Vés al contingut

Trastorn per estrès posttraumàtic

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
(S'ha redirigit des de: Trastorn d'estrès postraumàtic)
Plantilla:Infotaula malaltiaTrastorn per estrès posttraumàtic
Tipustrastorn d'ansietat, trastorns relacionats amb l’estrès, seqüela, malaltia i depressió major Modifica el valor a Wikidata
Especialitatpsiquiatria i psicologia clínica Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Símptomesmalson, ansietat, afrontament d'evitació, trastorn del son, insomni i variabilitat del ritme cardíac Modifica el valor a Wikidata
ExàmensEscala de trauma de Davidson Modifica el valor a Wikidata
Patogènesi
Associació genèticaKAT2B, DPP6, TRMT9B, ADCY8, TLL1, NDRG1, GABBR2, AKT3, SLC4A5, FAM49B, ZMAT3, PRKCA i PRKN Modifica el valor a Wikidata
Causat perguerra, abús físic, violència sexual, maltractament psicològic, refugiat, combat, trauma psíquic i ferida Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-116B40 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10F43.1 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9309.81 Modifica el valor a Wikidata
CIAPP82 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB33846 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000925 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine288154 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKpost-traumatic-stress-disorder-pro Modifica el valor a Wikidata
MeSHD013313 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0038436 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:2055 Modifica el valor a Wikidata

El trastorn per estrès posttraumàtic (TEPT o TEP) és un trastorn mental que es desenvolupa a partir de l'experiència d'un esdeveniment traumàtic, com ara una agressió sexual, violència domèstica, abús infantil, guerra i els seus traumes associats, desastre natural, dol, accident de trànsit o altres amenaces a la vida o el benestar d'una persona.[1][2][3] Els símptomes poden incloure pensaments, sentiments o somnis inquietants relacionats amb els esdeveniments, angoixa mental o física davant de senyals relacionats amb el trauma, intents d'evitar senyals relacionats amb el trauma, alteracions en la manera com una persona pensa i sent i un augment de la resposta de lluita o fugida.[1][4][5] Aquests símptomes duren més d'un mes després de l'esdeveniment i poden incloure desencadenants com la misofonia.[1] Els nens petits són menys propensos a mostrar angoixa, però en canvi poden expressar els seus records a través del joc.[6][1]

La majoria de les persones que experimenten esdeveniments traumàtics no desenvolupen TEPT.[7] Les persones que experimenten violència interpersonal com ara violació, altres agressions sexuals, segrest, assetjament, abús físic per part d'una parella íntima i abús infantil tenen més probabilitats de desenvolupar TEPT que les que experimenten traumes no basats en agressions, com ara accidents i desastres naturals.[8][9][10] Als Estats Units, aproximadament el 3,5% dels adults tenen TEPT en un any determinat, i el 9% de les persones el desenvolupen en algun moment de la seva vida.[11] A gran part de la resta del món, les taxes durant un any determinat es troben entre el 0,5% i l'1%.[11] Es poden produir taxes més altes en regions de conflicte armat.[12] És més comú en dones que en homes.[13]

El diagnòstic d'aquest trastorn es va definir a partir de l'estudi extens dels símptomes que patien els veterans de la Guerra del Vietnam. Més endavant, investigant víctimes d'abusos sexuals es descobrí una categoria de TEPT: el trastorn per estrès posttraumàtic complex.[14]

Una revisió sistemàtica i metaanàlisi recent va informar que les taxes de prevalença agrupades per al TEPT ICD-11 i el TEPT complex eren del 2% i el 4%, respectivament, entre els adults en països/regions no exposats a la guerra/econòmicament desenvolupats; van augmentar fins al 6% i el 15%, respectivament, en països/regions exposats a la guerra/menys desenvolupats econòmicament.[15]

La prevenció pot ser possible quan l'assessorament es dirigeix a aquells que presenten símptomes primerencs, però no és eficaç quan es proporciona a totes les persones exposades a traumes, independentment de si els símptomes són presents.[16] Els principals tractaments per a les persones amb TEPT són l'assessorament (psicoteràpia) i la medicació.[17][18] La majoria de les teràpies combinades (psicoteràpia i farmacoteràpia) no semblen ser més efectives que la psicoteràpia sola,[16][19] excepte la psicoteràpia assistida amb MDMA.[20] Els beneficis de la medicació són menors que els observats amb l'assessorament.[21] Els antidepressius del tipus ISRS o IRSN són els medicaments de primera línia que s'utilitzen per al TEPT i són moderadament beneficiosos per a aproximadament la meitat de les persones.[22] Els medicaments, a part d'alguns ISRS o IRSN, no tenen prou evidència per recolzar el seu ús i, en el cas de les benzodiazepines, poden empitjorar els resultats.[23][24]

Els símptomes dels trastorns mentals relacionats amb traumatismes s'han documentat des d'almenys l'època dels antics grecs.[25] S'ha argumentat que existeixen alguns casos d'evidència de malaltia posttraumàtica des dels segles XVII i XVIII, com ara el diari de Samuel Pepys, que va descriure símptomes intrusius i angoixants després de l'incendi de Londres de 1666.[26] Durant les guerres mundials, la condició era coneguda sota diversos termes, com ara "xoc de bomba", "nervis de guerra", neurastènia i "neurosi de combat".[27][28] El terme "trastorn d'estrès posttraumàtic" va començar a utilitzar-se a la dècada de 1970, en gran part a causa dels diagnòstics dels veterans militars nord-americans de la guerra del Vietnam.[29] Va ser reconegut oficialment per l'Associació Americana de Psiquiatria el 1980 a la tercera edició del Manual Diagnòstic i Estadístic dels Trastorns Mentals (DSM-III).[30]

Signes i símptomes

[modifica]
Els membres del servei utilitzen l'art per alleujar els símptomes del TEPT .

Els símptomes del TEPT generalment comencen durant els primers tres mesos després de l'esdeveniment traumàtic incitador, però poden no començar fins anys més tard.[31][32] En el cas típic, la persona amb TEPT evita persistentment els pensaments i les emocions relacionades amb el trauma o la discussió sobre l'esdeveniment traumàtic i fins i tot pot tenir amnèsia de l'esdeveniment (amnèsia dissociativa).[33] Tanmateix, l'esdeveniment és reviscut habitualment per la persona a través de records intrusius i recurrents, episodis dissociatius de reviure el trauma ("flashbacks") i malsons (50 a 70%).[34][35][36] Si bé és comú tenir símptomes després de qualsevol esdeveniment traumàtic, aquests han de persistir en un grau suficient (és a dir, causar disfunció en la vida o nivells clínics de malestar) durant més d'un mes després del trauma per ser classificats com a TEPT (una disfunció o malestar clínicament significatiu durant menys d'un mes després del trauma pot ser un trastorn d'estrès agut).[33][37][38][39] Algunes persones després d'un esdeveniment traumàtic experimenten un creixement posttraumàtic.[40] S'ha demostrat que les interaccions socials de les víctimes de trauma amb les persones importants influeixen en els símptomes del TEPT. Les interaccions de contra suport inclouen la crítica, fer que la víctima se senti culpable o dir-li que està boja.[41]

Afeccions mèdiques associades

[modifica]

Les persones que superen un trauma sovint desenvolupen depressió, trastorns d'ansietat i trastorns de l'estat d'ànim a més del TEPT.[42] Més del 50% de les persones amb TEPT tenen trastorns comòrbids d'ansietat, estat d'ànim o ús de substàncies.[43]

El trastorn per ús de substàncies, com ara el trastorn per ús d'alcohol, sol coexistir amb el TEPT.[44] La recuperació del trastorn d'estrès posttraumàtic o altres trastorns d'ansietat es pot veure dificultada, o la condició pot empitjorar, quan els trastorns per ús de substàncies són comòrbids amb el TEPT. La resolució d'aquests problemes pot comportar una millora de l'estat de salut mental i dels nivells d'ansietat d'una persona.[45][46]

El trastorn per estrès posttraumàtic (TEPT) té una forta associació amb els acúfens[47] i s'especula que el TEPT pot causar alguns acúfens que s'observen associats amb aquesta afecció.[48]

El TEPT també s'associa amb diverses comorbiditats de salut física que impliquen processos inflamatoris i desregulació del sistema immunitari.[49]

En nens i adolescents, hi ha una forta associació entre les dificultats de regulació emocional (per exemple, canvis d'humor, atacs de ràbia, rebequeries) i els símptomes d'estrès posttraumàtic, independentment de l'edat, el sexe o el tipus de trauma.[50]

El dany moral, el sentiment de malestar moral, com ara la vergonya o la culpa després d'una transgressió moral, s'associa amb el TEPT però se'n distingeix. El dany moral s'associa amb la vergonya i la culpa, mentre que el TEPT s'associa amb l'ansietat i la por.[50]

Factors de risc

[modifica]
No quieren (No volen) de Francisco Goya (1746–1828) representa una dona gran que empunya un ganivet en defensa d'una dona més jove que és agredida per un soldat.[51]

Les persones considerades en risc de desenvolupar TEPT inclouen el personal militar de combat, els supervivents de desastres naturals, els supervivents de camps de concentració i els supervivents de crims violents. Les persones que treballen en ocupacions que els exposen a la violència (com ara soldats) o desastres (com ara treballadors de serveis d'emergència) també estan en risc.[52] Altres ocupacions amb un risc més elevat inclouen policies, bombers,[53] primers auxiliars, personal d'ambulàncies, professionals sanitaris, conductors de tren, bussejadors, periodistes i mariners, així com persones que treballen en bancs, oficines de correus o botigues.[54] La intensitat de l'esdeveniment traumàtic també s'associa amb un risc posterior de desenvolupar TEPT, amb experiències relacionades amb la mort presenciada o tortura presenciada o experimentada, lesions, desfiguració corporal i lesions cerebrals traumàtiques altament associades amb el desenvolupament del TEPT. De la mateixa manera, les experiències inesperades o de les quals la víctima no pot escapar també s'associen amb un alt risc de desenvolupar TEPT.[55]

Trauma

[modifica]

