Infart miocardíac: diferència entre les revisions

Els 1.000 fonamentals de la Viquipèdia
De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Exploració interactiva de l'historial
← Edició anteriorEdició següent →
Contingut suprimit Contingut afegit
VisualWikitext
Línia 89: Línia 89:
[[Fitxer:AMI pain front.png|right|thumb|Diagrama de les principals zones de dolor de pit en un infart de miocardi (vermell fosc = la zona més habitual; vermell clar = altres zones possibles).]]
[[Fitxer:AMI pain front.png|right|thumb|Diagrama de les principals zones de dolor de pit en un infart de miocardi (vermell fosc = la zona més habitual; vermell clar = altres zones possibles).]]
[[Fitxer:AMI pain back.png|right|thumb|Vista posterior.]]
[[Fitxer:AMI pain back.png|right|thumb|Vista posterior.]]
Aproximadament la meitat dels pacients amb infart presenten símptomes d'advertiment abans de l'incident. [33] L'aparició dels símptomes d'un infart de miocardi, generalment, passa de manera gradual, per l'espai de diversos minuts i poques vegades passa d' manera instantània. [34] Qualsevol grup de símptomes compatibles amb una sobtada interrupció del flux sanguini al cor són agrupats en la síndrome coronària aguda. [35]
Aproximadament la meitat dels pacients amb infart presenten símptomes d'advertiment abans de l'incident.<ref name=MedicineNet>D. Lee; D. Kulick; J. Marks. [http://www.medicinenet.com/heart_attack/article.htm Heart Attack (Myocardial Infarction)] a ''MedicineNet.com''. Consultat el 28 de novembre de 2006.</ref> L'aparició dels símptomes d'un infart de miocardi, generalment, passa de manera gradual, per l'espai de diversos minuts i poques vegades passa d'una manera instantània.<ref name=warningsigns>National Heart, Lung and Blood Institute. [http://www.nhlbi.nih.gov/actintime/haws/haws.htm Heart Attack Warning Signs]. Consultat el 22 de novembre de 2006</ref> Qualsevol grup de símptomes compatibles amb una sobtada interrupció del flux sanguini al cor són agrupats en la síndrome coronària aguda.<ref name=ACS>[http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=3010002 Acute Coronary Syndrome]. American Heart Association. Consultat el 25 de novembre de 2006.</ref>


* El dolor toràcic sobtat és el símptoma més freqüent d'un infart, és en general prolongat i es percep com una pressió intensa, que pot estendre o propagar-se als braços i espatlles sobretot l'esquerre, l'esquena, coll i fins i tot les dents i la mandíbula. El dolor de pit a causa d'isquèmia o una falta de subministrament sanguini al cor es coneix com a angor o angina de pit, encara que no són infreqüents els infarts que cursen sense dolor, o amb dolors atípics que no coincideixen amb el descrit. Per això es diu que el diagnòstic és clínic, electrocardiogràfic i de laboratori, ja que només aquests tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís. El dolor, quan és típic es descriu com un puny enorme que retorça el cor. Correspon a una angina de pit però que es perllonga en el temps, i no respon a l'administració dels medicaments amb els que abans es alleujava, per exemple nitroglicerina sublingual, ni cedeix amb el repòs. El dolor de vegades es percep de forma diferent, o no segueix cap patró fix, sobretot en ancians i en diabètics. En els infarts que afecten a la cara inferior o diafragmàtica del cor, pot percebre's com un dolor prolongat a la part superior de l'abdomen que l'individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa. El signe d'Levine ha estat categoritzat com un signe clàssic i predictiu d'un infart, en el qual l'afectat localitza el mal de pit agafant fortament el seu tòrax a nivell de l'estèrnum. [36]
* El dolor toràcic sobtat és el símptoma més freqüent d'un infart, és en general prolongat i es percep com una [[pressió]] intensa, que pot estendre o propagar-se als braços i espatlles sobretot l'esquerre, l'esquena, coll i fins i tot a les [[dents]] i la [[mandíbula]]. El dolor de pit a causa d'isquèmia o una falta de subministrament sanguini al cor es coneix com a angor o angina de pit, encara que no són infreqüents els infarts que cursen sense dolor, o amb dolors atípics que no coincideixen amb el descrit. Per això es diu que el diagnòstic és clínic, electrocardiogràfic i de laboratori, ja que només aquests tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís. El dolor, quan és típic es descriu com un puny enorme que retorça el cor. Correspon a una angina de pit però que es perllonga en el temps, i no respon a l'administració dels medicaments amb els que abans es alleujava, per exemple nitroglicerina sublingual, ni cedeix amb el repòs. El dolor de vegades es percep de forma diferent, o no segueix cap patró fix, sobretot en ancians i en diabètics. En els infarts que afecten a la cara inferior o diafragmàtica del cor, pot percebre's com un dolor prolongat a la part superior de l'abdomen que l'individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa. El signe d'Levine ha estat categoritzat com un signe clàssic i predictiu d'un infart, en el qual l'afectat localitza el mal de pit agafant fortament el seu tòrax a nivell de l'estèrnum.<ref name="pmid17208083">{{citar publicació|autor=Marcus, G.M.; Cohen, J.; Varosy, P.D. ''et al'' |títol=The utility of gestures in patients with chest discomfort |publicació=[[Am. J. Med.]] |volum=120 |número=1 |pàgines=83–9 |data=2007 |pmid=17208083 |doi=10.1016/j.amjmed.2006.05.045 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(06)00668-1}}</ref>


