Xoc (circulatori)
  | |
| Tipus | insuficiència circulatoria i símptoma o signe cardiovascular |
|---|---|
| Especialitat | medicina intensiva |
| Classificació | |
| CIM-11 | MG40 |
| CIM-10 | moltes incl. R57 |
| CIM-9 | 785 |
| Recursos externs | |
| DiseasesDB | 12013 |
| MedlinePlus | 000039 |
| eMedicine | emerg/531 med/285 emerg/533 |
| MeSH | D012769 |
| UMLS CUI | C0036974 |
El xoc circulatori, comunament conegut com a xoc, és una emergència mèdica (amb una greu amenaça per a la vida), caracteritzada per una disminució de la perfusió tissular a un punt en què és insuficient per a satisfer les necessitats metabòliques cel·lulars.[1][2][3] A mesura que la sang transporta oxigen i nutrients a tot el cos, el flux reduït dificulta el lliurament d'aquests components als teixits, i no deixen que els teixits funcionin correctament. El procés amb el qual entra la sang en els teixits es diu la perfusió, així que quan la perfusió no es produeix correctament això s'anomena un estat hipoperfusional (hipo = sota).
El xoc circulatori no s'ha de confondre amb l'estat emocional de xoc, i els dos no estan relacionats. El xoc mèdic és un emergència mèdica potencialment mortal i una de les causes més comunes de mort per a les persones greument malaltes. El xoc pot tenir una varietat d'efectes, tots amb resultats similars, però tots es refereixen a un problema amb el sistema circulatori del cos. Per exemple, un xoc pot dur a la hipoxèmia o a una aturada cardíaca.
Signes i símptomes
[modifica]Els signes essencials de xoc són taquicàrdia/taquipnea (mecanismes de compensació), hipotensió arterial i signes de mala perfusió final dels òrgans (com baix volum d'orina, confusió o pèrdua de consciència) (fallada de compensació). S'han d'examinar altres signes per establir la causa subjacent per al xoc i així guiar al tractament eficaç.
Etiologia
[modifica]- Síndrome clínic producte de la insuficiència del sistema gastrointestinal per a mantenir la homeòstasi metabòlica dels teixits, portant com a conseqüència el balanç negatiu d'oxigen i nutrients, que porta a una disminució del consum d'oxigen cel·lular i per tant a la disfunció i fallada orgànica.
- Fallada del aparell circulatori per a mantenir una perfusió i funció adequada dels teixits.
- El xoc és una síndrome clínica de caràcter crític i complex originat per múltiples causes, donat en el si d'una malaltia greu, on aquest és produït per una reducció de l'aportació d'oxigen i nutrients als teixits, la qual cosa determina lesió cel·lular, inicialment reversible. Si es prolonga l'estat de xoc generalment el mal és irreversible.
El factor comú en la majoria de les definicions del xoc és la insuficiència de l'aparell circulatori per a mantenir la perfusió i la funció cel·lular.
Característiques
[modifica]La disminució del consum d'oxigen en la cèl·lula és la marca característica i bàsica del xoc. La disfunció inicial i fallada cel·lular posterior està condicionat per la incapacitat de la cèl·lula per a poder mantenir les seves funcions adequadament (això a causa de la falta d'oxigen i nutrients i la incapacitat concomitant per a mobilitzar deixalles metabòliques). La cèl·lula entra en una situació greu pel que fa a la producció d'energia. El dèficit es fa crític i aquesta comença a tenir problemes per a mantenir el seu funcionament i integritat. D'aquí que si les condicions que ocasionen el xoc no són revertides, la cèl·lula simplement mor.
Considerant que un òrgan està format per cèl·lules i que diferents òrgans formen un sistema, és possible extrapolar i pensar en l'evolució dels danys des de la cèl·lula fins a la disfunció i fallada orgànica.
De la fallada orgànica es comença a considerar la fallada dels sistemes. Davant una situació crítica com la que representa el xoc, la mortalitat es relaciona amb:
- La causa del xoc.
- La durada de l'estat nosològic que ocasiona el xoc.
- Grau de disfunció orgànica (major gravetat i major mortalitat en relació amb nombre d'òrgans en disfunció i el nivell de disfunció orgànica de cada òrgan).
- Nombre d'òrgans en fallada (major mortalitat en relació amb nombre més alt d'òrgans en fallada).
Patologies relacionades amb el xoc
[modifica]- Hipòxia: condició patològica de la cèl·lula en la qual els requisits d'energia són majors que la producció d'energia aeròbica. La cèl·lula no és capaç de produir l'energia necessària a causa d'un escàs consum d'oxigen (sigui per falta disponibilitat o incapacitat per a utilitzar-ho).
- Anòxia: condició patològica en la qual no hi ha disponibilitat d'oxigen per a la cèl·lula (situació vista en casos d'atur circulatori).
