Mort cel·lular programada

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca

La mort cel·lular programada (MCP) és la mort d'una cèl·lula de qualsevol forma, mitjançada per un programa intracel·lular.[1] A diferència de la necrosi, que és una forma de mort cel·lular que es produeix a causa d'una lesió tissular aguda i que provoca una resposta inflamatòria, l'MCP es produeix en un procés regulat que generalment dóna un avantatge durant el cicle vital d'un organisme. L'MCP compleix funcions importants en el desenvolupament tissular tant dels vegetals com dels metazous (animals multicel·lulars).

Tipus[modifica | modifica el codi]

  • Apoptosi o Tipus I de mort cel·lular.
  • Autofàgia o Tipus II de mort cel·lular (citoplasmàtica: caracteritzada per la formació de grans vaquols que es mengen orgànuls dins una seqüència específica abans que el nucli de la cèl·lula es destrueixi.)[2]
  • Mort cel·lular necròtica o de Tipus-III[3]

A més d’aquest tres tipus s’han descobert altres vies.[4] Anomenades "mort cel·lular programada no apoptòtica" (o "caspasa-independent" o "similar a la necrosi"), aquestes vies alternatives de mort cel·lular són tan eficients com l’apoptosi.

Altres formes de mort cel·lular programada inclouen l'anoikis, gairebé idèntica a l’apoptosi excepte en la seva inducció; cornificació, una forma de mort cel·lular exclusiva dels ulls; excitotoxicitat i degeneració Walleriana.

Les cèl·lules de les plantes experimenten processos particulars de MCP els quals són similars a l’autofàgia. Tanmateix algunes característiques comunes de MCP es conserven tant en en plantes com en metazous.

Factors d’atròfia[modifica | modifica el codi]

Un factor d’atròfia és una força que causa que una cèl·lula biològica s’atrofiï (és a dir que mori). No més es consideren que siguin factors d’atròfia forces naturals dins les cèl·lules. Els que es llisten a sota es considera que són factors comuns d'atròfia;[5]

  1. Disminució de la càrrega de treball
  2. Pèrdua d’innerviació
  3. Disminució del subministre de sang
  4. Nutrició inadequada
  5. Pèrdua d’estimulació endocrina
  6. Senilitat
  7. Compressió

Història[modifica | modifica el codi]

El concepte de "mort cel·lular programada " va ser usat per Lockshin & Williams[6] l’any 1964 en relació al desenvolupament dels teixits d’insectes uns vuit anys abans que s’encunyès el concepte d’"apoptosi". Des d’aleshores el MCP va passar a ser el més general d’aquests dos termes.

La MCP ha estat objecte de molta recerca científica. Va comportar el Premi Nobel de Fisiologia i Medicina de l’any 2002 per a Sydney Brenner,H. Robert Horvitz i John E. Sulston .[7]

La MCP en els teixits de les plantes[modifica | modifica el codi]

La mort programada en plantes té un gran nombre de similituds moleculars amb l’apoptosi animal, però també té diferències, la més òbvia és la presència d’una paret cel·lular i i la manca de sistema immune que tregui els trossos de la cèl·lula morta. En lloc de la resposta immune la cèl·lula moribunda sintetitza substàncies que fan que es degradi ella mateixa i la posa en el vaquol que es trenca a mesura que la cèl·lula mor.[8] Bonke i col·laboradors constataren que el sistema de transport, xilema, de les plantes vasculars s’organitza per mort cel·lular programada.

Referències[modifica | modifica el codi]

  1. Engelberg-Kulka H, Amitai S, Kolodkin-Gal i, Hazan R. «Bacterial Programmed Cell Death and Multicellular Behavior in Bacteria». PLoS Genetics, vol. 2, 10, 2006, pàg. e135. DOI: 10.1371/journal.pgen.0020135.
  2. Schwartz LM, Smith SW, Jones ME, Osborne BA. «Do all programmed cell deaths occur via apoptosis?». PNAS, vol. 90, 3, 1993, pàg. 980–4. DOI: 10.1073/pnas.90.3.980. PMC: 45794. PMID: 8430112.;i vegeu Bursch W, Ellinger A, Gerner C, Fröhwein U, Schulte-Hermann R. «Programmed cell death (PCD). Apoptosis, autophagic PCD, or others?». Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 926, 2000, pàg. 1–12. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05594.x. PMID: 11193023.
  3. Smith CC, Yellon DM. «Necroptosis, necrostatins and tissue injury». J Cell Mol Med, vol. 15, 9, 2011, pàg. 1797–806. DOI: 10.1111/j.1582-4934.2011.01341.x. PMID: 21564515.
  4. Kroemer G, Martin SJ. «Caspase-independent cell death». Nature Medicine, vol. 11, 7, 2005, pàg. 725–30. DOI: 10.1038/nm1263. PMID: 16015365.
  5. Chapter 10: All the Players on One Stage from PsychEducation.org
  6. Lockshin RA, Williams CM. «Programmed cell death—II. Endocrine potentiation of the breakdown of the intersegmental muscles of silkmoths». Journal of Insect Physiology, vol. 10, 4, 1964, pàg. 643–649. DOI: 10.1016/0022-1910(64)90034-4.
  7. «The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2002». The Nobel Foundation, 2002. [Consulta: 2009-06-21].
  8. Collazo C, Chacón O, Borrás O. «Programmed cell death in plants resembles apoptosis of animals». Biotecnología Aplicada, vol. 23, 2006, pàg. 1–10.

Enllaços externs[modifica | modifica el codi]