* La dispnea o dificultat per respirar passa quan el dany del cor redueix la despesa cardíac del ventricle esquerre, causant insuficiència ventricular esquerra i com a conseqüència, edema pulmonar. Altres signes inclouen la diaforesi o una excessiva sudoració, debilitat, marejos (és l'únic símptoma en un 10% dels casos), palpitacions, nàusees d'origen desconegut, vòmits i defalliment. És probable que l'aparició d'aquests darrers símptomes sigui conseqüència d'un alliberament massiva de catecolamines del sistema nerviós simpàtic [37] una resposta natural al dolor i les anormalitats hemodinàmiques que resulten de la disfunció cardíaca.
* La [[dispnea]] o dificultat per poder respirar succeeix quan el dany del cor redueix la despesa cardíac del ventricle esquerre, causant insuficiència ventricular esquerra i com a conseqüència, un [[edema pulmonar]]. D'altres signes inclouen la diaforesi o una excessiva sudoració, debilitat, marejos (és l'únic símptoma en un 10% dels casos), palpitacions, nàusees d'origen desconegut, vòmits i defalliment. És probable que l'aparició d'aquests darrers símptomes sigui conseqüència d'un alliberament massiva de catecolamines del [[sistema nerviós simpàtic]],<ref name="pmid3524599">{{citar publicació|autor=Little, R.A.; Frayn, K.N.; Randall, P.E. ''et al'' |títol=Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction |publicació=[[Arch Emerg Med]] |volum=3 |número=1 |pàgines=20–7 |data=1986 |pmid=3524599 |doi=}}</ref> una resposta natural al dolor i les anormalitats hemodinàmiques que resulten com a conseqüència de la disfunció cardíaca.


* Els signes més greus inclouen la pèrdua de coneixement a causa d'una inadequada perfusió cerebral i xoc cardiogènic i fins i tot mort sobtada, en general per raó d'una fibril.lació ventricular.
* Els signes més greus inclouen la pèrdua de coneixement a causa d'una inadequada perfusió cerebral i xoc cardiogènic i fins i tot mort sobtada, en general per raó d'una fibril·lació ventricular.


Les dones tendeixen a experimentar símptomes marcadament diferents que el dels homes. Els símptomes més comuns en les dones són la dispnea, debilitat, fatiga i fins i tot somnolència, els quals es manifesten fins a un mes previs a l'aparició clínica de l'infart isquèmic. En les dones, el dolor de pit pot ser menys predictiu d'una isquèmia coronària que en els homes. [38]
Les dones tendeixen a experimentar símptomes marcadament diferents que el dels homes. Els símptomes més comuns en les dones són la dispnea, debilitat, fatiga i fins i tot somnolència, els quals es manifesten fins a un mes previs a l'aparició clínica de l'infart isquèmic. En les dones, el dolor de pit pot ser menys predictiu d'una isquèmia coronària que en els homes.<ref name=McSweeney>{{citar publicació| autor=McSweeney, J.C.; Cody, M.; O'Sullivan, P.; Elberson, K.; Moser, D.K.; Garvin, B.J. | títol=Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction | publicació=Circulation | data=2003 | pàgines=2619-23 | volum=108 | número=21 | id=PMID 14597589 | doi = 10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C}}</ref>