El TEPT s'ha associat amb una àmplia gamma d'esdeveniments traumàtics. El risc de desenvolupar TEPT després d'un esdeveniment traumàtic varia segons el tipus de trauma[56][57] i és el més alt després de l'exposició a la violència sexual (11,4%), especialment la violació (19,0%).[58] Els homes tenen més probabilitats de patir un esdeveniment traumàtic (de qualsevol tipus), però les dones tenen més probabilitats de patir el tipus d'esdeveniment traumàtic d'alt impacte que pot conduir al TEPT, com ara la violència interpersonal i l'agressió sexual.[59]

Els supervivents de col·lisions de vehicles de motor, tant nens com adults, tenen un risc més elevat de patir TEPT.[60][61] A nivell mundial, aproximadament el 2,6% dels adults són diagnosticats amb TEPT després d'un accident de trànsit que no posa en perill la vida, i una proporció similar de nens desenvolupen TEPT.[58] El risc de TEPT gairebé es duplica fins al 4,6% en accidents automobilístics que posen en perill la vida.[58] Les dones tenien més probabilitats de ser diagnosticades amb TEPT després d'un accident de trànsit, tant si l'accident va ocórrer durant la infància com l'edat adulta.[60][61]

S'han estudiat reaccions a l'estrès posttraumàtic en nens i adolescents.[62] La taxa de TEPT pot ser més baixa en nens que en adults, però en absència de teràpia, els símptomes poden continuar durant dècades.[63] Una estimació suggereix que la proporció de nens i adolescents amb TEPT en una població no afectada per la guerra en un país desenvolupat pot ser de l'1% en comparació amb l'1,5% al 3% dels adults.[63] De mitjana, el 16% dels nens exposats a un esdeveniment traumàtic desenvolupen TEPT, i la incidència varia segons el tipus d'exposició i el sexe.[64] De manera similar a la població adulta, els factors de risc per al TEPT en nens inclouen:sexe femení, exposició a desastres, comportaments d'afrontament desadaptatius[65] o manca de sistemes de suport social adequats.[66]

Els models predictors han descobert consistentment que el trauma infantil, l'adversitat crònica, les diferències neurobiològiques i els factors d'estrès familiar estan associats amb el risc de TEPT després d'un esdeveniment traumàtic a l'edat adulta.[67][68][69] Ha estat difícil trobar aspectes predictius consistents dels esdeveniments que prediguin, però la dissociació peritraumàtica ha estat un indicador predictiu força consistent del desenvolupament del TEPT.[70] La proximitat, la durada i la gravetat del trauma tenen un impacte. S'ha especulat que els traumes interpersonals causen més problemes que els impersonals,[71] però això és controvertit.[72] El risc de desenvolupar TEPT augmenta en individus que estan exposats a abús físic, agressió física o segrest.[73][74] Les dones que pateixen violència física tenen més probabilitats de desenvolupar TEPT que els homes.[73]

Parella íntima i violència sexual

[modifica]

Una persona que ha estat exposada a violència domèstica està predisposada al desenvolupament del TEPT. Hi ha una forta associació entre el desenvolupament del TEPT en mares que van experimentar violència domèstica durant el període perinatal del seu embaràs.[75]

Les persones que han patit una agressió sexual o una violació poden desenvolupar símptomes de TEPT.[76][77] La probabilitat de símptomes sostinguts de TEPT és més alta si el violador va contenir o restringir la persona, si la persona violada creia que el violador la mataria, si la persona violada era molt jove o molt gran, i si el violador era algú que coneixien. La probabilitat de símptomes greus sostinguts també és més alta si les persones que envolten la víctima ignoren (o ignoren) la violació o culpen la víctima de la violació.[78]

Traumes relacionats amb la guerra, refugiats

[modifica]

El servei militar en combat és un factor de risc per desenvolupar TEPT.[79] Al voltant del 22% de les persones exposades al combat desenvolupen TEPT; en aproximadament el 25% del personal militar que desenvolupa TEPT, la seva aparició és tardana.[79]

Els refugiats també tenen un risc més elevat de patir TEPT a causa de la seva exposició a la guerra, les dificultats i els esdeveniments traumàtics. Les taxes de TEPT dins de les poblacions de refugiats oscil·len entre el 4% i el 86%.[80] Tot i que l'estrès de la guerra afecta tothom, les persones desplaçades ho fan més que altres.[81]

Els reptes relacionats amb el benestar psicosocial general dels refugiats són complexos i tenen matisos individuals. Els refugiats tenen nivells reduïts de benestar i una alta taxa de patiment mental a causa de traumes passats i actuals. Els grups especialment afectats i les necessitats dels quals sovint no es cobreixen són les dones, la gent gran i els menors no acompanyats.[82] L'estrès posttraumàtic i la depressió en les poblacions de refugiats també tendeixen a afectar el seu èxit educatiu.[82]

Mort inesperada d'un ésser estimat

[modifica]

La mort sobtada i inesperada d'un ésser estimat és el tipus d'esdeveniment traumàtic més comú reportat en estudis transnacionals.[58][83] Tanmateix, la majoria de les persones que experimenten aquest tipus d'esdeveniment no desenvoluparan TEPT. Una anàlisi de les enquestes mundials de salut mental de l'OMS va trobar un risc del 5,2% de desenvolupar TEPT després d'assabentar-se de la mort inesperada d'un ésser estimat.[84] A causa de l'alta prevalença d'aquest tipus d'esdeveniment traumàtic, la mort inesperada d'un ésser estimat representa aproximadament el 20% dels casos de TEPT a tot el món.[58]

Malaltia greu o que posa en perill la vida

[modifica]

Les afeccions mèdiques associades amb un major risc de TEPT inclouen càncer,[85][86][87] atac de cor,[88] i accident cerebrovascular.[89] El 22% dels supervivents de càncer presenten símptomes similars al TEPT de per vida.[90] L'hospitalització a la unitat de cures intensives (UCI) també és un factor de risc per al TEPT.[91] Algunes dones experimenten TEPT a causa de les seves experiències relacionades amb el càncer de mama i la mastectomia.[92][93][85] Els éssers estimats de les persones que pateixen malalties potencialment mortals també tenen risc de desenvolupar TEPT, com ara els pares d'un fill amb malalties cròniques.[94]

Condicions de l'espectre psicotípic

[modifica]

Existeixen investigacions que demostren que els supervivents d'episodis psicòtics, que existeixen en malalties com l'esquizofrènia, el trastorn esquizoafectiu, el trastorn bipolar I i altres, tenen un risc més gran de desenvolupar TEPT. Això sovint es deu a les experiències que es poden tenir durant i després de la psicosi. Aquestes experiències traumàtiques inclouen, entre d'altres, experiències en hospitals psiquiàtrics, interaccions policials, estigma social i vergonya a causa del comportament psicòtic, comportament i intents suïcides, deliris i al·lucinacions angoixants i la por de perdre el control o la pèrdua real del control. La incidència de TEPT en supervivents de psicosi pot ser tan baixa com l'11% i tan alta com el 67%.[95][96][97]

Càncer

[modifica]

Les estimacions de prevalença del TEPT relacionat amb el càncer oscil·len entre el 7% i el 14%,[98] amb un 10% a un 20% addicional de pacients que experimenten símptomes d'estrès posttraumàtic (TEPT) subsindròmics.[99][100] Tant el TEPT com el TEPT s'han associat amb un augment de l'angoixa i una disminució de la qualitat de vida,[101] i s'han descrit en pacients recentment diagnosticats, així com en supervivents a llarg termini.[102]

Els assajos clínics sobre el trastorn d'estrès posttraumàtic (TEPT) per al Manual diagnòstic i estadístic, quarta edició (DSM-IV) van revelar que el 22% dels supervivents de càncer presenten un TEPT relacionat amb el càncer al llarg de la vida (TEPT-CR), la qual cosa avala el diagnòstic i el tractament del càncer com un factor d'estrès traumàtic.[103]

Per tant, a mesura que augmenta el nombre de persones diagnosticades amb càncer i millora la supervivència al càncer, el trastorn d'estrès posttraumàtic relacionat amb el càncer esdevé un problema més destacat, de manera que cobrir les necessitats físiques i psicològiques dels pacients amb càncer esdevé cada cop més important.[104]

Traumes relacionats amb l'embaràs

[modifica]

Les dones que pateixen un avortament espontani tenen risc de patir TEPT[105][106][107] Les que pateixen avortaments espontanis posteriors tenen un major risc de patir TEPT en comparació amb les que només en pateixen un.[105] El TEPT també es pot produir després del part i el risc augmenta si una dona ha patit un trauma abans de l'embaràs.[108][109] La prevalença del TEPT després d'un part normal (és a dir, excloent el fetus mort o les complicacions importants) s'estima que és d'entre el 2,8 i el 5,6% sis setmanes després del part,[110] amb taxes que baixen a l'1,5% a sis mesos després del part.[110][111] Els símptomes del TEPT són comuns després del part, amb una prevalença del 24-30,1% [111] sis setmanes després, i que baixa al 13,6% sis mesos després.[112] El part d'emergència també s'associa amb el TEPT.[113]

Desastres naturals

[modifica]

Les persones que pateixen desastres naturals com ara inundacions, terratrèmols, tsunamis, huracans i incendis poden desenvolupar trastorn d'estrès posttraumàtic.[114] Una revisió bibliogràfica d'estudis que examinen el TEPT després de desastres entre 1980 i 2007 va trobar que la prevalença del TEPT després de desastres naturals era inferior a la prevalença de la condició després de desastres provocats per l'home. Aquesta revisió va trobar taxes de prevalença entre el 3,7% i el 60%. La investigació ha demostrat que el TEPT afecta aproximadament un de cada quatre supervivents de terratrèmols (23,66 %).[115] Els determinants del risc de desenvolupament del TEPT després d'un desastre inclouen l'abast de les lesions físiques, el risc de vida i el nombre de víctimes mortals.[116] S'ha demostrat que la proximitat geogràfica a l'epicentre d'un desastre natural contribueix al desenvolupament del TEPT per part de les persones.[117] Els desastres naturals poden desplaçar famílies i qüestionar la sensació de control i seguretat de les persones.[118] La recuperació de la salut mental d'individus, comunitats i països després d'emergències, inclosos els desastres naturals, és important per raons socials i econòmiques. La preparació i la resposta a emergències de salut mental han de ser efectives després de desastres naturals.[119]

Genètica

[modifica]

