Hiperpotassèmia

De Viquipèdia
Salta a la navegació Salta a la cerca
Plantilla:Infotaula malaltiaHiperpotassèmia
ECG in hyperkalemia-ca.svg
Electrocardiograma mostrant una derivacions precordials en un pacient amb hiperpotassèmia. modifica
Tipusmalaltia del metabolisme mineral Modifica el valor a Wikidata
Especialitatendocrinologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
 Medicació
Patiromer (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-10E87.5
CIM-9276.7
Recursos externs
DiseasesDB6242
MedlinePlus001179
eMedicineemerg/261
Patient UKhyperkalaemia Modifica el valor a Wikidata
MeSHD006947 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0020461 Modifica el valor a Wikidata

La hiperpotassèmia (o hipercalèmia, del llatí: hiper, alt; kalium, potassi; -emia, "en la sang") es un trastorn electrolític en la qual la concentració de l'electròlit potassi és elevada (K+) en la sang. La hiperpotassèmia extrema és una emergència mèdica a causa del risc de trastorns del ritme cardíac potencialment mortals (arrítmia).

La hiperpotassèmia té uns nivells de potassi en sèrum superiors a 5,5 mEq/L) Els nivells normals de potassi en sèrum són entre 3,5 i 5,0 mEq/L;[1] com a mínim 95% potassi del cos es troba dins de les cèl·lules, i la resta en la sang. Aquest gradient de concentració es manté principalment per la bomba de Na+/K+.

Signes i símptomes[modifica]

Els símptomes són bastant inespecífics i generalment inclouen malestar, palpitacions i debilitat muscular, i una hiperventilació lleu pot indicar una resposta compensatòria a una acidosi metabòlica, que és una de les possibles causes d'hiperpotassèmia. Sovint, però, el problema es detecta durant la realització d'anàlisis de sang per a un trastorn mèdic, o que només ve a l'atenció mèdica després d'haver desenvolupat complicacions, com una arrítmia cardíaca o una mort sobtada.

Durant la presa d'historial mèdic, un metge es centrarà en una malaltia renal i en l'ús d'alguns medicaments (vegeu més avall), ja que aquestes són les principals causes. La combinació Ddolor abdominal, hipoglucèmia i hiperpigmentació, sovint en el context d'una història d'altres trastorns autoimmunes, poden ser signes d'una malaltia d'Addison, que llavors és una emergència mèdica.

Causes[modifica]

Disminució de l'excreció[modifica]

  • Fàrmacs: inhibidors de la ECA, ciclosporina, heparina, medicaments antiinflamatoris no esteroidals.
  • Insuficiència suprarenal
  • Nefropaties: lesió renal aguda, malaltia renal crònica, obstrucció, etc.

Ingesta excessiva de potassi[modifica]

  • Dieta
  • Suplements orals de potassi
  • Transfussions de sang
  • Fàrmacs de contenen potassi (per exemple, penicilina G)

Augment del moviment del potassi fora les cèl·lules[modifica]

  • Fàrmacs: beta-bloquejants
  • Augment del catabolisme tissular: lisis tumoral aguda, cremades
  • Deficiència d'insulina: diabetis mellitus, dejú
  • Exercici
  • Acidosi metabòlica

Pseudohiperpotassèmia[modifica]

Tractament[modifica]

Quan es produeixen arrítmies, o quan els nivells de potassi són superiors a 6,5 mmol/l, cal baixar urgentment els nivells de potassi. Diversos agents que s'utilitzen disminueixen els nivells de K transitòriament. La seva elecció depèn del grau i de la causa de la hiperpotassèmia, i d'altres aspectes de la situació del pacient.

El potassi es pot unir a alguns fàrmacs del tracte gastrointestinal,[2][3] com per exemple el poliestirensulfonat càlcic (Resincalcio©).

Els diürètics de la nansa (furosemida, torasemida) poden augmentar l'excreció renal de potassi en persones amb una funció renal intacta.

Referències[modifica]

  1. Kratz, A; Ferraro, M; Sluss, PM; Lewandrowski, KB; Ellender, Stacey M.; Peters, Christine C.; Kratz, Alexander; Ferraro, Maryjane «Case records of the Massachusetts General Hospital. Weekly clinicopathological exercises. Laboratory reference values». The New England Journal of Medicine, 351, 15, 2004, pàg. 1548–63. DOI: 10.1056/NEJMcpc049016. PMID: 15470219.
  2. HOLLANDER-RODRIGUEZ, JC; CALVERT, J «Hyperkalemia». Am Fam Physician, 73, 2, 2006, pàg. 283–90. PMID: 16445274.
  3. Weiner, DI; Linas, SL; Wingo, CS. Comprehensive Clinical Nephrology. 4th. Chapter 9: Disorders of potassium metabolism: Saunders Elsevier, 2010, p. 118–129.