Aproximadament un quart dels infarts de miocardi són silents, és a dir, apareixen sense dolor de pit i altres símptomes. [39] Aquests són normalment descoberts temps després durant electrocardiogrames subsegüents o durant una autòpsia sense història prèvia de símptomes relacionats a un infart. Aquest curs silent és més comú en els ancians, en pacients diabètics [40] i després d'un trasplantament de cor, probablement per raó que un cor donat no està connectat als nervis de l'hoste [41] En diabètics, les diferències en el llindar del dolor, la neuropatia autonòmica i altres factors fisiològics són possibles explicacions de l'absència de simptomatologia durant un infart. [40]
Aproximadament un quart dels infarts de miocardi són silents, és a dir, apareixen sense dolor de pit i altres símptomes.<ref name="Kannel-1986">{{citar publicació| autor=Kannel WB. | títol=Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study. | publicació=Cardiol Clin | data=1986 | volum=4 | número=4| pàgines=583-91 | id=PMID 3779719}}</ref> Aquests són normalment descoberts temps després durant electrocardiogrames subsegüents o durant una autòpsia sense història prèvia de símptomes relacionats a un infart. Aquest curs silent és més comú en els ancians, en pacients diabètics,<ref name="Diabetologica2004-David">{{citar publicació| autor=Davis, T.M; Fortun, P.; Mulder, J.; Davis, W.A.; Bruce, D.G. | títol=Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study | publicació=Diabetologia | data=2004 | pàgines=395-9 | volum=47 | número=3 | id=PMID 14963648 | doi = 10.1007/s00125-004-1344-4}} </ref> i després d'un trasplantament de cor, probablement per raó que un cor donat no està connectat als nervis de l'hoste.<ref name=rubin's>{{Ref-llibre | coautors= Emanuel Rubin; Fred Gorstein; Raphael Rubin; Roland Schwarting; David Strayer | títol= Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine | editorial= Lippincott Williams & Wilkins | data= 2001 | lloc= Maryland | pàgines= 549 | id= ISBN 0-7817-4733-3 }}</ref> En diabètics, les diferències en el llindar del dolor, la neuropatia autonòmica i altres factors fisiològics són possibles explicacions de l'absència de simptomatologia durant un infart.<ref name="Diabetologica2004-David" />


El diagnòstic diferencial inclouen altres causes sobtades de mal de pit, com un tromboembolisme pulmonar, dissecció aòrtica, vessament pericàrdic que causi taponament cardíac, pneumotòrax a tensió i un esquinç esofàgic. [42
El diagnòstic diferencial inclouen altres causes sobtades de mal de pit, com un tromboembolisme pulmonar, la dissecció aòrtica, el vessament pericàrdic que causa un taponament cardíac, el pneumotòrax a tensió i un esquinç esofàgic.<ref name="pmid16199332">{{citar publicació|autor=Boie, E.T. |títol=Initial evaluation of chest pain |revista=[[Emerg. Med. Clin. North Am.]] |volum=23 |número=4 |pàgines=937–57 |data=2005 |pmid=16199332 |doi=10.1016/j.emc.2005.07.007 |url=http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0733-8627(05)00059-3}}</ref>


== Referències ==
== Referències ==

Revisió del 01:43, 10 oct 2009

Plantilla:Infotaula malaltiaInfart miocardíac
Diagrama d'un infart miocardíac (2), després de l'oclusió (1) d'una branca de l'artèria coronària esquerra (LCA).
Classificació
CIM-10I21-I22
CIM-9410
Recursos externs
DiseasesDB8664
MedlinePlus000195
eMedicinemed/1567 emerg/327 ped/2520

L'infart miocardíac, conegut en l'ús col·loquial com a atac de cor, atac cardíac o infart, fa referència a una irrigació sanguínia insuficient, amb dany tissular, a una part del cor (mio, "múscul", i cardio, "cor"), produït per una obstrucció en una de les artèries coronàries. Es produeix una necrosi d'una àrea del miocardi, generalment conseqüència de la trombosi d'una artèria coronària esclerosada.[1]

Un infart de miocardi és una urgència mèdica per definició i s'ha de buscar atenció mèdica immediata. Les demores són un error greu que es cobra milers de vides cada any. El pronòstic vital d'un pacient amb infart depèn de:

  • l'extensió del mateix, és a dir la quantitat de múscul cardíac perdut com a conseqüència de la falta d'irrigació sanguínia;
  • la rapidesa de l'atenció rebuda.

Epidemiologia

L'infart de miocardi és la presentació més freqüent de la cardiopatia isquèmica. L'OMS va estimar que l'any 2002, el 12,6% de les morts a nivell mundial es devien a una cardiopatia isquèmica,[2] que és la principal causa de mort en països desenvolupats i la tercera causa de mort en països en vies de desenvolupament, després de la SIDA i les infeccions respiratòries baixes.[3]

En països desenvolupats com els Estats Units, i entre els que també es troba Espanya, les morts per cardiopaties són més nombroses que la mortalitat per càncer.[4] Les coronariopaties causen una de cada cinc morts als Estats Units i on més d'un milió de persones pateixen un atac coronari cada any, de les quals un 40% morirà com a conseqüència de l'infart.[5] De manera que un nord-americà morirà cada minut d'un esdeveniment coronari patològic.