Hi ha proves que la susceptibilitat al TEPT és hereditària. Aproximadament el 30% de la variància en el TEPT és causada només per la genètica.[120] Per a les parelles de bessons exposades al combat al Vietnam, tenir un bessó monozigot (idèntic) amb TEPT es va associar amb un major risc que el bessó tingués TEPT en comparació amb els bessons dizigots (bessons no idèntics).[121] Les dones amb un hipocamp més petit poden tenir més probabilitats de desenvolupar TEPT després d'un esdeveniment traumàtic basant-se en troballes preliminars.[122] La investigació també ha descobert que el TEPT comparteix moltes influències genètiques comunes a altres trastorns psiquiàtrics. Els trastorns de pànic i d'ansietat generalitzada, i el TEPT comparteixen un 60% de la mateixa variància genètica. L'alcohol, la nicotina i la dependència de drogues comparteixen més del 40% de similituds genètiques.[120] La neurocientífica Dra. Rachel Yehuda va investigar com el trauma psicològic pot viatjar a través de generacions, centrant-se específicament en el trauma transgeneracional amb supervivents de l'Holocaust i la seva descendència. Els investigadors del seu estudi es van centrar en un gen de l'estrès anomenat FKBP5 que està relacionat amb el TEPT. Els resultats d'aquest estudi subratllen els components genètics del TEPT, ja que van mostrar un efecte sobre la metilació del gen FKBP5 tant en els pares que van patir un trauma en camps de concentració com en els seus fills.[123]

Perspectives evolutives

[modifica]

Les perspectives de la psiquiatria evolutiva i la psicologia evolutiva interpreten els símptomes del TEPT com a formes extremes o desregulades de respostes defensives que eren avantatjoses en contextos ancestrals.[124] La hipervigilància, els records intrusius i les respostes de sobresalt exagerades poden reflectir la sobre activació dels mecanismes dissenyats per promoure la supervivència després d'un trauma.[125] Si bé aquests relats poden ajudar a contextualitzar els grups de símptomes, les revisions emfatitzen que continuen sent teòrics i requereixen integració amb la investigació neurobiològica i psicosocial.

Fisiopatologia

[modifica]

Neuroendocrinology

[modifica]

Els símptomes del TEPT poden aparèixer quan un esdeveniment traumàtic provoca una resposta d'adrenalina hiperreactiva, que crea patrons neurològics profunds al cervell. Aquests patrons poden persistir molt després de l'esdeveniment que va desencadenar la por, fent que una persona respongui de manera hiperactiva a futures situacions de por.[126][127] Durant les experiències traumàtiques, els alts nivells d'hormones de l'estrès secretades suprimeixen l'activitat hipotalàmica que pot ser un factor important per al desenvolupament del TEPT.[128]

El TEPT provoca canvis bioquímics al cervell i al cos que difereixen d'altres trastorns psiquiàtrics, com ara la depressió major . Les persones diagnosticades amb TEPT responen amb més força a una prova de supressió de dexametasona que les persones diagnosticades amb depressió clínica.[129]

La majoria de les persones amb TEPT mostren una baixa secreció de cortisol i una alta secreció de catecolamines a l'orina,[130] amb una relació norepinefrina /cortisol conseqüentment més alta que les persones comparables no diagnosticades.[131] Això contrasta amb la resposta normativa de lluita o fugida, en què tant els nivells de catecolamines com de cortisol s'eleven després de l'exposició a un factor estressant.[132][133]

Els nivells de catecolamines cerebrals són alts,[134] i les concentracions del factor d'alliberament de corticotropina (CRF) són elevades.[135][136] Conjuntament, aquestes troballes suggereixen una anomalia en l'⁣Eix hipotalàmic-hipofisiari-suprarenal.

S'ha demostrat que el manteniment de la por inclou l'eix HPA, el locus coeruleus - sistemes noradrenèrgics i les connexions entre el sistema límbic i l'escorça frontal. L'eix HPA que coordina la resposta hormonal a l'estrès,[137] que activa el sistema LC-noradrenèrgic, està implicat en la sobreconsolidació de records que es produeix després d'un trauma.[138] Aquesta sobreconsolidació augmenta la probabilitat de desenvolupar TEPT. L'amígdala és responsable de la detecció d'amenaces i de les respostes de por condicionades i incondicionades que es duen a terme com a resposta a una amenaça.[139]

L'eix HPA és responsable de coordinar la resposta hormonal a l'estrès.[139] Donada la forta supressió del cortisol a la dexametasona en el TEPT, les anomalies de l'eix HPA probablement es basen en una forta inhibició per retroalimentació negativa del cortisol, a causa d'una major sensibilitat dels receptors de glucocorticoides.[140]

S'ha plantejat la hipòtesi que el TEPT és una via d'aprenentatge desadaptativa per a la resposta a la por a través d'un eix HPA hipersensible, hiperreactiu i hiperresponsiu.[141]

Els nivells baixos de cortisol poden predisposar les persones al TEPT: Després d'un trauma de guerra, els soldats suecs que servien a Bòsnia i Hercegovina amb nivells baixos de cortisol salival previs al servei tenien un risc més elevat de reaccionar amb símptomes de TEPT, després d'un trauma de guerra, que els soldats amb nivells normals previs al servei.[142] Com que el cortisol normalment és important per restaurar l'homeòstasi després de la resposta a l'estrès, es creu que els supervivents de trauma amb nivells baixos de cortisol experimenten una resposta mal continguda, és a dir, més llarga i angoixant, preparant el terreny per al TEPT.

Es creu que el sistema locus coeruleus-noradrenèrgic media la sobreconsolidació del record de la por. Els nivells alts de cortisol redueixen l'activitat noradrenèrgica i, com que les persones amb TEPT tendeixen a tenir nivells reduïts de cortisol, s'ha proposat que els individus amb TEPT no poden regular l'augment de la resposta noradrenèrgica a l'estrès traumàtic.[143] Es creu que els records intrusius i les respostes de por condicionades són el resultat de la resposta als desencadenants associats. S'ha informat que el neuropèptid Y (NPY) redueix l'alliberament de norepinefrina i s'ha demostrat que té propietats ansiolítiques en models animals. Els estudis han demostrat que les persones amb TEPT presenten nivells reduïts de NPY, cosa que possiblement indica un augment dels seus nivells d'ansietat.[144]

Altres estudis indiquen que les persones amb TEPT tenen nivells crònicament baixos de serotonina, cosa que contribueix als símptomes conductuals comunament associats, com ara ansietat, ruminacions, irritabilitat, agressivitat, suïcidi i impulsivitat.[145] La serotonina també contribueix a l'estabilització de la producció de glucocorticoides.

Altres estudis indiquen que les persones amb TEPT tenen nivells crònicament baixos de serotonina, cosa que contribueix als símptomes conductuals comunament associats, com ara ansietat, ruminacions, irritabilitat, agressivitat, suïcidi i impulsivitat.[146] La serotonina també contribueix a l'estabilització de la producció de glucocorticoides.

Els nivells de dopamina en una persona amb TEPT poden contribuir als símptomes: els nivells baixos poden contribuir a l'anhedònia, l'apatia, la deficiència d'atenció i els dèficits motors; els nivells alts poden contribuir a la psicosi, l'agitació i la inquietud.[147]

Els estudis també han descrit concentracions elevades de l'hormona tiroidal triiodotironina en el TEPT.[148] Aquest tipus d'adaptació al·lostàtica de tipus 2 pot contribuir a una major sensibilitat a les catecolamines i altres mediadors de l'estrès.

La hiperresponsivitat del sistema de norepinefrina també pot ser causada per l'exposició continuada a un estrès elevat. La sobreactivació dels receptors de norepinefrina a l'escorça prefrontal es pot connectar amb els flashbacks i els malsons que experimenten amb freqüència les persones amb TEPT. Una disminució d'altres funcions de la norepinefrina (consciència de l'entorn actual) impedeix que els mecanismes de memòria del cervell processin l'experiència, i les emocions que experimenta la persona durant un salt enrere no estan associades amb l'entorn actual.[149]

Hi ha una controvèrsia considerable dins de la comunitat mèdica pel que fa a la neurobiologia del TEPT. Una revisió del 2012 no va mostrar cap relació clara entre els nivells de cortisol i el TEPT. La majoria dels informes indiquen que les persones amb TEPT tenen nivells elevats d'hormona alliberadora de corticotropina, nivells basals de cortisol més baixos i una supressió de retroalimentació negativa millorada de l'eix HPA per la dexametasona.[150][151]

Neuroimmunologia

[modifica]

Estudis sobre la immunitat perifèrica han trobat disfuncions amb nivells elevats de citocines i un risc més elevat de malalties cròniques relacionades amb la immunitat entre individus amb TEPT.[152] També s'ha trobat disfunció neuroimmunitària en el TEPT, cosa que augmenta la possibilitat d'una resposta immunitària central suprimida a causa de l'activitat reduïda de la micròglia al cervell en resposta a reptes immunitaris. Els individus amb TEPT, en comparació amb els controls, tenen un augment menor en un marcador d'activació microglial (proteïna translocadora de 18 kDa) després de l'administració de lipopolisacàrids.[153] Aquesta supressió neuroimmunitària també s'associa amb una major gravetat dels símptomes anhedònics. Els investigadors suggereixen que els tractaments destinats a restaurar la funció neuroimmunitària podrien ser beneficiosos per alleujar els símptomes del TEPT.[153]

Regions del cervell associades amb l'estrès i el trastorn d'estrès posttraumàtic[154]

Neuroanatomia

[modifica]

Una metaanàlisi d'estudis de ressonància magnètica estructural va trobar una associació amb una reducció del volum total del cervell, del volum intracranial i dels volums de l'hipocamp, l'escorça insular i el cingulat anterior.[155] Gran part d'aquesta investigació prové del TEPT en aquells que van ser exposats a la guerra del Vietnam.[156][157]

Les persones amb TEPT tenen una disminució de l'activitat cerebral a les escorces cingulades anteriors dorsal i rostral i a l'escorça prefrontal ventromedial, àrees relacionades amb l'experiència i la regulació de les emocions.[158]

L'amígdala està molt implicada en la formació de records emocionals, especialment records relacionats amb la por. Durant un estrès elevat, l'hipocamp, que s'associa amb la col·locació dels records en el context correcte d'espai i temps i la recuperació de la memòria, es suprimeix. Segons una teoria, aquesta supressió pot ser la causa dels flashbacks que poden afectar les persones amb TEPT. Quan algú amb TEPT pateix estímuls similars a l'esdeveniment traumàtic, el cos percep l'esdeveniment com si tornés a ocórrer perquè el record mai es va registrar correctament a la memòria de la persona.[133][159]