- Isquèmia: condició patològica en la qual es produeix la disminució d'oxigen i nutrients als teixits (i, per tant, a la cèl·lula), condicionada per la disminució del flux sanguini.
- Disfunció cel·lular hipòxica: és el conjunt de trastorns cel·lulars ocasionats per la incapacitat dels mecanismes anaerobis per a mantenir els requisits energètics que garanteixin el funcionament adequat dels diferents processos metabòlics en la cèl·lula.
- Mal cel·lular irreversible: es defineix com el conjunt de trastorns que són capaços d'ocasionar una lesió irrecuperable pel fet que els mecanismes anaerobis de producció d'energia són incapaces de suplir les necessitats energètiques necessàries per a mantenir els diferents processos metabòlics responsables de la integritat cel·lular.
- Síndrome de disfunció multiorgànica: Presència de funció orgànica alterada en pacients agudament malalts, de tal forma que l'homeòstasi no pot ser mantinguda sense la intervenció terapèutica. Aquesta falla orgànica pot ser:
- Primària: pel mal directe de l'òrgan.
- Secundària: per causa de la patologia de base.
La resposta a la hipòxia depèn de l'activitat i els requisits energètics de cada cèl·lula. La tolerància a la hipòxia és variable segons els diferents tipus. Per exemple, la cèl·lula muscular esquelètica recobra la seva funció normal al cap de 30 minuts després d'isquèmia, l'hepatòcit presenta mal irreversible al cap de 2,5 hores després d'haver estat sotmès a isquèmia, la neurona presenta mal irreversible a partir dels 4-6 minuts d'haver-se iniciat la isquèmia.
Tipus de xocs
[modifica]Classificació etiològica
[modifica]Hipovolèmic absolut: és el tipus més comú de xoc i és causat per la disminució del volum sanguini. La causa principal d'aquesta disminució és la pèrdua de sang per causes internes (com les hemorràgies) o externes (com les pèrdues a través de fístules o cremades greus). Hipovolèmic relatiu (o xoc distributiu): ocorre a causa d'alteracions de la relació contenidor/contingut. Se subdivideix en:
- Sèptic: causat per una forta infecció que condueix a la vasodilatació, per exemple a causa de bacteris Gram negatives. Es tracta per mitjà de antibiòtics, vasoconstrictors i el reemplaçament de fluids.
- xoc anafilàctic: causat per una reacció anafilàctica severa a un al·lergogen, a un antigen, a una droga o a una proteïna externa, causant l'alliberament de la histamina; aquesta última causa vasodilatació extensa. Condueix a la hipotensió i l'augment de la permeabilitat capil·lar.
- Xoc neurogènic: és la forma més rara de xoc. És causat per un trauma en la medul·la espinal, la qual cosa genera la pèrdua sobtada de reflexos autònoms i motors sota el punt de lesió (això és, en qualsevol punt des de la lesió cap a l'o les extremitats més pròximes). Sense l'estímul del sistema nerviós simpàtic les parets del recipient es relaxen de manera incontrolada, donant per resultat una disminució sobtada de la resistència vascular perifèrica, conduint a la vasodilatació i a la hipotensió.
- cardiogènic: causat per la falla o ineficàcia del cor en bombar sang, causat per danys en els músculs cardíacs a causa de l'infart de miocardi. Altres causes d'aquest xoc inclouen arrítmies, cardiomiopatia, aturada cardíaca congestiva (CHF), contusió cardíaca (contusio cordis) o problemes de la vàlvula cardíaca.
- obstructiu: el flux de sang s'obstrueix impedint, i fins i tot detenint per complet la circulació. Diverses condicions donen lloc a aquesta forma de xoc:
- Taponament cardíac, en el qual la sang en el pericardi evita l'afluència de la sang al cor (retorn venós).
- Pericarditis constrictiva, en la qual el pericardi es contreu i endureix, és similar al taponament cardíac.
- Tensió neumotoràcica, en la qual, amb la pressió intratoràcica elevada, el flux de sang al cor es deté (retorn venós).
- Tromboembolisme pulmonar, resultat d'un incident tromboembòlic en els vasos sanguinis pulmonars i obstaculitza la volta de la sang al cor.
- Estenosi aòrtica, en la qual s'obstaculitza la circulació en obstruir-se el flux de sortida de la sang a través del tracte ventricular.
- Taponament cardíac, en el qual la sang en el pericardi evita l'afluència de la sang al cor (retorn venós).
- Xoc endocrí: a causa d'alteracions en aquest sistema, la seva inclusió com una mena de xoc és recent. Es distingeixen tres causes bàsiques:
- L'hipotiroïdisme, en pacients críticament malalts, redueix el volum cardíac i pot conduir a la hipotensió i a la insuficiència respiratòria.
- La tirotoxicosis, que pot induir una cardiomiopatia reversible; és causada per un excés en la circulació de tiroxina (T4) lliure o de triiodotironina (T3) lliure.
