Malaltia autoimmunitària
  | |
| Tipus | hipersensibilitat, malaltia, malaltia immunitària i immunodeficiència primària |
|---|---|
| Especialitat | immunologia i reumatologia |
| Clínica-tractament | |
Medicació | |
| Patogènesi | |
| Afecta | sistema immunitari |
| Causat per | hipersensibilitat de tipus II |
| Causa de | síndrome del capcineig, lupus eritematós sistèmic i artritis reumatoide |
| Classificació | |
| CIM-10 | D84.9 |
| CIM-9 | 279.3 |
| Recursos externs | |
| OMIM | 109100 |
| DiseasesDB | 28805 |
| MedlinePlus | 000816 |
| MeSH | D001327 |
| UMLS CUI | C0003089 i C0004364 |
| DOID | DOID:417 |
Una malaltia autoimmunitària,[1] és una malaltia caracteritzada per l'acció adversa dels efectors immunitaris cap a components de la mateixa biologia corporal. És a dir, el sistema immunitari es converteix en l'agressor i ataca parts del cos en contra de la seva funció natural, de protegir-lo, generant autoanticossos. Es tracta d'una resposta immunitària exagerada contra components moleculars de cèl·lules i teixits presents de manera normal al cos.[2] Les causes són encara desconegudes i són probablement el resultat de múltiples circumstàncies (sovint la predisposició genètica és la més normal).[3]
Aquestes malalties poden estar restringides a certs òrgans (per exemple, en les tiroïditis autoimmunitàries)[4] o afectar un teixit particular en diferents llocs (per exemple, la síndrome de Goodpasture, que pot afectar la membrana basal, tant en el pulmó com en el ronyó i en la qual els autoanticossos actuen contra el col·lagen tipus IV present a la membrana).[5] El tractament de les malalties autoimmunitàries es fa típicament amb immunosupressors que disminueixen la resposta immunitària, com és el cas de la nefritis lúpica activa,[6] o amb plasmafèresi per a eliminar els autoanticossos.[7]
La coexistència de més d'una malaltia autoimmunitària ben definida en un pacient rep el nom de poliautoimmunitat i es veu especialment en malalties del teixit connectiu.[8]
Llista de malalties de naturalesa autoimmunitària
[modifica]Específiques d'un òrgan
[modifica]- Colangitis biliar primària. Provocada per determinats anticossos antimitocondrials (anti-M2 en un 95 per cent dels malalts, però també anti-M4, anti-M8 i anti-M9).[9][10] Una forma singular d'aquesta condició és la síndrome de superposició colangitis biliar primària/hepatitis autoimmunitària, en la qual es detecten de més a més alts nivells sèrics d'IgG, d'alanina aminotransferasa i d'anticossos antimúscul llis.[11]
- Pancreatitis autoimmunitària de tipus 2.[12]
- Proteïnosi alveolar pulmonar. Autoanticossos contra el factor estimulant de colònies de granulòcits i macròfags.[13] Una de les característiques més destacables d'aquesta malaltia autoimmunitària respiratòria és la proclivitat dels individus afectats per desenvolupar infeccions oportunistes i, especialment, les degudes a Nocardia spp.[14]
- Colangitis esclerosant primària (CEP).[15] En més del 80 per cent dels pacients amb CEP existeixen anticossos perinuclears anticitoplasma de neutròfils (pANCA)[16] i entre un 20 i un 50 per cent, també presenten autoanticossos antinuclears i antimúscul llis. Aquestes anomalies immunitàries, però, són poc específiques i no es coneix clarament la implicació fisiopatogènica que tenen en la CEP.[17]
- Hepatitis autoimmunitària. Té una notable heterogeneïtat immunoserològica.[18] A grans trets, en la forma clàssica es detecten fonamentalment autoanticossos antinuclears, antimúscul llis i anti-actina; mentre que en la forma atípica és habitual trobar autoanticossos antimicrosoma hepatorenal de tipus I.[19]
