Telòmer: diferència entre les revisions
Cap resum de modificació |
Cap resum de modificació |
||
| Línia 8: | Línia 8: | ||
Aquest mecanisme sol limitar les cèl·lules a un nombre determinat de divisions, i estudis sobre animals suggereixen que això és la causa de l'envelliment a nivell cel·lular i que afecta la [[longevitat]]. Els telòmers eviten que els cromosomes d'una cèl·lula es fusionin o es recombinin. Aquestes anormalitats cromosòmiques podrien causar [[càncer]], de manera que les cèl·lules són normalment destruïdes quan els telòmers són consumits. El mesurament ''in situ'' de la longitud dels telòmers és un mètode de [[Biomarcador|biomarcatge]] amb valor pronòstic en determinats tipus de càncer, com ara el de [[Càncer de pròstata|pròstata]].<ref>{{ref-publicació|cognom=Meeker, AK|títol=Cancer telomeres and white crows|publicació=Am J Clin Exp Urol|pàgines=pp: 93-100|volum=2018 Abr 1; 6 (2)|pmid= 29666837 |pmc= 5902727 |issn= 2330-1910 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5902727/| llengua=anglès|consulta= 16 maig 2018|}}</ref> En la majoria de casos, el càncer és el resultat del fet que hi ha cèl·lules que s'escapen d'aquesta destrucció.<ref>{{ref-publicació|cognom=Boukamp P, Mirancea N|títol=Telomeres rather than telomerase a key target for anti-cancer therapy?|publicació=Exp Dermatol|pàgines=pp: 71-79|volum=2007 Gen; 16 (1)|pmid= 17181645 |issn= 1600-0625 |doi=10.1111/j.1600-0625.2006.00517.x|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1600-0625.2006.00517.x| llengua=anglès|consulta= 16 maig 2018|}}</ref> Els biòlegs especulen que aquest mecanisme és un intercanvi entre envelliment i càncer.<ref>Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th Edition. Chap. 69: Cancer cell biology and angiogenesis, Robert G. Fenton i Dan L. Longo; 2005, pàg. 454. ISBN 9780071402354</ref> |
Aquest mecanisme sol limitar les cèl·lules a un nombre determinat de divisions, i estudis sobre animals suggereixen que això és la causa de l'envelliment a nivell cel·lular i que afecta la [[longevitat]]. Els telòmers eviten que els cromosomes d'una cèl·lula es fusionin o es recombinin. Aquestes anormalitats cromosòmiques podrien causar [[càncer]], de manera que les cèl·lules són normalment destruïdes quan els telòmers són consumits. El mesurament ''in situ'' de la longitud dels telòmers és un mètode de [[Biomarcador|biomarcatge]] amb valor pronòstic en determinats tipus de càncer, com ara el de [[Càncer de pròstata|pròstata]].<ref>{{ref-publicació|cognom=Meeker, AK|títol=Cancer telomeres and white crows|publicació=Am J Clin Exp Urol|pàgines=pp: 93-100|volum=2018 Abr 1; 6 (2)|pmid= 29666837 |pmc= 5902727 |issn= 2330-1910 |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5902727/| llengua=anglès|consulta= 16 maig 2018|}}</ref> En la majoria de casos, el càncer és el resultat del fet que hi ha cèl·lules que s'escapen d'aquesta destrucció.<ref>{{ref-publicació|cognom=Boukamp P, Mirancea N|títol=Telomeres rather than telomerase a key target for anti-cancer therapy?|publicació=Exp Dermatol|pàgines=pp: 71-79|volum=2007 Gen; 16 (1)|pmid= 17181645 |issn= 1600-0625 |doi=10.1111/j.1600-0625.2006.00517.x|url=https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1111/j.1600-0625.2006.00517.x| llengua=anglès|consulta= 16 maig 2018|}}</ref> Els biòlegs especulen que aquest mecanisme és un intercanvi entre envelliment i càncer.<ref>Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th Edition. Chap. 69: Cancer cell biology and angiogenesis, Robert G. Fenton i Dan L. Longo; 2005, pàg. 454. ISBN 9780071402354</ref> |
||
