Model del solitó en neurociència

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Ona electromecànica no lineal mesurada en un sistema lipídic artificial

La hipòtesi del solitó en neurociència és un model que pretén explicar com s'inicien i condueixen els potencials d'acció al llarg dels axons basant-se en una teoria termodinàmica de la propagació del pols nerviós.[1] Proposa que els senyals viatgen al llarg de la membrana de la cèl·lula en forma de certs tipus de polsos de so (o densitat) solitaris que es poden modelar com a solitons. El model es proposa com una alternativa al model de Hodgkin-Huxley [2] en què els potencials d'acció: els canals iònics dependents de voltatge a la membrana s'obren i permeten que els ions de sodi entrin a la cèl·lula (corrent cap a dins). La disminució resultant del potencial de membrana obre els canals de sodi dependents de voltatge propers, propagant així el potencial d'acció. El potencial transmembrana es restaura mitjançant l'obertura retardada dels canals de potassi. Els defensors de la hipòtesi de Soliton afirmen que l'energia es conserva principalment durant la propagació, excepte les pèrdues per dissipació; Els canvis de temperatura mesurats són completament incompatibles amb el model Hodgkin-Huxley.[3][4]

El model de solitons (i les ones sonores en general) depèn de la propagació adiabàtica en la qual l'energia proporcionada a la font d'excitació es transporta adiabàticament pel medi, és a dir, la membrana plasmàtica. La mesura d'un pols de temperatura i l'absència afirmada d'alliberament de calor durant un potencial d'acció [5][6] van ser la base de la proposta que els impulsos nerviosos són un fenomen adiabàtic molt semblant a les ones sonores. Els potencials d'acció evocats sinàpticament a l'òrgan elèctric de l'anguila elèctrica s'associen amb una producció substancial de calor positiva (només) seguida d'un refredament actiu a temperatura ambient.[7] En el nervi olfactiu del peix, el potencial d'acció s'associa a un canvi de temperatura bifàsic; tanmateix, hi ha una producció neta de calor.[8] Aquests resultats publicats són inconsistents amb el model Hodgkin-Huxley i els autors interpreten el seu treball en termes d'aquest model: el corrent de sodi inicial allibera calor a mesura que es descarrega la capacitat de la membrana; La calor s'absorbeix durant la recàrrega de la capacitat de la membrana a mesura que els ions de potassi es mouen amb el seu gradient de concentració però en contra del potencial de membrana. Aquest mecanisme s'anomena "teoria del condensador". Es pot generar calor addicional per canvis de configuració de membrana impulsats pels canvis en el potencial de membrana. Un augment de l'entropia durant la despolarització alliberaria calor; L'augment d'entropia durant la repolarització absorbiria calor. Tanmateix, aquestes contribucions entròpiques són incompatibles amb el model de Hodgkin i Huxley [9]

Referències[modifica]

  1. Andersen, S; Jackson, A; Heimburg, T «Còpia arxivada». Progress in Neurobiology, 88, 2, 2009, pàg. 104–113. Arxivat de l'original el 2017-08-12. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2009.03.002. PMID: 19482227 [Consulta: 3 agost 2023].
  2. Hodgkin AL, Huxley AF, Katz B Journal of Physiology, 116, 4, 1952, pàg. 424–448. DOI: 10.1113/jphysiol.1952.sp004717. PMC: 1392213. PMID: 14946713.
  3. Margineanu, D.-G; Schoffeniels, E. PNAS, 74, 9, 1977, pàg. 3810–3813. Bibcode: 1977PNAS...74.3810M. DOI: 10.1073/pnas.74.9.3810. PMC: 431740. PMID: 71734 [Consulta: free].
  4. Hasenstaub, A; Callaway, E; Otte, S; Sejnowski, T Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA, 107, 27, 2010, pàg. 12329–12334. Bibcode: 2010PNAS..10712329H. DOI: 10.1073/pnas.0914886107. PMC: 2901447. PMID: 20616090 [Consulta: free].
  5. Tasaki, Ichiji Biochemical and Biophysical Research Communications, 215, 2, 13-10-1995, pàg. 654–658. DOI: 10.1006/bbrc.1995.2514. PMID: 7488005.
  6. Howarth, J V; Keynes, R D; Ritchie, J M; Muralt, A von The Journal of Physiology, 249, 2, 01-07-1975, pàg. 349–368. DOI: 10.1113/jphysiol.1975.sp011019. PMC: 1309578. PMID: 1236946.
  7. Tasaki, I; Byrne, P. M. Biochem Biophys Res Commun, 197, 2, 1993, pàg. 910–915. DOI: 10.1006/bbrc.1993.2565. PMID: 8267630.
  8. Tasaki, K; Kusano, K; Byrne, PM Biophys J, 55, 6, 1989, pàg. 1033–1040. Bibcode: 1989BpJ....55.1033T. DOI: 10.1016/s0006-3495(89)82902-9. PMC: 1330571. PMID: 2765644.
  9. Howarth, J. V. Philosophical Transactions of the Royal Society, 270, 908, 1975, pàg. 425–432. Bibcode: 1975RSPTB.270..425H. DOI: 10.1098/rstb.1975.0020. JSTOR: 2417341. PMID: 238239 [Consulta: free].