El model amigdalocèntric del TEPT proposa que l'amígdala està molt excitada i insuficientment controlada per l'escorça prefrontal medial i l'hipocamp, en particular durant l'extinció.[160] Això és coherent amb una interpretació del TEPT com una síndrome de capacitat d'extinció deficient.[160][161]

El nucli basolateral (BLA) de l'amígdala és responsable de la comparació i el desenvolupament d'associacions entre respostes incondicionades i condicionades als estímuls, la qual cosa causa el condicionament de la por present en el TEPT. El BLA activa el nucli (CeA) de l'amígdala, que elabora la resposta de por (inclosa la resposta conductual a l'amenaça i la resposta de sobresalt elevada). Les entrades inhibitòries descendents de l'escorça prefrontal medial (mPFC) regulen la transmissió del BLA al CeA, que es planteja la hipòtesi que juga un paper en l'extinció de les respostes de por condicionades.[162]

Tot i que, en general, la metaanàlisi de neuroimatges funcionals en el TEPT informa de la hiperactivitat de l'amígdala, hi ha un gran grau d'heterogeneïtat, més que en el trastorn d'ansietat social o el trastorn fòbic. Si comparem els grups dorsals (aproximadament el CeA) i ventrals (aproximadament el BLA), la hiperactivitat és més robusta en el grup ventral, mentre que la hipoactivitat és evident en el grup dorsal. La distinció pot explicar les emocions embotades en el TEPT (mitjançant la dessensibilització en el CeA), així com el component relacionat amb la por.[163]

En un estudi del 2007, els veterans de combat de la Guerra del Vietnam amb TEPT van mostrar una reducció del 20% en el volum del seu hipocamp en comparació amb els veterans que no tenien aquests símptomes.[164] Aquesta troballa no es va replicar en pacients amb TEPT crònic traumatitzats en un accident d'avió en un espectacle aeri el 1988 (Ramstein, Alemanya).[165]

L'evidència suggereix que els nivells de cannabinoides endògens es redueixen en el TEPT, en particular l'anandamida, i que els receptors de cannabinoides (CB1) augmenten per compensar.[166] Sembla que hi ha una relació entre l'augment de la disponibilitat del receptor CB1 a l'amígdala i el processament anormal de l'amenaça i la hiperactivació, però no la disfòria, en supervivents de trauma.

Un estudi del 2020 no va trobar proves de conclusions d'investigacions anteriors que suggereixin que un coeficient intel·lectual baix és un factor de risc per desenvolupar TEPT.[167]

Diagnòstic

[modifica]

El NICE recomana que els clínics es familiaritzin amb la gamma de símptomes associats amb el deteriorament funcional i els esdeveniments que se sap que contribueixen al desenvolupament del TEPT. Es recomana fer preguntes específiques a l'hora d'avaluar i tenir en compte la freqüència dels esdeveniments traumàtics experimentats. L'avaluació ha de ser exhaustiva, incloent-hi una avaluació de les necessitats físiques, psicològiques i socials i una avaluació de riscos.[168]

El TEPT pot ser difícil de diagnosticar a causa de:

  • la naturalesa subjectiva de la majoria dels criteris diagnòstics (tot i que això és cert per a molts trastorns mentals);
  • la possibilitat de sobredeclaració, per exemple, mentre es sol·liciten prestacions per discapacitat o quan el TEPT podria ser un factor atenuant en la sentència penal[169]
  • la possibilitat de subdeclaració, p. ex., estigma, orgull, por que un diagnòstic de TEPT pugui impedir certes oportunitats laborals;
  • solapament de símptomes amb altres trastorns mentals com el trastorn obsessiu-compulsiu i el trastorn d'ansietat generalitzada.[170]
  • associació amb altres trastorns mentals com el trastorn depressiu major i el trastorn d'ansietat generalitzada;
  • trastorns per ús de substàncies, que sovint produeixen alguns dels mateixos signes i símptomes que el TEPT; i
  • els trastorns per ús de substàncies poden augmentar la vulnerabilitat al TEPT o exacerbar els símptomes del TEPT, o ambdues coses; i
  • El TEPT augmenta el risc de desenvolupar trastorns per ús de substàncies.[171]
  • l'expressió diferencial dels símptomes culturalment (específicament pel que fa als símptomes d'evitació i entumiment, els somnis angoixants i els símptomes somàtics) [172]

Criteris diagnòstics

[modifica]

Segons el Manual Diagnòstic i Estadístic dels Trastorns Mentals (DSM-5), el trastorn per estrès posttraumàtic es caracteritza per:

  • Exposició a la mort, lesió greu o violència sexual, ja sigui real o amenaça.
  • Símptomes intrusius associats a l'esdeveniment traumàtic (com records involuntaris, malsons, reaccions dissociatives…)
  • Evitació persistent als estímuls associats a l'esdeveniment traumàtic
  • Alteracions cognitives i de l'estat d'ànim associades a l'esdeveniment traumàtic (com amnèsia psicògena, pensaments distorsionats, apatia…)
  • Alteració important de l'alerta i reactivitat associada a l'esdeveniment traumàtic (com irritabilitat, hipervigilància, alteracions del son…)

La durada dels símptomes cal que sigui superior a un mes i que impliqui un malestar significatiu o un deteriorament en l'àmbit social o laboral.

Si la durada dels símptomes és inferior a un mes i superior als 3 dies, parlem del trastorn per estrès agut.[173]

Tractament

[modifica]

Les revisions d'estudis han mostrat que la teràpia combinada (psicoteràpia + farmacoteràpia) no és més efectiva que la teràpia psicològica sola.[174]

Teràpies psicològiques

[modifica]

Diverses teràpies psicològiques han demostrat la seva eficàcia a l'hora de tractar el TEPT. Es recomanen psicoteràpies individuals i centrades en el trauma, que tinguin com a component central l'exposició i/o reestructuració cognitiva, com ara la Teràpia d'Exposició Prolongada, la Teràpia de Processament Cognitiu, la Desensibilització i Reprocessament amb Moviments Oculars, la Teràpia Eclèctica Breu, i la Teràpia d'Exposició Narrativa.[175]

Teràpies farmacològiques

[modifica]

Malgrat que s'han utilitzat molts medicaments per tractar els símptomes del TEPT, la majoria no s'ha provat que siguin eficaços. Només alguns antidepressius —com la fluoxetina, la paroxetina o la venlafaxina— han demostrat una eficàcia superior al placebo.[176]

TEP i interocepció

[modifica]

Els estudis de neuroimatge funcional han demostrat que els pacients amb trastorn per estrès posttraumàtic (TEPT) presenten una activació disminuïda en l'ínsula anterior dreta, una regió del cervell que és en gran part responsable d'identificar el desajustament entre els estats cognitius i els interoceptius.[177]