Moltes cèl·lules tumorals desenvolupen canvis per evitar l'escurçament dels telòmers. La majoria empra processos de reactivació de la telomerasa que mantenen la seva longitud. Algunes aconsegueixen aturar la [[senescència]] allargant-los a través de vies alternatives no relacionades amb dit enzim, com la inactivació de certes proteïnes.<ref>{{ref-publicació|cognom=Gaspar TB, Sá A, Lopes JM8, Sobrinho-Simões M, |títol=Telomere Maintenance Mechanisms in Cancer|publicació=Genes (Basel)|pàgines=pii: E241|volum=2018 Maig 3; 9 (5)|pmid= 29751586 |doi=10.3390/genes9050241|issn= 2073-4425 |url=http://www.mdpi.com/2073-4425/9/5/241/htm| llengua=anglès|consulta= 19 maig 2018|}}</ref> |
Moltes cèl·lules tumorals desenvolupen canvis per evitar l'escurçament dels telòmers. La majoria empra processos de reactivació de la telomerasa que mantenen la seva longitud. Algunes aconsegueixen aturar la [[senescència]] allargant-los a través de vies alternatives no relacionades amb dit enzim, com la inactivació de certes proteïnes.<ref>{{ref-publicació|cognom=Gaspar TB, Sá A, Lopes JM8, Sobrinho-Simões M, ''et al''|títol=Telomere Maintenance Mechanisms in Cancer|publicació=Genes (Basel)|pàgines=pii: E241|volum=2018 Maig 3; 9 (5)|pmid= 29751586 |doi=10.3390/genes9050241|issn= 2073-4425 |url=http://www.mdpi.com/2073-4425/9/5/241/htm| llengua=anglès|consulta= 19 maig 2018|}}</ref> |
||
En les [[cirrosi]]s criptogèniques i les derivades d'[[hepatitis]] [[Hepatitis B|B]]/[[Hepatitis C|C]] s'observa una reducció de la mida dels telòmers dels [[limfòcit]]s perifèrics, un fenomen indicatiu de la continua destrucció i regeneració dels [[Nòdul (medicina)|nòdul]]s parenquimatosos propis d'aquestes afeccions hepàtiques.<ref>{{ref-publicació|cognom=Laish I, Mari A, Mannasse B, Hadary R, ''et al''|títol=Telomere Length, Aggregates, and Capture in Cirrhosis|publicació=Isr Med Assoc J|pàgines=pp: 295-299|volum=2018 Maig; 5 (20)|pmid= 29761675 |doi=|issn= 1565-1088 |url=https://www.ima.org.il/FilesUpload/IMAJ/0/286/143157.pdf| llengua=anglès|consulta= 21 maig 2018|}}</ref> |
En les [[cirrosi]]s criptogèniques i les derivades d'[[hepatitis]] [[Hepatitis B|B]]/[[Hepatitis C|C]] s'observa una reducció de la mida dels telòmers dels [[limfòcit]]s perifèrics, un fenomen indicatiu de la continua destrucció i regeneració dels [[Nòdul (medicina)|nòdul]]s parenquimatosos propis d'aquestes afeccions hepàtiques.<ref>{{ref-publicació|cognom=Laish I, Mari A, Mannasse B, Hadary R, ''et al''|títol=Telomere Length, Aggregates, and Capture in Cirrhosis|publicació=Isr Med Assoc J|pàgines=pp: 295-299|volum=2018 Maig; 5 (20)|pmid= 29761675 |doi=|issn= 1565-1088 |url=https://www.ima.org.il/FilesUpload/IMAJ/0/286/143157.pdf| llengua=anglès|consulta= 21 maig 2018|}}</ref> |
||
Per compilar i oferir als investigadors una [[base de dades]] dels gens implicats en el manteniment telomèric d'humans i [[llevat]]s, ha estat creada la [[pàgina web]] ''TelNet'',<ref>{{ref-publicació|cognom=Braun DM, Chung I, Kepper N, Deeg KI, Rippe K|títol=''TelNet'' - a database for human and yeast genes involved in telomere maintenance|publicació=BMC Genet|pàgines=pp: 32|volum=2018 Maig 18; 19 (1)|pmid= 29776332 |doi= 10.1186/s12863-018-0617-8 |issn= 1471-2156 |url=https://bmcgenet.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s12863-018-0617-8| llengua=anglès|consulta= 21 maig 2018|}}</ref> amb el suport del consorci interdisciplinari de recerca alemany ''CancerTelSys''. |
|||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
| ⚫ | |||
{{referències}} |
{{referències}} |
||
==Enllaços externs== |
|||
* [http://www.cancertelsys.org/index.html ''CancerTelSys''] ''e:Med'' Systems Medicine Program. 2018 Feb. (en anglès) |
|||
* [https://www.youtube.com/watch?v=Nuq0d69rHGE Replicación de ADN y telómeros] Barjau Vallet, J, 2015 Abr. (en castellà) |
|||
| ⚫ | |||
{{ORDENA:Telomer}} <!--ORDENA generat per bot--> |
{{ORDENA:Telomer}} <!--ORDENA generat per bot--> |
||
Revisió del 13:43, 21 maig 2018
Un telòmer és una seqüència repetitiva de nucleòtids situada als extrems dels cromosomes lineals de la major part dels organismes eucariòtics, que serveix per a protegir aquests extrems de ser destruïts. El seu nom deriva dels mots grecs τἐλος telos ("final") i μέρος meros ("part").