A l'Índia la malaltia cardiovascular és la principal causa de mort.[6] En aquest país un terç de les morts durant l'any 2007 es devien a una malaltia cardiovascular, xifra que s'espera augmentarà i passarà d'un milió el 1990 i 1,6 milions en 2000, a dos milions per a l'any 2010.[7][8][9]

Etiologia

L'infart agut de miocardi s'observa en pacients portadors de cardiopatia isquèmica, ja fos perquè reconeixien tenir aquesta malaltia i estiguessin en tractament, o com un episodi inicial de la patologia. Sol estar precedit per antecedents d'angina inestable, denominació que reben els episodis de dolor toràcic que es fan més freqüents, més duradors i que apareixen amb esforços menors que en l'evolució prèvia, o que no cedeixen amb la medicació habitual.

El miocardi, o múscul del cor, pateix un infart quan existeix una malaltia coronària avançada. En general això es produeix quan una placa d'ateroma que es troba a l'interior d'una artèria coronària es llaga o es trenca, causant una obstrucció aguda d'aquest vas.

La corona de vasos sanguinis que duen oxigen i nutrients al propi múscul cardíac (artèries coronàries) pot desenvolupar plaques d'ateroma, la qual cosa compromet en major o menor grau el flux d'oxigen i nutrients al propi cor, amb efectes que varien des d'una angina de pit (quan la interrupció del flux de sang al cor és temporal) a un infart miocardíac (quan és permanent i irreversible).

La presència d'arteriosclerosi en un vas sanguini fa que a l'esmentat vas hi hagi estrenyiments i que en ells es desenvolupi més fàcilment un trombe: un coàgul de plaquetes, proteïnes de la coagulació i rebuigs cel·lulars que acaba tapant el vas. Una embòlia és un trombe que ha viatjat per la sang fins a arribar a un vas petit on s'enclava com un èmbol. Trombosi i embòlia són, doncs, termes equivalents.

Senyals i símptomes

Els principals senyals i símptomes de l'infart miocardíac són:

  • Dolor toràcic sobtat, intens i prolongat que es percep com a una pressió intensa.
  • Dispnea, dificultat per a respirar.
  • Mareigs. És l'únic símptoma en un 10% dels casos.
  • Palpitacions
  • D'altres: Poden ocórrer nàusees d'origen desconegut, vòmits, defalliment i sudoració.

Dolor

El dolor toràcic pot estendre's o irradiar cap als braços i espatlles –sobretot l'esquerre–, esquena, coll i fins i tot les dents i la mandíbula. És el que es coneix com a angor o angina de pit. No són infreqüents els infarts que cursen sense dolor, o amb dolors atípics que no coincideixen amb el descrit. Per això es diu que el diagnòstic és clínic, amb electrocardiograma, i de laboratori, ja que només aquests tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís.

El dolor, quan és típic es descriu com un puny enorme que retorça el cor. Correspon a una angina de pit però que es prolonga en el temps, i no respon a l'administració dels medicaments amb què abans s'alleugeria, per exemple nitroglicerina sublingual, ni cedeix amb el repòs. El dolor de vegades es percep de forma diferent, o no segueix cap patró fix, sobretot en ancians i en diabètics. En els infarts que afecten la cara inferior o diafragmàtica del cor, pot percebre's també com a un dolor prolongat a la part superior de l'abdomen que l'individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa .

Factors de risc

Els factors de risc en l'aparició d'un infart de miocardi es fonamenten en els factors de risc de l'arteriosclerosi, i inclouen, entre d'altres:

  • Hipertensió arterial.
  • Vellesa.
  • Sexe masculí.[10]
  • Tabaquisme.
  • Hipercolesterolèmia, més específicament hiperlipoproteinèmia, en particular nivells elevats de la lipoproteïna de baixa densitat (LDL) i baixos de la lipoproteïna d'alta densitat (HDL).
  • Homocisteinèmia, una elevació sanguínia d'homocisteïna, un aminoàcid tòxic que s'eleva amb baixos nivells o insuficients en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 i àcid fòlic.
  • Diabetis mellitus, amb o sense resistència a la insulina.
  • Obesitat,[11] definida com un índex de massa corporal major de 30 kg/m², la circumferència abdominal o per l'índex cintura / maluc.
  • Estrès.

