Senescència: diferència entre les revisions
Pàgina nova, amb el contingut: «'''Senescència ''' o '''envelliment biològic''' és el canvi en la biologia d’un organisme a mida que envelleix després de la maduresa. Tals canvis v...». |
(Cap diferència)
|
Revisió del 15:12, 20 des 2011
Senescència o envelliment biològic és el canvi en la biologia d’un organisme a mida que envelleix després de la maduresa. Tals canvis van des d’aquells que afecten les cèl•lules als que afecten la totalitat de l’organisme. Hi ha un gran nombre de teories respecte a perquè ocorre la senescència; per exemple, alguns postulen que és programat per canvis d’expressió gènica , altres diuen que és causada per l’acumulació de danys causada apels processos biològics. La senescència no és el destí inevitable de tots els organismes. Una gran varietat d’organismes, incloent alguns animals poiquilotèrmics (de sang freda) tenen una senescència ssense importància. De fet hi ha hagut recentment èxits científics en rejovenir i allargar la vida d’organismes model animals[1] (en el ratolí, 2.5 vegades;[2] en llevats, 15 vegades; en nematodes, 10 vegades) cosa que dóna esperança que l’envelliment en humans també es pugui cancel•lar revocar o almenys retardar significativament.
El terme senescència deriva del llatí senex, que significa home vell, vellesa, o d’edat avançada.
Senescència cel·lular
Aquest tipus d’envelliment és el fenomen pel qual les cèl·lules diploides normals perden la sesva capacitat de divisió cel·lular.
Senescència de tot l'organisme
És l’envelliment de tot l’organisme. En general l’envelliment està caracateritzat pel declivi en la capacitat de respondre al desquilibri homeostàtic l’increment per l’estrès i a l’increment dekl risc de patir malalties associades a la vellesa. La mort és la darrera conseqüència de l’envelliment però la "vellesa" no està reconeguda científicament com una causa de mort pperquè sempre hi ha una causa específica. L’envelliment de tot l’organisme és un procés complex que pot ser definit com "un deteriorament progressiu de les funcions fisiològiques, un procés intrínsec relacionat amb l’edat de pèrdua dela viabilitt i increment de la vulnerabilitat".[3]
Hi ha diferències en la taxa d’envelliment entre les espècies, per exemple els ratolins envelleixen en 3 anys i els humans en 80.[4] Aquestes són diferències genètiques que afecten una gran varietat dde processos fisiològics, incloent la reparació d’ADN, els enzims antioxidants i les taxes de producció de radicals lliures.
La senescència d’un organisme dóna lloc a la llei de mortalitat de Gompertz–Makeham, que diu que la taxa de mortalitat laugment ràpidament amb l’edat.
Alguns animals, com determinats rèptils i peixos , envelleixen lentament mostrant una senescència negligible i mostren una vida útil molt llarga. Alguns fin i tot mostren una "senescència negativa", en la qual la mortalitat davalla amb l’edat, en desacord amb la llei de Gompertz–Makeham.[5]
Si la senescència replicativa (límit de Hayflick) juga un paper causal en l'envelliment dels organismes és en l'actualitat un àrea activa d'investigació.
Teories d el’envelliment
El procés de la senescència és complex, i pot derivar d’una gran varietat de difernts mecanismes i existeix per una varietat de raons diferents. Tanmateix, la senescència no és universal, i l’evidència científica suggereix que la senescència cel·lular va evolucionar en certes espècies perquè evita l’aparició del càncer. En poques espècies com les del gènere Hydra, la senescència és negligible i no pot ser detectada. Totes aquestes espècies no tenen cèl•lules post-mitòtiques" ; elles redueixen l’efecte dels perjudicials radicals lliures per divisió cel•lular i dilució. Aquestes espècies no són immortals perque eventualment poden ser presa de traumes físics o de malalties. Més encara, dins la mateixa espècie i entre les espècies l’esperança de vida mitjana pot variar molt. Això suggereix que els factors genètics i medioambientals contribueixen a l’envelliment.
En general, les teories que expliquen la senescència es poden dividir entre les teories programades i les estocàstiques. Les programades impliquen que l’envelliment està regulat per rellotges biològics que operen al llarg de tota la vida. Aquesta regulació dependria de canvis en l’expressió gènica que afectaria els sistemes reponsables de mantenir, reparar i defensar les respostes. L teoria del cicle reproductiu cel·lular suggereix que l’envelliment és causat pels canvis en el senyalament hormonal al llarg de tota la vida.[6]. Les teories estocàstiques culpen els impactes medioambientals que indueixen el dany acumulatiu a diversos nivells com la causa de l’envelliment, el exemples van des del dany en l’ADN a l’acció perjudicial dels radicals lliures de l’oxigen i els enllaços creuats (cross-linking).
Teories evolutives
Un gen es pot expressar a diversos estadis d ela vida, per tant la selecció natural pot suportar al•lels letals o perjudicials si la seva expressió té lloc després de la reproducció. La senescència podria ser el producte d’aquesta selecció.[7][8][9]
Regulació gènica
Un gran nombre de components genètics de l’envelliment s’han identicat usant organismes model. Els estudis en aquests organismes jan revelat la presència d’almenys de dues vies d’envelliment. Una d’aquestes implica el gen Sir2,
Altres gens regulen l’envelliment en els llevats incrementant la resistència a l’estrès oxidatiu.
En els organismes superiors l’envelliment probablement es regula en part a través de la via insulina/GF-1
L’activitat del Sir2 s’ha demostrat que s’incrementa sota restricció de la ingestió de calories.