Durant la divisió cel·lular, els enzims que dupliquen el cromosoma i el seu ADN no poden efectuar aquesta duplicació fins a la punta del cromosoma. Si les cèl·lules es dividissin sense telòmers, perdrien l'extrem dels cromosomes, juntament amb la informació necessària que conté (el 1972, James Watson donà a aquest fenomen el nom de "problema de replicació dels extrems"). El telòmer és un topall disposable, que és consumit durant la divisió cel·lular i que és recreat per un enzim, la telomerasa transcriptasa inversa, codificat pel gen hTERT.[1]
Entre el 1975 i el 1977, Elizabeth Blackburn, que treballava després del seu doctorat a la Universitat Yale amb Joseph Gall, descobrí la naturalesa inusual dels cromosomes, i el fet que les seves senzilles seqüències repetides d'ADN componien els extrems dels cromosomes. El seu treball fou publicat el 1978.
Aquest mecanisme sol limitar les cèl·lules a un nombre determinat de divisions, i estudis sobre animals suggereixen que això és la causa de l'envelliment a nivell cel·lular i que afecta la longevitat. Els telòmers eviten que els cromosomes d'una cèl·lula es fusionin o es recombinin. Aquestes anormalitats cromosòmiques podrien causar càncer, de manera que les cèl·lules són normalment destruïdes quan els telòmers són consumits. El mesurament in situ de la longitud dels telòmers és un mètode de biomarcatge amb valor pronòstic en determinats tipus de càncer, com ara el de pròstata.[2] En la majoria de casos, el càncer és el resultat del fet que hi ha cèl·lules que s'escapen d'aquesta destrucció.[3] Els biòlegs especulen que aquest mecanisme és un intercanvi entre envelliment i càncer.[4]
Moltes cèl·lules tumorals desenvolupen canvis per evitar l'escurçament dels telòmers. La majoria empra processos de reactivació de la telomerasa que mantenen la seva longitud. Algunes aconsegueixen aturar la senescència allargant-los a través de vies alternatives no relacionades amb dit enzim, com la inactivació de certes proteïnes.[5]
En les cirrosis criptogèniques i les derivades d'hepatitis B/C s'observa una reducció de la mida dels telòmers dels limfòcits perifèrics, un fenomen indicatiu de la continua destrucció i regeneració dels nòduls parenquimatosos propis d'aquestes afeccions hepàtiques.[6]
Per compilar i oferir als investigadors una base de dades dels gens implicats en el manteniment telomèric d'humans i llevats, ha estat creada la pàgina web TelNet,[7] amb el suport del consorci interdisciplinari de recerca alemany CancerTelSys.
Referències
- ↑ Bryce LA, Morrison N, Hoare SF, Muir S, Keith WN «Mapping of the gene for the human telomerase reverse transcriptase, hTERT, to chromosome 5p15.33 by fluorescence in situ hybridization» (en anglès). Neoplasia, 2000 Mai-Jun; 2 (3), pp: 197-201. ISSN: 1476-5586. PMC: 1507564. PMID: 10935505 [Consulta: 16 maig 2018].
- ↑ Meeker, AK «Cancer telomeres and white crows» (en anglès). Am J Clin Exp Urol, 2018 Abr 1; 6 (2), pp: 93-100. ISSN: 2330-1910. PMC: 5902727. PMID: 29666837 [Consulta: 16 maig 2018].
- ↑ Boukamp P, Mirancea N «Telomeres rather than telomerase a key target for anti-cancer therapy?» (en anglès). Exp Dermatol, 2007 Gen; 16 (1), pp: 71-79. DOI: 10.1111/j.1600-0625.2006.00517.x. ISSN: 1600-0625. PMID: 17181645 [Consulta: 16 maig 2018].
- ↑ Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th Edition. Chap. 69: Cancer cell biology and angiogenesis, Robert G. Fenton i Dan L. Longo; 2005, pàg. 454. ISBN 9780071402354
- ↑ Gaspar TB, Sá A, Lopes JM8, Sobrinho-Simões M, et al «Telomere Maintenance Mechanisms in Cancer» (en anglès). Genes (Basel), 2018 Maig 3; 9 (5), pii: E241. DOI: 10.3390/genes9050241. ISSN: 2073-4425. PMID: 29751586 [Consulta: 19 maig 2018].
- ↑ Laish I, Mari A, Mannasse B, Hadary R, et al «Telomere Length, Aggregates, and Capture in Cirrhosis» (en anglès). Isr Med Assoc J, 2018 Maig; 5 (20), pp: 295-299. ISSN: 1565-1088. PMID: 29761675 [Consulta: 21 maig 2018].
- ↑ Braun DM, Chung I, Kepper N, Deeg KI, Rippe K «TelNet - a database for human and yeast genes involved in telomere maintenance» (en anglès). BMC Genet, 2018 Maig 18; 19 (1), pp: 32. DOI: 10.1186/s12863-018-0617-8. ISSN: 1471-2156. PMID: 29776332 [Consulta: 21 maig 2018].
Enllaços externs
- CancerTelSys e:Med Systems Medicine Program. 2018 Feb. (en anglès)
- Replicación de ADN y telómeros Barjau Vallet, J, 2015 Abr. (en castellà)