Molts dels factors de risc cardíacs són modificables, de manera que molts atacs del cor poden ser previnguts al mantenir un estil de vida més saludable. L'activitat física, per exemple, s'associa amb riscos més baixos.[12] Els factors de risc no modificables inclouen l'edat, el sexe, els antecedents familiars i altres factors de predisposició genètics.[10]

Les dones que usen pastilles anticonceptives combinades, tenen un modest augment en el seu risc d'un infart de miocardi, especialment en presència d'altres factors com l'hàbit de fumar.[13]

Se sap que la inflamació és un pas important en el procés de formació d'una placa arterioscleròtic.[14] La proteïna C reactiva és un marcador sensible encara que no específic de la inflamació. Per aquesta raó, una elevació sanguínia de la proteïna C reactiva pot predir el risc d'un infart, així com d'un accident cerebrovascular i el desenvolupament de la diabetis, encara que no està clar si té un paper directe en la formació de l'arterosclerosi.[14] Més encara, certes drogues usades en l'infart de miocardi poden reduir els nivells de la proteïna C reactiva.[14] No es recomana l'ús d'exàmens d'alta sensibilitat per a la proteïna C reactiva en la població general, encara que poden ser usats a discreció d'un professional de la salut en persones amb altres factors de risc importants.[15]

Recentment s'ha relacionat a la malaltia periodontal amb la coronariopatia i, sent que la periodontitis és molt comú, poden tenir conseqüències en salut pública.[16] Estudis serològics que han mesurat anticossos en contra de bacteris que causen la periodontitis clàssica, van trobar que són anticossos que estan presents en persones amb coronariopaties.[17] La periodontitis acostuma a augmentar els nivells sanguinis de la proteïna C reactiva, fibrinògen i citoquines;[18] per la qual cosa la periodontitis pot intervenir el risc d'infart per aquests factors.[19] S'ha suggerit que l'agregació plaquetària mitjançada per bacteris causants de periodontitis pot promoure la formació de macròfags escumosos[20][21] així com altres processos específics que encara no han estat establerts amb claredat.[22]

El dipòsit de calci és una altra part en el procés de formació de la placa arterioscleròtic. Aquest cúmul de calci en les artèries coronàries pot ser detectada amb tomografia i poden tenir valor predictiu més enllà dels factors de risc clàssics.[23][24][25] S'han estudiat molts altres factors, incloent-hi les sutures de l'orella,[26] i altres signes dermatològics.[27]

Patologia

Representació d'un infart a la paret anterior del cor

L'aparició d'un infart agut de miocardi es fonamenta en dos subtipus de la síndrome coronària aguda, a saber, l'infart de miocardi sense elevació del segment ST i l'infart de miocardi amb elevació del segment ST, els quals són, sovint però no sempre, una manifestació d'una coronariopatia, és a dir, una malaltia de les artèries coronàries. L'esdeveniment inicial més comú és el despreniment d'una placa ateroscleròtica d'una de les artèries coronàries l'epicardi, és a dir, de la coberta del cor, que comporta la iniciació de la cascada de la coagulació, resultant de vegades en l'oclusió total de l'artèria.

Si el flux sanguini deficient al cor dura el temps suficient, es pot iniciar un procés anomenat cascada isquèmica, en la qual les cèl·lules del cor moren, principalment per necrosi, sense que puguin ja regenerar-se. En aquest punt de mort cel·lular es forma una cicatriu de colàgen permanentment, danyant l'arquitectura cardíaca. Alguns estudis recents han indicat que el procés de mort cel·lular anomenat apoptosi també juga un paper important en el procés del dany tissular després d'un infart de miocardi.[28] Com a resultat, el teixit fibròtic posa al pacient en una situació de risc de la aparició de trastorns del ritme cardíac que tendeixen a ser potencialment perillosos per a la seva vida, incloent l'aparició d'una aneurisma ventricular que pot afectar amb conseqüències catastròfiques, generalment mortals.

El teixit cardíac així afectat, condueix els impulsos elèctrics més lentament i la diferència en la velocitat de conducció pot causar el que es coneix com un circuit de reentrada, un dels possibles causants d'arítmies letals. En el circuit de reentrada, l'impuls elèctric que surt d'un node arriba a un punt fibròtic en el seu camí que fa que l'impuls torni i estimuli al mateix node que li va donar origen, i pot causar un major nombre de contraccions del que és normal. L'arítmia més severa és la fibrilació ventricular o VF, que consisteix en contraccions extremadament ràpides i caòtiques que comporta a una mort sobtada cardíaca. Igualment seriosa és la taquicàrdia ventricular, encara que el pronòstic tendeix a ser menys letal. Una taquicàrdia ventricular i en especial, una VF impedeix que el cor bombegi la sang eficaçment, fent que la despesa cardíac i la pressió arterial caiguin a nivells perillosos, i poden causar una isquèmia impoertant i una extensió més gran de l'infart.