Referències

[modifica]
  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013, p. 271–80. ISBN 978-0-89042-555-8. 
  2. «Post-traumatic stress disorder (PTSD) – Symptoms and causes». Mayo Clinic. [Consulta: 8 octubre 2019].
  3. Wild, Jennifer; Duffy, Michael; Ehlers, Anke Cognitive Behaviour Therapist, 16, 2023. DOI: 10.1017/S1754470X23000041. ISSN: 1754-470X. PMC: 10160000. PMID: 37159811.
  4. «Post-Traumatic Stress Disorder» (en anglès). National Institute of Mental Health, 01-02-2016. Arxivat de l'original el 9 March 2016. [Consulta: 10 març 2016].
  5. Forman-Hoffman, Valerie; Cook Middleton, Jennifer; Feltner, Cynthia; Gaynes, Bradley N.; Palmieri Weber, Rachel; Bann, Carla; Viswanathan, Meera; Lohr, Kathleen N. i cols. (2018-05-17). Psychological and Pharmacological Treatments for Adults With Posttraumatic Stress Disorder: A Systematic Review Updateen. Agency for Healthcare Research and Quality (AHRQ). PMID 30204376. doi:10.23970/ahrqepccer207. Arxivat de l'original el 10 July 2018. 
  6. «VA.gov | Veterans Affairs» (en anglès). www.ptsd.va.gov. [Consulta: 30 juliol 2025].
  7. «Post-traumatic stress disorder» (en anglès). BMJ, vol. 351, 11-2015. DOI: 10.1136/bmj.h6161. PMC: 4663500. PMID: 26611143.
  8. «Current status on behavioral and biological markers of PTSD: a search for clarity in a conflicting literature» (en anglès). Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 37, 5, 6-2013, pàg. 860–895. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2013.03.024. PMID: 23567521.
  9. European Journal of Psychotraumatology, 8, sup5, 27-10-2017. DOI: 10.1080/20008198.2017.1353383. PMC: 5632781. PMID: 29075426. «As detailed in another recent WMH report, conditional risk of PTSD after trauma exposure is 4.0%, but varies significantly by trauma type. The highest conditional risk is associated with being raped (19.0%), physical abuse by a romantic partner (11.7%), being kidnapped (11.0%), and being sexually assaulted other than rape (10.5%). In terms of broader categories, the traumas associated with the highest PTSD risk are those involving intimate partner or sexual violence (11.4%), and other traumas (9.2%), with aggregate conditional risk much lower in the other broad trauma categories (2.0–5.4%) [citations omitted; emphasis added].»
  10. (en anglès) Journal of Traumatic Stress, 21, 5, 10-2008, pàg. 455–462. DOI: 10.1002/jts.20357. PMID: 18956444. «In univariate analyses adjusted on gender, six events were found to be the most significantly associated with PTSD ( p < .001) among individuals exposed to at least one event. They were being raped (OR = 8.9), being beaten up by spouse or romantic partner (OR = 7.3), experiencing an undisclosed private event (OR = 5.5), having a child with serious illness (OR = 5.1), being beaten up by a caregiver (OR = 4.5), or being stalked (OR = 4.2)" [OR = odds ratio].»
  11. 11,0 11,1 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013, p. 271–80. ISBN 978-0-89042-555-8. 
  12. «Post-traumatic stress disorder» (en anglès). BMJ, vol. 351, 11-2015. DOI: 10.1136/bmj.h6161. PMC: 4663500. PMID: 26611143.
  13. «Post-traumatic stress disorder» (en anglès). www.who.int. [Consulta: 30 juliol 2025].
  14. Kissane, Madeleine; Szymanski, Lawrence; Upthegrove, Rachel; Katona, Cornelius «Complex posttraumatic stress disorder in traumatised asylum seekers: a pilot study». The European Journal of Psychiatry, 28, 3, 9-2014, pàg. 137–144. DOI: 10.4321/S0213-61632014000300001.
  15. Fung, H.W. «Prevalence of ICD-11 post-traumatic stress disorder (PTSD) and complex PTSD in the general populations: A systematic review and meta-analysis» (en anglès). Asian Journal of Psychiatry, vol. 110, 2025. DOI: 10.1016/j.ajp.2025.104610.
  16. 16,0 16,1 «Post-traumatic stress disorder» (en anglès). BMJ, vol. 351, 11-2015. DOI: 10.1136/bmj.h6161. PMC: 4663500. PMID: 26611143.
  17. «Post-Traumatic Stress Disorder» (en anglès). National Institute of Mental Health, 01-02-2016. Arxivat de l'original el 9 March 2016. [Consulta: 10 març 2016].
  18. «The efficacy of recommended treatments for veterans with PTSD: A metaregression analysis» (en anglès). Clinical Psychology Review, vol. 40, 8-2015, pàg. 184–94. DOI: 10.1016/j.cpr.2015.06.008. PMID: 26164548.
  19. «Combined pharmacotherapy and psychological therapies for post traumatic stress disorder (PTSD)» (en anglès). The Cochrane Database of Systematic Reviews, 7, 7-2010. DOI: 10.1002/14651858.CD007316.pub2. PMID: 20614457.
  20. Hoskins, Mathew D; Sinnerton, Robert; Nakamura, Anna; Underwood, Jack F G; Slater, Alan Eur J Psychotraumatol., 12, 1, 15-01-2021. DOI: 10.1080/20008198.2020.1853379. PMC: 7874936. PMID: 33680344.
  21. «Post-traumatic stress disorder». BMJ, vol. 351, 11-2015. DOI: 10.1136/bmj.h6161. PMC: 4663500. PMID: 26611143.
  22. «Pharmacologic alternatives to antidepressants in posttraumatic stress disorder: a systematic review» (en anglès). Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, vol. 33, 2, 3-2009, pàg. 169–80. DOI: 10.1016/j.pnpbp.2008.12.004. PMC: 2720612. PMID: 19141307.
  23. «Benzodiazepines for PTSD: A Systematic Review and Meta-Analysis» (en anglès). Journal of Psychiatric Practice, vol. 21, 4, 7-2015, pàg. 281–303. DOI: 10.1097/pra.0000000000000091. PMID: 26164054.
  24. The British Journal of Psychiatry, 206, 2, 2-2015, pàg. 93–100. DOI: 10.1192/bjp.bp.114.148551. PMID: 25644881 [Consulta: free]. «Some drugs have a small positive impact on PTSD symptoms»
  25. Handbook of Integrative Clinical Psychology, Psychiatry, and Behavioral Medicine Perspectives, Practices, and Research.. New York: Springer Pub. Co., 2009, p. 353. ISBN 978-0-8261-1095-4. 
  26. Traumatic Events and Mental Health (en anglès). Cambridge University Press, 1998, p. 7. 
  27. Trauma and Recovery: The Aftermath of Violence – From Domestic Abuse to Political Terror (en anglès). Basic Books, 2015, p. 9. ISBN 978-0-465-09873-6. 
  28. After War: A Conversation with Author Nancy Sherman, by John Waters, Real Clear Defense, 4 June 2015
  29. «15». A: Clinical child psychiatry. 3. Chichester, West Sussex, UK: John Wiley & Sons, 2012. ISBN 978-1-119-96770-5. 
  30. Journal of Traumatic Stress, 26, 5, 10-2013, pàg. 548–56. DOI: 10.1002/jts.21840. PMID: 24151001.
  31. APA Releases Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). 5th, March 2022, p. 683. 
  32. «Post-Traumatic Stress Disorder» (en anglès). National Institute of Mental Health, 01-02-2016. Arxivat de l'original el 9 March 2016. [Consulta: 10 març 2016].
  33. 33,0 33,1 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th. Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013, p. 271–80. ISBN 978-0-89042-555-8. 
  34. «Management of Post-Traumatic Nightmares: a Review of Pharmacologic and Nonpharmacologic Treatments Since 2013» (en anglès). Current Psychiatry Reports. Springer Science and Business Media LLC, vol. 20, 12, 11-10-2018. DOI: 10.1007/s11920-018-0971-2. ISSN: 1523-3812. PMID: 30306339.
  35. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994. ISBN 978-0-89042-061-4. [Pàgina?];
  36. «The primary care PTSD screen (PC-PTSD): development and operating characteristics.». Washington University. Primary Care Psychiatry. [Consulta: 19 novembre 2022].
  37. The Body Remembers: The Psychophysiology of Trauma and Trauma Treatment (en anglès). New York: W.W. Norton & Company, 2000. ISBN 978-0-393-70327-6. [Pàgina?]
  38. Kaplan and Sadock's synopsis of psychiatry: Behavioral sciences, clinical psychiatry (en anglès). 7th. Baltimore: Williams & Williams, 1994, p. 606–609. [Pàgina?]
  39. «Chapter 4». A: Mental Health: A Report of the Surgeon General (en anglès). Surgeon General of the United States, 1999. 
  40. «Posttraumatic Growth as a Response to Natural Disasters in Children and Adolescents» (en anglès). Current Psychiatry Reports, vol. 20, 5, 5-2018. DOI: 10.1007/s11920-018-0900-4. PMID: 29766312.
  41. Guay, Stéphane; Beaulieu-Prévost, Dominic; Beaudoin, Cindy; St-Jean-Trudel, Edith; Nachar, Nadim Journal of Aggression, Maltreatment & Trauma, 20, 3, 14-04-2011, pàg. 280–303. DOI: 10.1080/10926771.2011.562478. ISSN: 1092-6771. PMC: 3654935. PMID: 23687440.
  42. «Posttraumatic disorders following injury: an empirical and methodological review» (en anglès). Clinical Psychology Review, vol. 23, 4, 7-2003, pàg. 587–603. DOI: 10.1016/S0272-7358(03)00036-9. PMID: 12788111.
  43. The New England Journal of Medicine, 376, 25, 6-2017, pàg. 2459–2469. DOI: 10.1056/NEJMra1612499. PMID: 28636846.
  44. Psychotropic drugs: fast facts (en anglès). 3rd. New York: W.W. Norton & Company, 2002, p. 348. ISBN 978-0-393-70301-6. 
  45. Cohen, S. I. «Alcohol and benzodiazepines generate anxiety, panic and phobias» (en anglès). Journal of the Royal Society of Medicine, 88, 2, 2-1995, pàg. 73–77. ISSN: 0141-0768. PMC: 1295099. PMID: 7769598.
  46. Cohen, S. I. «Alcohol and benzodiazepines generate anxiety, panic and phobias» (en anglès). Journal of the Royal Society of Medicine, 88, 2, 2-1995, pàg. 73–77. ISSN: 0141-0768. PMC: 1295099. PMID: 7769598.
  47. Cima, R. F. F.; Mazurek, B.; Haider, H.; Kikidis, D.; Lapira, A. «A multidisciplinary European guideline for tinnitus: diagnostics, assessment, and treatment» (en anglès). HNO, 67, 1, 01-03-2019, pàg. 10–42. DOI: 10.1007/s00106-019-0633-7. ISSN: 1433-0458.