- Escassetat suprarenal aguda, que amb freqüència és el resultat de continuar el tractament de corticoesteroides sense disminuir gradualment el dosatge. No obstant això, aquesta condició també pot donar-se a causa de la cirurgia i la malaltia intercorrent en pacients en teràpia de corticoesteroides, si no es realitza un ajust del dosatge per a ajustar-se als requisits creixents d'aquesta.
- L'escassetat suprarenal relativa, que ocorre en pacients críticament malalts quan els nivells hormonals són insuficients per a cobrir la demanda més gran.
Classificació clàssica
[modifica]Segons l'enfocament clàssic i més difós al llarg dels anys, es classifica en tres grups fonamentals:
- hipovolèmic
- cardiogènic
- sèptic
Història
[modifica]No existeixen proves que la paraula xoc s'utilitzés en la seva forma actual abans de 1743. No obstant això, hi ha proves que Hipòcrates utilitzava la paraula exemia per a designar un estat de "buidatge de sang".[4] El xoc o "choc" es va descriure per primera vegada en una víctima de traumatisme en la traducció anglesa del text d'Henri-François LeDran de 1740, Traité ou Reflexions Tirées de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Tractat o reflexions extretes de la pràctica sobre les ferides de bala).[5] En aquest text descriu el "choc" com una reacció a l'impacte sobtat d'un projectil. No obstant això, el primer escriptor anglès que va utilitzar la paraula xoc en la seva connotació actual va ser James Latta, en 1795.
Abans de la Primera Guerra Mundial, hi havia diverses hipòtesis que competien entre si sobre la fisiopatologia del xoc. De les diverses teories, la millor considerada era la de George W. Crile, que en la seva monografia de 1899, "An Experimental Research into Surgical Shock", suggeria que el xoc es definia essencialment com un estat de col·lapse circulatori (vasodilatació) a causa d'una estimulació nerviosa excessiva.[6] Altres teories que competien a principis de segle eren la de Malcom en 1907, en la qual s'afirmava que la vasoconstricció prolongada provocava els signes i símptomes fisiopatològics del xoc.[7] Després de la Primera Guerra Mundial, la recerca sobre el xoc va donar lloc als experiments de Walter B. Cannon, de Harvard, i William M. Bayliss, de Londres, en 1919, que van demostrar que un augment de la permeabilitat dels capil·lars en resposta a un traumatisme o a toxines era responsable de moltes manifestacions clíniques del xoc.[8][9] En 1972, Hinshaw i Coix van proposar el sistema de classificació del xoc que es continua utilitzant en l'actualitat.[10][11]
Referències
[modifica]- ↑ «Xoc (col·lapse càrdio-vascular)». Gran Enciclopèdia Catalana. [Consulta: 26 febrer 2024].
- ↑ Antonino, Cristiano. «Xoc circulatori (insuficiència circulatòria): causes, símptomes, diagnòstic, tractament», 07-07-2022. [Consulta: 26 febrer 2024].[Enllaç no actiu]
- ↑ «Shock | Definition, Types, Stages, & Treatment | Britannica» (en anglès), 21-02-2024. [Consulta: 24 febrer 2024].
- ↑ Cannon, Walter Bradford. The Nature and Treatment of Wound Shock and Allied Conditions. American Medical Association, 1918.
- ↑ Bloch, Jack H.; Dietzman, Ronald H.; Pierce, Charles H.; Lillehei, Richard C. «Theories of the Production of Shock». British Journal of Anaesthesia, vol. 38, 4, 4-1966, p. 234–49. DOI: 10.1093/bja/38.4.234. ISSN: 0007-0912. PMID: 5328405.
- ↑ Crile, George W. An Experimental Research Into Surgical Shock. Philadelphia, PA: J. B. Lippincott & Co., 1899.
- ↑ Malcolm, John D «The condition of the blood vessels during shock». The Lancet, vol. 166, 4282, 23-09-1905, p. 922–923. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)69075-X.
- ↑ Cannon, W. B. «The Course of Events in Secondary Wound Shock». Journal of the American Medical Association, vol. 73, 3, 19-07-1919, p. 174. DOI: 10.1001/jama.1919.02610290016008.[Enllaç no actiu]
- ↑ Cannon, W. B.; Bayliss, W. M. «Note on Muscle Injury in Relation to Shock». Special Report Series, Medical Research Council, London. Medical Research Committee, Special Investigation Committee on Surgical Shock and Allied Conditions, vol. 26, 8, 1919, p. 19.
- ↑ The Fundamental Mechanisms of Shock: Proceedings of a Symposium Held in Oklahoma City, Oklahoma, October 1–2, 1971 (en anglès). 23. Boston, MA: Springer US, 1972. DOI 10.1007/978-1-4615-9014-9. ISBN 978-1-4615-9016-3.
- ↑ Irwin, Richard S. Intensive Care Medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia & London, January 2003. ISBN 978-0-7817-3548-3. Arxivat 2005-11-07 a Wayback Machine.