Quadre clínic

Aquest article o secció s'està elaborant i està inacabat. Un viquipedista hi està treballant i és possible que trobeu defectes de contingut o de forma. Comenteu abans els canvis majors per coordinar-los. Aquest avís és temporal: es pot treure o substituir per {{incomplet}} després d'uns dies d'inactivitat.
Diagrama de les principals zones de dolor de pit en un infart de miocardi (vermell fosc = la zona més habitual; vermell clar = altres zones possibles).
Vista posterior.

Aproximadament la meitat dels pacients amb infart presenten símptomes d'advertiment abans de l'incident.[29] L'aparició dels símptomes d'un infart de miocardi, generalment, passa de manera gradual, per l'espai de diversos minuts i poques vegades passa d'una manera instantània.[30] Qualsevol grup de símptomes compatibles amb una sobtada interrupció del flux sanguini al cor són agrupats en la síndrome coronària aguda.[31]

  • El dolor toràcic sobtat és el símptoma més freqüent d'un infart, és en general prolongat i es percep com una pressió intensa, que pot estendre o propagar-se als braços i espatlles sobretot l'esquerre, l'esquena, coll i fins i tot a les dents i la mandíbula. El dolor de pit a causa d'isquèmia o una falta de subministrament sanguini al cor es coneix com a angor o angina de pit, encara que no són infreqüents els infarts que cursen sense dolor, o amb dolors atípics que no coincideixen amb el descrit. Per això es diu que el diagnòstic és clínic, electrocardiogràfic i de laboratori, ja que només aquests tres elements en el seu conjunt permeten realitzar un diagnòstic precís. El dolor, quan és típic es descriu com un puny enorme que retorça el cor. Correspon a una angina de pit però que es perllonga en el temps, i no respon a l'administració dels medicaments amb els que abans es alleujava, per exemple nitroglicerina sublingual, ni cedeix amb el repòs. El dolor de vegades es percep de forma diferent, o no segueix cap patró fix, sobretot en ancians i en diabètics. En els infarts que afecten a la cara inferior o diafragmàtica del cor, pot percebre's com un dolor prolongat a la part superior de l'abdomen que l'individu podria, erròniament, atribuir a indigestió o acidesa. El signe d'Levine ha estat categoritzat com un signe clàssic i predictiu d'un infart, en el qual l'afectat localitza el mal de pit agafant fortament el seu tòrax a nivell de l'estèrnum.[32]
  • La dispnea o dificultat per poder respirar succeeix quan el dany del cor redueix la despesa cardíac del ventricle esquerre, causant insuficiència ventricular esquerra i com a conseqüència, un edema pulmonar. D'altres signes inclouen la diaforesi o una excessiva sudoració, debilitat, marejos (és l'únic símptoma en un 10% dels casos), palpitacions, nàusees d'origen desconegut, vòmits i defalliment. És probable que l'aparició d'aquests darrers símptomes sigui conseqüència d'un alliberament massiva de catecolamines del sistema nerviós simpàtic,[33] una resposta natural al dolor i les anormalitats hemodinàmiques que resulten com a conseqüència de la disfunció cardíaca.
  • Els signes més greus inclouen la pèrdua de coneixement a causa d'una inadequada perfusió cerebral i xoc cardiogènic i fins i tot mort sobtada, en general per raó d'una fibril·lació ventricular.

Les dones tendeixen a experimentar símptomes marcadament diferents que el dels homes. Els símptomes més comuns en les dones són la dispnea, debilitat, fatiga i fins i tot somnolència, els quals es manifesten fins a un mes previs a l'aparició clínica de l'infart isquèmic. En les dones, el dolor de pit pot ser menys predictiu d'una isquèmia coronària que en els homes.[34]

Aproximadament un quart dels infarts de miocardi són silents, és a dir, apareixen sense dolor de pit i altres símptomes.[35] Aquests són normalment descoberts temps després durant electrocardiogrames subsegüents o durant una autòpsia sense història prèvia de símptomes relacionats a un infart. Aquest curs silent és més comú en els ancians, en pacients diabètics,[36] i després d'un trasplantament de cor, probablement per raó que un cor donat no està connectat als nervis de l'hoste.[37] En diabètics, les diferències en el llindar del dolor, la neuropatia autonòmica i altres factors fisiològics són possibles explicacions de l'absència de simptomatologia durant un infart.[36]

El diagnòstic diferencial inclouen altres causes sobtades de mal de pit, com un tromboembolisme pulmonar, la dissecció aòrtica, el vessament pericàrdic que causa un taponament cardíac, el pneumotòrax a tensió i un esquinç esofàgic.[38]