D’acord amb la base de dades genètica (GenAge database) hi ha uns 700 gens associats amb l’envelliment en els organismes model: 555 en Caenorhabditis elegans, 87 en el llevat Saccharomyces cerevisiae, 75 en la mosca de la fruita (Drosophila melanogaster) i 68 en el ratolí (Mus musculus).[10] Llista de gens connectats amb la longevitat en organismes model:
| Podospora | Saccharomyces | Caenorhabditis | Drosophila | Ratolí |
|---|---|---|---|---|
| grisea | LAG1 | daf-2 | sod1 | Prop-1 |
| LAC1 | age-1/daf-23 | cat1 | p66shc (No verificat independentment) | |
| pit-1 | Ghr | |||
| RAS1 | daf-18 | mth | mclk1 | |
| RAS2 | akt-1/akt-2 | |||
| PHB1 | daf-16 | |||
| PHB2 | daf-12 | |||
| CDC7 | ctl-1 | |||
| BUD1 | old-1 | |||
| RTG2 | spe-26 | |||
| RPD3 | clk-1 | |||
| HDA1 | mev-1 | |||
| SIR2 | ||||
| aak-2 | ||||
| SIR4-42 | ||||
| UTH4 | ||||
| YGL023 | ||||
| SGS1 | ||||
| RAD52 | ||||
| FOB1 |
Dany químic
Una de les primeres teories de l’envelliment va ser la de Raymond Pearl el 1928[11](basada en un treball anterior de Max Rubner), que establia que la taxa metabòlica ràpida corresponia amb una durada de vida màxima curta. Però això no explica bé les diferències en la durada de vida entre o dins les espècies per exemple en ocells o ratpenats. [12]
Sobre els danys causats pel metabolisme s’ha suggerit que en biopolímers de vida llarga com proteïnes estructurals o ADN, causats per agents químics habitauls dins del cos com l’oxigen i els sucres són en part responsables de l’envelliment.
Sota condicions aeròbiques normals aproximadament un 4% de l’oxigen metabolitzat pels mitocondris es converteix en ió superòxid que es pot convertir en peròxid d’hidrogen, radical hidroxil i eventualment altres espècies químiques reactives les quals poden generar radicals lliures capaços de perjudicar les proteïnes estructurals i l’ADN.
Teoria de la fiabilitat
La teoria de la fiabilitat suggereix que els sistemes biològics comencen la seva vida adulta amb una alta càrrega de danys inicials La teoria de la fiabilitat és una teoria general sobre el fracàs dels sitemes.
Miscel·lània
Recentment un tipus de senescència primerenca s’ha al•legat com a possible a kind of early senescence has been alleged to be a possible resultat no intencionat en els primers experiments de clonació. Aquest tema va sortir en el cas de la clonada ovella Dolly, quan aquesta morí d’una malaltia del pulmó. L’afirmació que l’envelliment prematur estava implicaat en la mort de l’ovella Dolly va ser contestat,[13] i el creador deDolly, Dr. Ian Wilmut va dir que probablement que la malaltia i la mort d’aquesta ovella no estava relacionar amb el fet que era un clon.
En la progèria, que és un conjunt de rares malalties genètiques hereditàries, els qui la pateixen mostren símptomes que semblen els de l’envelliment accelerat incloent les arrugues en la pell. Segons la revista Nature de maig de 2003 el dany a l’ADN i no pas l’estrès oxidatiu és la causa d’aquest envelliment accelerat.
Vegeu també
Referències
- ↑ http://sens.org/
- ↑ http://www.mprize.org times
- ↑ «Aging and Gerontology Glossary». [Consulta: 26 febrer 2011].
- ↑ Austad, S «Comparative biology of aging». J Gerontol A Biol Sci Med Sci, vol. 64, 2009, pàg. 199–201.
- ↑ Ainsworth, C; Lepage, M «Evolution's greatest mistakes». The New Scientist, vol. 195, 2007, pàg. 36–39. DOI: 10.1016/S0262-4079(07)62033-8.
- ↑ Bowen RL, Atwood CS «The reproductive-cell cycle theory of aging: an update.». Experimental Gerontology, vol. 46, 2, 2011, pàg. 100–107. PMID: 20851172.
- ↑ Medawar, P.B. (1952). An Unsolved Problem of Biology. H.K. Lewis. London.
- ↑ 49. Williams, G.C. (1957). Pleiotropy, Natural Selection, and the Evolution of Senescence. Evolution. 11: 398-411.
- ↑ 17. Hamilton, W.D. (1966). The Moulding of Senescence by Natural Selection. Journal of Theoretical Biology. 12: 12-45.
- ↑ «GenAge database». [Consulta: 26 febrer 2011].
- ↑ Pearl, Raymond. The Rate of Living, Being an Account of Some Experimental Studies on the Biology of Life Duration. New York: Alfred A. Knopf, 1928.
- ↑ Brunet-Rossinni AK, Austad SN «Ageing studies on bats: a review». Biogerontology, vol. 5, 4, 2004, pàg. 211–22. DOI: 10.1023/B:BGEN.0000038022.65024.d8. PMID: 15314271.
- ↑ Lynn Macintosh, Kerry. Illegal Beings: Human Clones and the Law. Cambridge: Cambridge University Press, 2005. ISBN 0521853281.
Enllaços externs
 |
Vegeu Senescència en el Viccionari, el diccionari lliure. |