  48. Frontiers in Systems Neuroscience, 6, 47, 2022, pàg. 47. DOI: 10.3389/fnsys.2012.00047. PMC: 3371598. PMID: 22701404 [Consulta: free].
  49. Hori, Hiroaki; Kim, Yoshiharu (en anglès) Psychiatry and Clinical Neurosciences, 73, 4, 2019, pàg. 143–153. DOI: 10.1111/pcn.12820. ISSN: 1440-1819. PMID: 30653780.
  50. 50,0 50,1 «Emotion regulation difficulties in traumatized youth: a meta-analysis and conceptual review» (en anglès). European Child & Adolescent Psychiatry, vol. 27, 4, 4-2018, pàg. 527–544. DOI: 10.1007/s00787-018-1105-4. PMID: 29380069.
  51. «Review of Francisco Goya's Disasters of War». Yahoo Contributor Network, 27-05-2006. Arxivat de l'original el 2014-07-28.[font qüestionable]
  52. Stanley, Ian H. «Acute stress and early signs of PTSD are common in firefighters and other first responders − here’s what to watch out for» (en anglès), 17-01-2025. [Consulta: 11 novembre 2025].
  53. Mascarelli, Amanda interview of Stanley, Ian H., Acute stress and early signs of PTSD are common in firefighters and other first responders − here's what to watch out for, The Conversation, January 17, 2025 — note link to free PTSD Coach and to National Center for PTSD
  54. «Work-related post-traumatic stress disorder». Occupational Medicine, vol. 63, 3, 4-2013, pàg. 175–82. DOI: 10.1093/occmed/kqt003. PMID: 23564090.
  55. The New England Journal of Medicine, 376, 25, 6-2017, pàg. 2459–2469. DOI: 10.1056/NEJMra1612499. PMID: 28636846.
  56. Vieweg, W. Victor R.; Julius, Demetrios A.; Fernandez, Antony; Beatty-Brooks, Mary; Hettema, John M. «Posttraumatic Stress Disorder: Clinical Features, Pathophysiology, and Treatment» (en english). The American Journal of Medicine, 119, 5, 01-05-2006, pàg. 383–390. DOI: 10.1016/j.amjmed.2005.09.027. ISSN: 0002-9343.
  57. «Trauma and Posttraumatic Stress Disorder». A: Massachusetts General Hospital comprehensive clinical psychiatry. Second. London: Elsevier, 2016, p. 380–392. ISBN 978-0-323-29507-9. OCLC 905232521. 
  58. 58,0 58,1 58,2 58,3 58,4 Kessler, Ronald C.; Aguilar-Gaxiola, Sergio; Alonso, Jordi; Benjet, Corina; Bromet, Evelyn J. «Trauma and PTSD in the WHO World Mental Health Surveys» (en anglès). European Journal of Psychotraumatology, 8, sup5, 2017, pàg. 1353383. DOI: 10.1080/20008198.2017.1353383. ISSN: 2000-8066. PMC: 5632781. PMID: 29075426.
  59. National Collaborating Centre for Mental Health (UK). Post-Traumatic Stress Disorder: The Management of PTSD in Adults and Children in Primary and Secondary Care. Gaskell (Royal College of Psychiatrists), 2005 (National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance). NICE Clinical Guidelines, No. 26. ISBN 978-1-904671-25-1. 
  60. 60,0 60,1 Lin, Wanli; Gong, Lina; Xia, Miaojuan; Dai, Wenjie «Prevalence of posttraumatic stress disorder among road traffic accident survivors: A PRISMA-compliant meta-analysis». Medicine, 97, 3, 1-2018, pàg. e9693. DOI: 10.1097/MD.0000000000009693. ISSN: 1536-5964. PMC: 5779792. PMID: 29505023.
  61. 61,0 61,1 Dai, Wenjie; Liu, Aizhong; Kaminga, Atipatsa C.; Deng, Jing; Lai, Zhiwei «Prevalence of Posttraumatic Stress Disorder among Children and Adolescents following Road Traffic Accidents: A Meta-Analysis». Canadian Journal of Psychiatry. Revue Canadienne De Psychiatrie, 63, 12, 12-2018, pàg. 798–808. DOI: 10.1177/0706743718792194. ISSN: 1497-0015. PMC: 6309043. PMID: 30081648.
  62. «The International Society for Traumatic Stress Studies New Guidelines for the Prevention and Treatment of Posttraumatic Stress Disorder: Methodology and Development Process». Journal of Traumatic Stress, vol. 32, 4, 8-2019, pàg. 475–483. DOI: 10.1002/jts.22421. PMID: 31283056.
  63. 63,0 63,1 National Collaborating Centre for Mental Health (UK). Post-Traumatic Stress Disorder: The Management of PTSD in Adults and Children in Primary and Secondary Care. Gaskell (Royal College of Psychiatrists), 2005 (National Institute for Health and Clinical Excellence: Guidance No. 26). ISBN 978-1-904671-25-1. 
  64. «Rates of post-traumatic stress disorder in trauma-exposed children and adolescents: meta-analysis». The British Journal of Psychiatry, vol. 204, 5, 2014, pàg. 335–40. DOI: 10.1192/bjp.bp.113.131227. PMID: 24785767.
  65. «Relation between coping and posttrauma cognitions on PTSD in a combat-trauma population» (en anglès). Mil Psychol, vol. 30, 2, 04-04-2019, pàg. 98–107. DOI: 10.1080/08995605.2017.1420980. PMC: 5958913. PMID: 29785065.
  66. «Posttraumatic Stress Symptom Trajectories Among Children After Disaster Exposure: A Review» (en anglès). Journal of Traumatic Stress, vol. 30, 6, 12-2017, pàg. 571–582. DOI: 10.1002/jts.22242. PMC: 5953201. PMID: 29193316.
  67. «Early childhood factors associated with the development of post-traumatic stress disorder: results from a longitudinal birth cohort» (en anglès). Psychological Medicine, vol. 37, 2, 2-2007, pàg. 181–92. DOI: 10.1017/S0033291706009019. PMC: 2254221. PMID: 17052377.
  68. «Lifetime sexual and physical victimization among male veterans with combat-related post-traumatic stress disorder». Military Medicine, vol. 170, 9, 9-2005, pàg. 787–90. DOI: 10.7205/MILMED.170.9.787. PMID: 16261985.
  69. «Association between childhood trauma and catecholamine response to psychological stress in police academy recruits». Biological Psychiatry, vol. 57, 1, 1-2005, pàg. 27–32. DOI: 10.1016/j.biopsych.2004.10.009. PMID: 15607297.
  70. «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking» (en anglès). Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  71. Shattered Assumptions: Toward a New Psychology of Trauma. New York: Free Press, 1992. [Pàgina?]
  72. Scheeringa, Michael S. «Untangling Psychiatric Comorbidity in Young Children Who Experienced Single, Repeated, or Hurricane Katrina Traumatic Events». Child & Youth Care Forum, 44, 4, 8-2015, pàg. 475–492. DOI: 10.1007/s10566-014-9293-7. ISSN: 1053-1890. PMC: 4511493. PMID: 26213455.
  73. 73,0 73,1 «Posttraumatic stress disorder in the National Comorbidity Survey» (en anglès). Archives of General Psychiatry, vol. 52, 12, 12-1995, pàg. 1048–60. DOI: 10.1001/archpsyc.1995.03950240066012. PMID: 7492257.
  74. «Association of DSM-IV Posttraumatic Stress Disorder With Traumatic Experience Type and History in the World Health Organization World Mental Health Surveys» (en anglès). JAMA Psychiatry, vol. 74, 3, 3-2017, pàg. 270–281. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2016.3783. PMC: 5441566. PMID: 28055082.
  75. «Domestic violence and perinatal mental disorders: a systematic review and meta-analysis» (en anglès). PLOS Medicine, vol. 10, 5, 2013. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001452. PMC: 3665851. PMID: 23723741.
  76. Williams Gynecology (en anglès). 3rd. McGraw Hill Professional, 2016. ISBN 978-0-07-184909-8. 
  77. «Sexual assault in women veterans: an examination of PTSD risk, health care utilization, and cost of care» (en anglès). Psychosomatic Medicine, vol. 66, 5, 2004, pàg. 749–56. DOI: 10.1097/01.psy.0000138117.58559.7b. PMID: 15385701.
  78. Best Practice & Research. Clinical Obstetrics & Gynaecology, 27, 1, 2-2013, pàg. 27–37. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2012.08.015. PMID: 23182852.
  79. 79,0 79,1 «Post-Traumatic Stress Disorder». The New England Journal of Medicine, vol. 376, 25, 6-2017, pàg. 2459–2469. DOI: 10.1056/NEJMra1612499. PMID: 28636846.
  80. «Measuring trauma and health status in refugees: a critical review». JAMA, vol. 288, 5, 8-2002, pàg. 611–21. DOI: 10.1001/jama.288.5.611. PMID: 12150673.
  81. «Forced displacement in Yugoslavia: a meta-analysis of psychological consequences and their moderators» (en anglès). Journal of Traumatic Stress, vol. 14, 4, 10-2001, pàg. 817–34. DOI: 10.1023/A:1013054524810. PMID: 11776427.
  82. 82,0 82,1 UNESCO. A Lifeline to learning: leveraging mobile technology to support education for refugees (en anglès). UNESCO, 2018. ISBN 978-92-3-100262-5. 
  83. Depression and Anxiety, 34, 4, 4-2017, pàg. 315–326. DOI: 10.1002/da.22579. PMC: 5661943. PMID: 27921352.
  84. Atwoli, Lukoye; Stein, Dan J.; King, Andrew; Petukhova, Maria; Aguilar-Gaxiola, Sergio «Posttraumatic stress disorder associated with unexpected death of a loved one: Cross-national findings from the world mental health surveys». Depression and Anxiety, 34, 4, 4-2017, pàg. 315–326. DOI: 10.1002/da.22579. ISSN: 1520-6394. PMC: 5661943. PMID: 27921352.
  85. 85,0 85,1 «Cancer-Related Post-traumatic Stress». National Cancer Institute, 01-01-1980. [Consulta: 16 setembre 2017].
  86. The Lancet. Psychiatry, 4, 4, 4-2017, pàg. 330–338. DOI: 10.1016/S2215-0366(17)30014-7. PMC: 5676567. PMID: 28109647.
  87. Swartzman, Samantha; Booth, Josephine; Munro, Alastair; Sani, Fabio «Posttraumatic stress disorder after cancer diagnosis in adults: a meta-analysis». Depression and Anxiety, 34, 4, 01-04-2017, pàg. 327–339. DOI: 10.1002/da.22542. ISSN: 1520-6394.
  88. PLOS ONE, 7, 6, 2012. Bibcode: 2012PLoSO...738915E. DOI: 10.1371/journal.pone.0038915. PMC: 3380054. PMID: 22745687 [Consulta: free].
  89. PLOS ONE, 8, 6, 19-06-2013. Bibcode: 2013PLoSO...866435E. DOI: 10.1371/journal.pone.0066435. PMC: 3686746. PMID: 23840467 [Consulta: free].