Referències

  1. ↑ Enciclopèdia Catalana: "Infart", a Diccionari enciclopèdic de medicina
  2. ↑ The World Health Report 2004 - Changing History (PDF). Organització Mundial de la Salut, 2004, p. 120-4. ISBN 92-4-156265-X. 
  3. ↑ «Cause of Death - UC Atlas of Global Inequality».
  4. ↑ «Deaths and percentage of total death for the 10 leading causes of death: United States, 2002-2003».
  5. ↑ «Heart Attack and Angina Statistics».
  6. ↑ Mukherjee, A.K «Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.». J Indian Med Assoc, 1995. PMID 8713248.
  7. ↑ Ghaffar, A.; Reddy, K.S.; Singhi, M «Burden of non-communicable diseases in South Asia.» (PDF). BMJ, 328, 2004, pàg. 807-810.
  8. ↑ Rastogi, T; Vaz, M.; Spiegelman, D.; Reddy, K.S.; Bharathi, A.V.; Stampfer, M.J.; Willett, W.C.; Ascherio1, A «Physical activity and risk of coronary heart disease in India.» (PDF). Int. J. Epidemiol, 33, 2004, pàg. 1-9. DOI: 10.1093/ije/dyh042.
  9. ↑ Gupta, R «Escalating Coronary Heart Disease and Risk Factors in South Asians.» (PDF). Indian Heart Journal, 2007, pàg. 214-17.
  10. ↑ 10,0 10,1 Wilson, P.W.; D'Agostino, R.B.; Levy, D.; Belanger, A.M.; Silbershatz, H.; Kannel, W.B «Prediction of coronary heart disease using risk factor categories.» (PDF). Circulation, 97, 1998, pàg. 1837-47. PMID 9603539.
  11. ↑ Yusuf, S.; Hawken, S.; Ounpuu, S.; Bautista, L.; Franzosi, M.G.; Commerford, P.; Lang, C.C.; Rumboldt, Z.; Onen, C.L.; Lisheng, L.; Tanomsup, S.; Wangai, P.Jr.; Razak, F.; Sharma, A.M.; Anand, S.S.; INTERHEART Study Investigators «Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study.». Lancet, 366, 2005, pàg. 1640-9. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67663-5. PMID 16271645.
  12. ↑ Jensen, G.; Nyboe, J.; Appleyard, M.; Schnohr, P «Risk factors for acute myocardial infarction in Copenhagen, II: Smoking, alcohol intake, physical activity, obesity, oral contraception, diabetes, lipids, and blood pressure.». Eur Heart J, 12, 1991, pàg. 298-308. PMID 2040311.
  13. ↑ Khader, Y.S.; Rice, J.; John, L.; Abueita, O «Oral contraceptives use and the risk of myocardial infarction: a meta-analysis.». Contraception, 68, 2003, pàg. 11-7. DOI: 10.1016/S0010-7824(03)00073-8. PMID 12878281.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 Wilson, A.M.; Ryan, M.C.; Boyle, A.J «The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.». Int J Cardiol, 106, 2006, pàg. 291-7. DOI: 10.1016/j.ijcard.2005.01.068. PMID 16337036.
  15. ↑ Pearson, T.A.; Mensah, G.A.; Alexander, R.W.; Anderson, J.L.; Cannon, R.O.; Criqui, M.; Fadl, Y.Y.; Fortmann, S.P.; Hong, Y.; Myers, G.L.; Rifai, N.; Smith, S.C. Jr; Taubert, K.; Tracy, R.P.; Vinicor, F.; Centers for Disease Control and Prevention; American Heart Association «Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice: A statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association.» (PDF). Circulation, 107, 2003, pàg. 499-511. DOI: 10.1161/01.CIR.0000052939.59093.45. PMID 12551878.
  16. ↑ Janket SJ, Baird, A.E.; Chuang, S.K.; Jones, J.A. «Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke.». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod., 95, 2003, pàg. 559-69. PMID 12738947.
  17. ↑ Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. «Periodontal diseases.». Lancet, 366, 2005, pàg. 1809-20. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)67728-8. PMID 16298220.
  18. ↑ Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. «Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review.». Ann Periodontol, 8, 2003, pàg. 38-53. DOI: 10.1902/annals.2003.8.1.38. PMID 14971247.
  19. ↑ D'Aiuto, F.; Parkar, M.; Nibali, L.; Suvan, J.; Lessem, J.; Tonetti, M.S. «Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial.». Am Heart J, 151, 2006, pàg. 977-84. PMID 16644317.
