|cognoms=Dornan|nom=David|cognoms2=Settleman|nom2=2 09-28|publicació=Current Biology|volum=20|número=18|pàgines=R812–R813|dataaccés=2024-04-05|issn=0960-9822|doi=10.1016/j.cub.2010.08.}
  7. ↑ https://www.bioworld.com/articles/394916-microrna-gene-added-to-elite-list-of-critical-cancer-genes,%20.
  8. ↑ Hede, K. «MicroRNAs As Onco-miRs, Drivers of Cancer» (en anglès). JNCI Journal of the National Cancer Institute, 102, 17, 08-09-2010, pàg. 1306–1308. DOI: 10.1093/jnci/djq349. ISSN: 0027-8874.
  9. ↑ «Genetic i Epigenetic screening per generació d'alteracions de chromatin-remodeling factor, SMARCA4/BRG1, in lung tumors» (en anglès). Chromosomes and Cancer, 41, 2004-10, pàg. 170–177. DOI: 10.1002/gcc.20068. ISSN: 1045-2257 [Consulta: 5 abril 2024].
  10. ↑ Medina, Pedro P.; Romero, Octavio A.; Kohno, Takashi; Montuenga, Luis M.; Pio, Ruben «Frequent BRG1/SMARCA4-inactivating mutations in human lung cancer cell lines» (en anglès). Human Mutation, 29, 5, 2008-05, pàg. 617–622. DOI: 10.1002/humu.20730.
  11. ↑ «.20730 Frequent BRG1/SMARCA4-inactivating mutations in human lung cancer cell lines» (en anglès). Human volum=29, 2008-05, pàg. 617–622. DOI: 10.1002/humu.20730 [Consulta: 5 abril 2024].
  12. ↑ «/25391308/ SWI/SNF proteins es targets in cancer therapy». Journal of Hemat volum=7, 13-11-2014, pàg. 81. DOI: 10.1186/s13045-014-0081-5. ISSN: 1756-8722. PMC: 4236461. PMID: 25391308 [Consulta: 5 abril 2024].
  13. ↑ ; = Ángel F. «Frequent mutations in the aminoterminal domini de BCL7A impagar el tumor suppressor role in DLBCL» (en anglès). Leukemia, 34, 2020-10, pàg. 2722–2735. DOI: 10.1038/s41375-020-0919-5. ISSN: -5551 1476 -5551 [Consulta: 5 abril 2024].
  14. ↑ Andrades, Alvaro; Peinado, Paola; Alvarez-Perez, Juan Carlos; Sanjuan-Hidalgo, Juan; García, Daniel J. «SWI/SNF complexes in hematological malignancies: biological implications and therapeutic opportunities». Molecular Cancer, 22, 1, 21-02-2023, pàg. 39. DOI: 10.1186/s12943-023-01736-8. ISSN: 1476-4598. PMC: PMC9942420. PMID: 36810086.
  15. ↑ {{Cita publicació|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38402205/%7Ctítol=Activation-induced cytidine deaminase causa recurrent splicing mutations |cognoms=Benitez-Cantos|nom=Maria S.|cognoms2=Cano|nom2=Carlos|data=2024-02-24|publicació=Molecular Cancer|volum=23|número=1|pàgines=42|dataaccés=2024- 04-05|issn=1476-4598|doi=10.1186/s12943-024-01960-w|pmid=38402205|cognoms3=Quadres|nom3=Marta|cognoms4=Medina|nom4=Pere P. ref>Error en el títol o la url.«».
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Pedro_Medina_Vico&oldid=33335826»