  90. Abbey, Gareth; Thompson, Simon B. N.; Hickish, Tamas; Heathcote, David «A meta-analysis of prevalence rates and moderating factors for cancer-related post-traumatic stress disorder». Psycho-Oncology, 24, 4, 4-2015, pàg. 371–381. DOI: 10.1002/pon.3654. ISSN: 1099-1611. PMC: 4409098. PMID: 25146298.
  91. Davydow, Dimitry S.; Gifford, Jeneen M.; Desai, Sanjay V.; Needham, Dale M.; Bienvenu, O. Joseph «Posttraumatic stress disorder in general intensive care unit survivors: a systematic review». General Hospital Psychiatry, 30, 5, 2008, pàg. 421–434. DOI: 10.1016/j.genhosppsych.2008.05.006. ISSN: 0163-8343. PMC: 2572638. PMID: 18774425.
  92. Breast Cancer: Targets and Therapy, 9, 2017, pàg. 473–485. DOI: 10.2147/BCTT.S111101. PMC: 5505536. PMID: 28740430 [Consulta: free].
  93. PLOS ONE, 12, 5, 05-05-2017. Bibcode: 2017PLoSO..1277055L. DOI: 10.1371/journal.pone.0177055. PMC: 5419605. PMID: 28475593 [Consulta: free].
  94. «PsycNET». Health Psychology, vol. 28, 3, 2009, pàg. 379–388. DOI: 10.1037/a0014512. PMID: 19450045.
  95. Buswell, Georgina; Haime, Zoë; Lloyd-Evans, Brynmor; Billings, Jo «A systematic review of PTSD to the experience of psychosis: prevalence and associated factors». BMC psychiatry, 21, 1, 07-01-2021, pàg. 9. DOI: 10.1186/s12888-020-02999-x. ISSN: 1471-244X. PMC: 7789184. PMID: 33413179.
  96. «The phenomenology of traumatic reactions to psychotic illness». The Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 185, 7, 7-1997, pàg. 434–441. DOI: 10.1097/00005053-199707000-00003. PMID: 9240361.
  97. «Posttraumatic Reactions to Psychosis: A Qualitative Analysis». Frontiers in Psychiatry, vol. 8, 19-07-2017. DOI: 10.3389/fpsyt.2017.00129. PMC: 5515869. PMID: 28769826.
  98. Abbey, Gareth; Thompson, Simon BN; Hickish, Tamas; Heathcote, David Journal of Clinical Oncology, 32, 15_suppl, 20-05-2014. DOI: 10.1200/jco.2014.32.15_suppl.e20557. ISSN: 0732-183X.
  99. Andrykowski, Michael A.; Cordova, Matthew J.; Studts, Jamie L.; Miller, Thomas W. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66, 3, 1998, pàg. 586–590. DOI: 10.1037/0022-006x.66.3.586. ISSN: 0022-006X. PMID: 9642900.
  100. Shelby, Rebecca A.; Golden-Kreutz, Deanna M.; Andersen, Barbara L. Journal of Traumatic Stress, 21, 2, 10-04-2008, pàg. 165–172. DOI: 10.1002/jts.20316. ISSN: 0894-9867. PMC: 2435300. PMID: 18404636.
  101. Shand, Lyndel K.; Cowlishaw, Sean; Brooker, Joanne E.; Burney, Sue; Ricciardelli, Lina A. Psycho-Oncology, 24, 6, 12-11-2014, pàg. 624–634. DOI: 10.1002/pon.3719. ISSN: 1057-9249. PMID: 25393527.
  102. Smith, Sophia K.; Zimmerman, Sheryl; Williams, Christianna S.; Benecha, Habtamu; Abernethy, Amy P. Journal of Clinical Oncology, 29, 34, 01-12-2011, pàg. 4526–4533. DOI: 10.1200/jco.2011.37.2631. ISSN: 0732-183X. PMC: 3236652. PMID: 21990412.
  103. Alter, Carol L.; Pelcovitz, David; Axelrod, Alan; Goldenberg, Barbara; Harris, Helene (en anglès) Psychosomatics, 37, 2, 3-1996, pàg. 137–143. DOI: 10.1016/S0033-3182(96)71580-3. PMID: 8742542 [Consulta: free].
  104. Dimitrov, Lilia; Moschopoulou, Elisavet; Korszun, Ania Psycho-Oncology, 28, 5, 05-04-2019, pàg. 970–979. DOI: 10.1002/pon.5055. ISSN: 1057-9249. PMID: 30847978.
  105. 105,0 105,1 «Posttraumatic stress disorder in parents following infant death: A systematic review». Clinical Psychology Review, vol. 51, 2-2017, pàg. 60–74. DOI: 10.1016/j.cpr.2016.10.007. PMID: 27838460.
  106. «Complicated grief after perinatal loss» (en anglès). Dialogues in Clinical Neuroscience, vol. 14, 2, 6-2012, pàg. 187–94. DOI: 10.31887/DCNS.2012.14.2/akersting. PMC: 3384447. PMID: 22754291.
  107. «Posttraumatic stress and posttraumatic stress disorder after termination of pregnancy and reproductive loss: a systematic review» (en anglès). Journal of Pregnancy, vol. 2015, 2015. DOI: 10.1155/2015/646345. PMC: 4334933. PMID: 25734016.
  108. «The aetiology of post-traumatic stress following childbirth: a meta-analysis and theoretical framework». Psychological Medicine, vol. 46, 6, 4-2016, pàg. 1121–34. DOI: 10.1017/s0033291715002706. PMID: 26878223.
  109. «Women's experiences of symptoms of posttraumatic stress disorder (PTSD) after traumatic childbirth: a review and critical appraisal». Archives of Women's Mental Health, vol. 18, 6, 12-2015, pàg. 761–71. DOI: 10.1007/s00737-015-0560-x. PMC: 4624822. PMID: 26264506.
  110. 110,0 110,1 «Posttraumatic stress following childbirth: a review» (en anglès). Clinical Psychology Review, vol. 26, 1, 1-2006, pàg. 1–16. DOI: 10.1016/j.cpr.2005.07.002. PMID: 16176853.
  111. 111,0 111,1 «Post-traumatic symptoms after childbirth: what should we offer?» (en anglès). Journal of Psychosomatic Obstetrics and Gynaecology, vol. 27, 2, 6-2006, pàg. 107–12. DOI: 10.1080/01674820600714632. PMID: 16808085.
  112. «[Predictors of postpartum post-traumatic stress disorder in primiparous mothers]». Journal de Gynécologie, Obstétrique et Biologie de la Reproduction, vol. 41, 6, 10-2012, pàg. 553–60. DOI: 10.1016/j.jgyn.2012.04.010. PMID: 22622194.
  113. Perinatal Mental Health: a Clinical Guide. Cumbria, England: M & K Pub, 2012, p. 26. ISBN 978-1-907830-49-5. 
  114. «PTSD following a natural disaster – PTSD UK» (en anglès britànic). [Consulta: 30 juliol 2025].
  115. Huang, Hsiao-Ying; Chao, Tzu-Yuan; Huang, Yi-Ting; Chen, Bo-Ku; Shih, Hsin-I Journal of Affective Disorders, 368, 01-01-2025, pàg. 757–769. DOI: 10.1016/j.jad.2024.09.099. ISSN: 0165-0327. PMID: 39293601 [Consulta: free].
  116. Neria, Y.; Nandi, A.; Galea, S. «Post-traumatic stress disorder following disasters: a systematic review». Psychological Medicine, vol. 38, 4, 4-2008, pàg. 467–480. DOI: 10.1017/S0033291707001353. ISSN: 0033-2917. PMC: 4877688. PMID: 17803838.
  117. Lee, Ju-Yeon; Kim, Sung-Wan; Kim, Jae-Min «The Impact of Community Disaster Trauma: A Focus on Emerging Research of PTSD and Other Mental Health Outcomes». Chonnam Medical Journal, vol. 56, 2, 25-05-2020, pàg. 99–107. DOI: 10.4068/cmj.2020.56.2.99. ISSN: 2233-7385. PMC: 7250671. PMID: 32509556.
  118. Williams, Lee Ann Rawlins. «When disasters fall out of the public eye, survivors continue to suffer – a rehabilitation professional explains how sustained mental health support is critical to recovery» (en anglès americà). The Conversation, 13-07-2025. [Consulta: 30 juliol 2025].
  119. «Mental health in emergencies» (en anglès). www.who.int. [Consulta: 30 juliol 2025].
  120. 120,0 120,1 «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking» (en anglès). Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  121. «A twin study of genetic and environmental contributions to liability for posttraumatic stress symptoms» (en anglès). Archives of General Psychiatry, vol. 50, 4, 4-1993, pàg. 257–264. DOI: 10.1001/archpsyc.1993.01820160019002. PMID: 8466386.
  122. «Smaller hippocampal volume following sexual assault in women is associated with post-traumatic stress disorder» (en anglès). Acta Psychiatrica Scandinavica, vol. 138, 4, 10-2018, pàg. 312–324. DOI: 10.1111/acps.12920. PMID: 29952088.
  123. Yehuda, Rachel; Lehrner, Amy «Intergenerational transmission of trauma effects: putative role of epigenetic mechanisms» (en anglès). World Psychiatry, vol. 17, 3, 07-09-2018, pàg. 243–257. DOI: 10.1002/wps.20568. PMC: 6127768. PMID: 30192087.
  124. Nordentoft, Merete; Albert, Nikolai «Early intervention services are effective and must be defended» (en anglès). World Psychiatry, vol. 16, 3, 10-2017, pàg. 272–274. DOI: 10.1002/wps.20452. ISSN: 1723-8617. PMC: 5608812. PMID: 28941094.
  125. Nesse, Randolph M. «The Smoke Detector Principle: Natural Selection and the Regulation of Defensive Responses» (en anglès). Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 935, 1, 5-2001, pàg. 75–85. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2001.tb03472.x. ISSN: 0077-8923. PMID: 11411177.
  126. The Body Remembers: The Psychophysiology of Trauma and Trauma Treatment (en anglès). New York: W.W. Norton & Company, 2000. ISBN 978-0-393-70327-6. [Pàgina?]
  127. The Secret Life of the Brain (Series), episode 4. PBS. 2001. Arxivat de l'original el 2014-02-02. 
  128. «Post-traumatic stress disorder: facts and fiction». Current Opinion in Psychiatry, vol. 21, 1, 1-2008, pàg. 74–7. DOI: 10.1097/YCO.0b013e3282f269ee. PMID: 18281844.
  129. «Effects of trauma exposure on the cortisol response to dexamethasone administration in PTSD and major depressive disorder» (en anglès). Psychoneuroendocrinology, vol. 29, 3, 4-2004, pàg. 389–404. DOI: 10.1016/S0306-4530(03)00052-0. PMID: 14644068.
  130. «The potential role of hypocortisolism in the pathophysiology of stress-related bodily disorders» (en anglès). Psychoneuroendocrinology, vol. 25, 1, 1-2000, pàg. 1–35. DOI: 10.1016/S0306-4530(99)00035-9. PMID: 10633533.
  131. «Elevation of urinary norepinephrine/cortisol ratio in posttraumatic stress disorder». The Journal of Nervous and Mental Disease, vol. 176, 8, 8-1988, pàg. 498–502. DOI: 10.1097/00005053-198808000-00008. PMID: 3404142.
  132. «Coping style, trait anxiety and cortisol reactivity during mental stress» (en anglès). Journal of Psychosomatic Research, vol. 35, 2–3, 1991, pàg. 141–7. DOI: 10.1016/0022-3999(91)90068-Y. PMID: 2046048.