  20. ↑ Lourbakos A, Yuan YP, Jenkins AL, Travis J, Andrade-Gordon, P.; Santulli, R.; Potempa, J.; Pike, R.N. «Activation of protease-activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platelet aggregation: a new trait in microbial pathogenicity.». Blood, 97, 2001, pàg. 3790-7. DOI: 10.1182/blood.V97.12.3790. PMID 11389018.
  21. ↑ Qi, M.; Miyakawa, H.; Kuramitsu, H.K. «Porphyromonas gingivalis induces murine macrophage foam cell formation.». Microb Pathog, 35, 2003, pàg. 259-67. DOI: 10.1016/j.micpath.2003.07.002. PMID 14580389.
  22. ↑ Spahr, A.; Klein, E.; Khuseyinova, N.; Boeckh, C.; Muche, R.; Kunze, M.; Rothenbacher, D.; Pezeshki G.; Hoffmeister A.; Koenig W. «Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study.». Arch Intern Med, 166, 2006, pàg. 554-9. DOI: 10.1001/archinte.166.5.554. PMID 16534043.
  23. ↑ Greenland, P.; LaBree, L.; Azen, S.P.; Doherty, T.M.; Detrano, R.C. "Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals". JAMA. 2004; 291: 210-215. PMID 14722147
  24. ↑ Detrano R.; Guerci AD.; Carr JJ.; et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups. N Engl J Med. 2008;358(13):1336-45. PMID 18367736
  25. ↑ Arad, Y.; Goodman, K.; Roth, M.; Newstein, D.; Guerci, A.D. "Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study". J Am Coll Cardiol. 2005;46:158-165. PMID 15992651
  26. ↑ Lichstein E.; Chadda, K.D.; Naik D.; Gupta P.K. «Diagonal ear-lobe crease: prevalence and implications as a coronary risk factor.». N Engl J Med, 290, 1974, pàg. 615-6. PMID 4812503.
  27. ↑ Miric, D.; Fabijanic, D.; Giunio, L.; Eterovic, D.; Culic, V.; Bozic, I.; Hozo, I. «Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.». Int J Cardiol, 67, 1998, pàg. 251-5. PMID 9894707.
  28. ↑ Krijnen, P.A; Nijmeijer, R.; Meijer C.J.; Visser, C.A.;, Hack, C.E.; Niessen, H.W. «Apoptosis in myocardial ischaemia and infarction.». J Clin Pathol, 55, 2002, pàg. 801-11. DOI: 10.1136/jcp.55.11.801. PMID 12401816.
  29. ↑ D. Lee; D. Kulick; J. Marks. Heart Attack (Myocardial Infarction) a MedicineNet.com. Consultat el 28 de novembre de 2006.
  30. ↑ National Heart, Lung and Blood Institute. Heart Attack Warning Signs. Consultat el 22 de novembre de 2006
  31. ↑ Acute Coronary Syndrome. American Heart Association. Consultat el 25 de novembre de 2006.
  32. ↑ Marcus, G.M.; Cohen, J.; Varosy, P.D. et al «The utility of gestures in patients with chest discomfort». Am. J. Med., 120, 2007, pàg. 83–9. DOI: 10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID: 17208083.
  33. ↑ Little, R.A.; Frayn, K.N.; Randall, P.E. et al «Plasma catecholamines in the acute phase of the response to myocardial infarction». Arch Emerg Med, 3, 1986, pàg. 20–7. PMID: 3524599.
  34. ↑ McSweeney, J.C.; Cody, M.; O'Sullivan, P.; Elberson, K.; Moser, D.K.; Garvin, B.J. «Women's early warning symptoms of acute myocardial infarction». Circulation, 108, 2003, pàg. 2619-23. DOI: 10.1161/01.CIR.0000097116.29625.7C. PMID 14597589.
  35. ↑ Kannel WB. «Silent myocardial ischemia and infarction: insights from the Framingham Study.». Cardiol Clin, 4, 1986, pàg. 583-91. PMID 3779719.
  36. ↑ 36,0 36,1 Davis, T.M; Fortun, P.; Mulder, J.; Davis, W.A.; Bruce, D.G. «Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study». Diabetologia, 47, 2004, pàg. 395-9. DOI: 10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648.
  37. ↑ Rubin's Pathology - Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, p. 549. ISBN 0-7817-4733-3. 
  38. ↑ Boie, E.T. «Initial evaluation of chest pain». Emerg. Med. Clin. North Am., 23, 2005, pàg. 937–57. DOI: 10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID: 16199332.

Enllaços externs


Plantilla:Enllaç AB Plantilla:Enllaç AB

Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Infart_miocardíac&oldid=4318622»