- Malaltia celíaca. Aquesta és una malaltia d'etiologia multifactorial i amb unes característiques genètiques complexes que es presenta associada freqüentment a altres trastorns autoimmunitaris.[20] Encara que el seu factor desencadenant és un antigen dietètic, la celiaquia mostra molts trets autoimmunitaris particulars, com la presència d'una elevada quantitat d'anticossos tissulars antitransglutaminasa 2 produïts per la mucosa de l'intestí prim ja des de la fase primerenca de la malaltia.[21]
- Encefalopatia de Hashimoto.[22] Infreqüent síndrome neurològica en la qual hi ha una alta concentració sèrica d'anticossos anti-tiroidals i que origina confusió mental, al·lucinacions, deliris i en alguns casos convulsions epilèptiques.[23]
- Encefalitis de Bickerstaff.[24] És una rara encefalitis del tronc encefàlic que cursa amb atàxia, oftalmoplegia (paràlisi dels músculs oculars), alteració de la consciència i quadriplegia. Algunes vegades apareix com una complicació neurològica de la colitis ulcerosa[25] i en altres ocasions després d'una infecció per COVID-19.[26]
- Malaltia de Kikuchi-Fujimoto. Afecta els ganglis limfàtics, predominantment del coll. La majoria dels malalts són dones i tenen anticossos antinuclears positius.[27]
- Corea de Sydenham. El seu origen és l'aparició d'anticossos anti-ganglis basals després d'una infecció estreptocòccica.[28]
- Encefalitis límbica autoimmunitària.[29] Un tipus d'encefalitis molt inhabitual que sol manifestar-se amb dèficits neurològics focals, alteracions psiquiàtriques i atacs epilèptics. És causada per diversos autoanticossos contra proteïnes i enzims que participen en el metabolisme d'alguns neurotransmissors.[30]
- Gastritis atròfica metaplàstica.[31]
- Nefritis lúpica.[32]
- Anèmia perniciosa.[33] El seu diagnòstic es basa en la detecció conjunta d'autoanticossos anticèl·lules parietals i anti-factorintrínsec.[34] Ha estat descrita la concurrència d'anèmia perniciosa, de pancitopènia[35] i d'anèmia hemolítica autoimmunitària[36]
- Neutropènia associada a la infecció pel virus de l'herpes tipus 6.[37]
- Glomerulonefritis membranosa.[38]
- Neuritis òptica.[39]
- Oftalmopatia de Graves.[40] És la manifestació extratiroidal més comuna de la malaltia de Graves-Basedow i causa diplopia, retracció palpebral, edema periorbitari i eritema conjuntival. La seva incidència estimada és de 20-50 casos/100.000 persones-any. Produïda per autoanticossos contra el receptor de la tirotropina i el receptor del factor de creixement insulínic tipus 1.[41]
- Retinopatia autoimmunitària.[42]
- Pèmfig ocular cicatricial.[43]
- Uveïtis intermèdia.[44]
- Insuficiència adrenal primària autoimmunitària.[45]
- Diabetis mellitus de tipus 1.[46]
- Colitis ulcerosa.[47]
- Valvulopatia per febre reumàtica aguda. Originada per autoanticossos anti-estreptolisina O i anti-desoxiribonucleasa B estreptocòccica.[48]
- Afectació de la pell:
- Alopècia areata.[49]
- Dermatitis herpetiforme.[50]
- Epidermòlisi ampul·lar adquirida.[51]
- Lupus eritematós discoide.[52]
- Pèmfig vulgar. En aquesta dermatosi existeix una autoimmunitat IgG-mediada contra la desmogleïna 1 i la desmogleïna 3 (unes molècules d'adhesió cèl·lula-cèl·lula ubicades als desmosomes),[53] que provoca la pèrdua d'adherència cel·lular característica de la malaltia.[54]
- Pèmfig gestacional. Causat per anticossos IgG específics contra la membrana basal de les cèl·lules epidèrmiques. Apareix durant el primer o segon trimestre de l'embaràs i, menys comunament, en el puerperi.[55]
- Pèmfig paraneoplàstic.[56]
- Pemfigoide ampul·lar.[57] En aquest trastorn cutani pruriginós[58] predominen els autoanticossos contra la proteïna de la membrana basal dèrmica BP180.[59]
- Dermatosi ampul·lar adquirida per dipòsits d'immunoglobulina A lineal.[60]
- Psoriasi.[61]