  133. 133,0 133,1 «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking». Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  134. The American Journal of Psychiatry, 158, 8, 8-2001, pàg. 1227–30. DOI: 10.1176/appi.ajp.158.8.1227. PMID: 11481155.
  135. Biological Psychiatry, 54, 12, 12-2003, pàg. 1382–8. DOI: 10.1016/S0006-3223(03)00571-7. PMID: 14675802.
  136. «Elevated plasma corticotrophin-releasing hormone levels in veterans with posttraumatic stress disorder». A: Stress Hormones and Post Traumatic Stress Disorder Basic Studies and Clinical Perspectives. 167, 2008, p. 287–91 (Progress in Brain Research). DOI 10.1016/S0079-6123(07)67025-3. ISBN 978-0-444-53140-7. 
  137. «Stress risk factors and stress-related pathology: neuroplasticity, epigenetics and endophenotypes». Stress, vol. 14, 5, 9-2011, pàg. 481–97. DOI: 10.3109/10253890.2011.604751. PMC: 3641164. PMID: 21848436.
  138. «Post-traumatic stress disorder, hormones, and memory». Biological Psychiatry, vol. 26, 3, 7-1989, pàg. 221–3. DOI: 10.1016/0006-3223(89)90033-4. PMID: 2545287.
  139. 139,0 139,1 «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking» (en anglès). Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  140. «Biology of posttraumatic stress disorder». The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 62, Suppl 17, 2001, pàg. 41–46. PMID: 11495096.
  141. The Psychiatric Quarterly, 73, 2, 2002, pàg. 123–33. DOI: 10.1023/A:1015055711424. PMID: 12025720.
  142. «Salivary cortisol, posttraumatic stress symptoms, and general health in the acute phase and during 9-month follow-up». Biological Psychiatry, vol. 50, 12, 12-2001, pàg. 986–93. DOI: 10.1016/S0006-3223(01)01253-7. PMID: 11750895.
  143. Current Opinion in Psychiatry, 21, 1, 1-2008, pàg. 74–7. DOI: 10.1097/YCO.0b013e3282f269ee. PMID: 18281844.
  144. «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking». Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  145. Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, 43, 6, 6-2005, pàg. 40–7. DOI: 10.3928/02793695-20050601-09. PMID: 16018133.
  146. «The neurobiology of PTSD: implications for nurses». Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, vol. 43, 6, 6-2005, pàg. 40–7. DOI: 10.3928/02793695-20050601-09. PMID: 16018133.
  147. Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, 43, 6, 6-2005, pàg. 40–7. DOI: 10.3928/02793695-20050601-09. PMID: 16018133.
  148. «Thyroid Allostasis-Adaptive Responses of Thyrotropic Feedback Control to Conditions of Strain, Stress, and Developmental Programming» (en anglès). Frontiers in Endocrinology, vol. 8, 20-07-2017. DOI: 10.3389/fendo.2017.00163. PMC: 5517413. PMID: 28775711.
  149. «The neurobiology of PTSD: implications for nurses» (en anglès). Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services, vol. 43, 6, 6-2005, pàg. 40–7. DOI: 10.3928/02793695-20050601-09. PMID: 16018133.
  150. «PTSD and gene variants: new pathways and new thinking» (en anglès). Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  151. «Basal and dexamethasone suppressed salivary cortisol concentrations in a community sample of patients with posttraumatic stress disorder». Biological Psychiatry, vol. 55, 9, 5-2004, pàg. 940–5. DOI: 10.1016/j.biopsych.2003.12.021. PMID: 15110738.
  152. Katrinli, Seyma; Oliveira, Nayara C. S.; Felger, Jennifer C.; Michopoulos, Vasiliki; Smith, Alicia K. Translational Psychiatry, 12, 1, 04-08-2022, pàg. 313. DOI: 10.1038/s41398-022-02094-7. ISSN: 2158-3188. PMC: 9352784. PMID: 35927237.
  153. 153,0 153,1 Bonomi, Robin; Hillmer, Ansel T.; Woodcock, Eric; Bhatt, Shivani; Rusowicz, Aleksandra (en anglès) Proceedings of the National Academy of Sciences, 121, 35, 27-08-2024. Bibcode: 2024PNAS..12106005B. DOI: 10.1073/pnas.2406005121. ISSN: 0027-8424. PMC: 11363315. PMID: 39172786.
  154. «NIMH · Post Traumatic Stress Disorder Research Fact Sheet». National Institutes of Health. Arxivat de l'original el 2014-01-23. [Consulta: 29 gener 2014].
  155. «Meta-Analysis of 89 Structural MRI Studies in Posttraumatic Stress Disorder and Comparison With Major Depressive Disorder». The American Journal of Psychiatry, vol. 175, 10, 7-2018, pàg. 989–998. DOI: 10.1176/appi.ajp.2018.17111199. PMC: 6169727. PMID: 30021460.
  156. «The functional neuroanatomy of PTSD: A critical review». A: Stress Hormones and Post Traumatic Stress Disorder Basic Studies and Clinical Perspectives. 167, 2008, p. 151–69 (Progress in Brain Research). DOI 10.1016/S0079-6123(07)67011-3. ISBN 978-0-444-53140-7. 
  157. «Functional neuroimaging studies of post-traumatic stress disorder» (en anglès). Expert Review of Neurotherapeutics, vol. 11, 2, 2-2011, pàg. 275–85. DOI: 10.1586/ern.10.198. PMC: 3142267. PMID: 21306214.
  158. «Functional neuroimaging of anxiety: a meta-analysis of emotional processing in PTSD, social anxiety disorder, and specific phobia» (en anglès). The American Journal of Psychiatry, vol. 164, 10, 10-2007, pàg. 1476–88. DOI: 10.1176/appi.ajp.2007.07030504. PMC: 3318959. PMID: 17898336.
  159. «Posttraumatic stress disorder and the nature of trauma». Dialogues in Clinical Neuroscience, vol. 2, 1, 3-2000, pàg. 7–22. DOI: 10.31887/DCNS.2000.2.1/bvdkolk. PMC: 3181584. PMID: 22034447.
  160. 160,0 160,1 «Neurobiological Basis of Failure to Recall Extinction Memory in Posttraumatic Stress Disorder» (en anglès). Biological Psychiatry, 66, 12, 12-2009, pàg. 1075–82. DOI: 10.1016/j.biopsych.2009.06.026. PMC: 2787650. PMID: 19748076.
  161. «Imbalance of Approach and Avoidance: The Yin and Yang of Anxiety Disorders» (en anglès). Biological Psychiatry, 66, 12, 12-2009, pàg. 1072–4. DOI: 10.1016/j.biopsych.2009.09.023. PMC: 2825567. PMID: 19944792.
  162. «[PTSD and Gene Variants: New Pathways and New Thinking PTSD and gene variants: new pathways and new thinking]» (en anglès). Neuropharmacology, vol. 62, 2, 2-2012, pàg. 628–37. DOI: 10.1016/j.neuropharm.2011.02.013. PMC: 3136568. PMID: 21356219.
  163. Goodkind M, Etkin A. "Functional Neurocircuitry and Neuroimaging Studies of Anxiety Disorders". In Sklar P, Buxbaum J, Nestler E, Charney D. «Functional Neurocircuitry and Neuroimaging Studies of Anxiety Disorders». A: Neurobiology of Mental Illness. 5th. Oxford University Press. 
  164. Physiology of Behavior (en anglès). 9th. Pearson Education, 2007. 
  165. «[http://dbm.neuro.uni-jena.de/pdf-files/Jatzko-JAD06.pdf Hippocampal volume in chronic posttraumatic stress disorder (PTSD): MRI study using two different evaluation methods]» (Pdf) (en anglès). Journal of Affective Disorders, 94, 1–3, 8-2006, pàg. 121–6. DOI: 10.1016/j.jad.2006.03.010. PMID: 16701903.
  166. «Translational Evidence for a Role of Endocannabinoids in the Etiology and Treatment of Posttraumatic Stress Disorder» (en anglès). Psychoneuroendocrinology, 51, 1-2015, pàg. 577–84. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2014.10.012. PMC: 4268027. PMID: 25456347.
  167. «Relationship between intelligence and posttraumatic stress disorder in veterans» (en anglès). Intelligence, vol. 82, 9-2020. DOI: 10.1016/j.intell.2020.101472. ISSN: 0160-2896.
  168. «Overview | Post-traumatic stress disorder | Guidance | NICE». www.nice.org.uk, 05-12-2018. [Consulta: 30 juliol 2025].
  169. «Fake Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) Costs Real Money». de, vol. 4, 36, 2018.
  170. DSM-5® Handbook of Differential Diagnosis. American Psychiatric Pub, 2013, p. 225. ISBN 978-1-58562-998-5. 
  171. Brady, Kathleen «Substance Abuse and Posttraumatic Stress Disorder». Current Directions in Psychological Science, vol. 13, 5, 10-2004, pàg. 206–209. DOI: 10.1111/j.0963-7214.2004.00309.x.
  172. Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5, American Psychiatric Association, 2013-05-22, ISBN 978-0-89042-555-8, doi:10.1176/appi.books.9780890425596.dsm07, <https://archive.org/details/diagnosticstatis0005unse>
  173. American Psychiatric Association.. Diagnostic and statistical manual of mental disorders.. American Psychiatric Publishing, 2013. ISBN 978-0-89042-555-8. 
  174. Hetrick, Sarah E.; Purcell, Rosemary; Garner, Belinda; Parslow, Ruth «Combined pharmacotherapy and psychological therapies for post traumatic stress disorder (PTSD)». The Cochrane Database of Systematic Reviews, 7, 07-07-2010, pàg. CD007316. DOI: 10.1002/14651858.CD007316.pub2. ISSN: 1469-493X. PMID: 20614457.
  175. «VA/DOD Clinical Practice Guideline for the Management of Posttraumatic Stress Disorder and Acute Stress Disorder: Clinician Summary». FOCUS, 16, 4, 10-2018, pàg. 430–448. DOI: 10.1176/appi.focus.16408. ISSN: 1541-4094.
  176. Hoskins, Mathew; Pearce, Jennifer; Bethell, Andrew; Dankova, Liliya; Barbui, Corrado «Pharmacotherapy for post-traumatic stress disorder: systematic review and meta-analysis». The British Journal of Psychiatry: The Journal of Mental Science, 206, 2, 2-2015, pàg. 93–100. DOI: 10.1192/bjp.bp.114.148551. ISSN: 1472-1465. PMID: 25644881.
  177. Malejko, Kathrin; Abler, Birgit; Plener, Paul L.; Straub, Joana «Neural Correlates of Psychotherapeutic Treatment of Post-traumatic Stress Disorder: A Systematic Literature Review» (en anglès). Frontiers in Psychiatry, 8, 2017. DOI: 10.3389/fpsyt.2017.00085. ISSN: 1664-0640.

Vegeu també

[modifica]