- Vitiligen. Els individus amb vitiligen presenten una complexa i quantitativament diversa combinació d'autoanticossos: anti-melanòcits, anti-peroxidasa tiroidal, antitiroglobulina, antinuclears, anti-cèl·lules parietals gàstriques, antimitocondrials o antimúscul llis.[62] En molts casos predominen, però, els dirigits contra la tirosinasa.[63]
- Morfea (esclerodèrmia localitzada).[64] Malaltia de curs crònic en la que hi ha zones de pell indurades i amb alteracions de la pigmentació.[65] Moltes persones que sofreixen morfea tenen anticossos anti-histona i anti-ADN monocatenari.[66]
- Pèmfig de Brunsting-Perry.[67] És considerat una variant de l'epidermòlisi ampul·lar adquirida. Les seves manifestacions principals són butllofes pruriginoses a cap i coll i alopècia cicatricial.[68] Presència d'autoanticossos anti-laminina 332,[69] anti-BP80 i anti-col·lagen tipus VII.[70]
- Miastènia gravis. La gran majoria de malalts amb aquesta condició produeix autoanticossos contra els receptors nicotínics de l'acetilcolina. En aproximadament un 20 per cent dels afectats no existeixen aquests anticossos i s'han identificat anticossos anti-tirosina-cinasa muscular específica com a causa del procés en un 30 a 40 per cent de persones afectades.[71] Es creu que anticossos anti-LRP4 (low-density lipoprotein receptor-related protein 4)[72] podrien estar també implicats en la gènesi de la malaltia.[73]
- Tiroïditis autoimmunitàries:
- Tiroïditis de Hashimoto.[74]
- Mixedema primari.[75] Apareix com a resultat d'un hipotiroïdisme per tiroïditis atròfica autoimmunitària.[76]
- Tiroïditis postpart. La seva causa són els anticossos anti-peroxidasa tiroidal i anti-tiroglobulina que generen algunes dones durant els mesos següents a un part o un avortament espontani.[77] Molts casos recuperen la funció normal de la glàndula tiroide un any o un any i mig després de l'inici dels primers símptomes, però no és rar que altres desenvolupin un hipotiroïdisme permanent.[78]
- Malaltia de Graves-Basedow. És una malaltia en la qual, a grans trets, es produeixen autoanticossos contra tres diferents autoantígens tiroidals: la tiroglobulina, la peroxidasa tiroidal i el receptor de tirotropina (TSHR), per bé que la seva etiopatogènesi és molt més complicada.[79]
- Síndrome de Miller-Fisher. Una variant de la síndrome de Guillain-Barré associada sobretot, encara que no exclusivament, a la presència d'anticossos contra la glicoproteïna GQ1b).[80] Té una incidència mundial d'1-2 casos/100.000 persones. Es manifesta amb diversos símptomes que la diferencien de la síndrome de Guillain-Barré clàssica: ptosi palpebral, paràlisi del nervi facial, dèficits sensorials i atròfia de la musculatura de l'eminència tènar.[81]
- Síndrome de la persona rígida.[82]
- Síndrome de Morvan.[83] És un trastorn neurològic poc comú caracteritzat per miotonia (augment patològic del to muscular), dolor neuropàtic i alteracions neuropsiquiàtriques. La majoria dels casos d'aquesta síndrome té una etiologia paraneoplàstica.[84]
- Síndrome de Lambert-Eaton. Causada per la producció d'anticossos dirigits contra els canals de calci dependents de voltatge (CCDVs). Aquests canals es localitzen a la membrana presinàptica de les terminals nervioses motores.[85] La unió dels anticossos autoimmunitaris als CCDVs ocasiona un dèficit de la transmissió neuromuscular. En aproximadament un 50 per cent dels casos, la síndrome és una manifestació paraneoplàstica associada comunament a un carcinoma pulmonar de cèl·lules petites, el qual també expressa CCDVs a la membrana plasmàtica de les seves cèl·lules.[86]
- Oftàlmia simpàtica.[87] Una forma rara d'uveïtis bilateral que s'origina a causa d'una reacció d'autoimmunitat mitjançada per limfòcits T subsegüent a un trauma ocular penetrant en un dels ulls.[88]
- Alguns trastorns nerviosos, com ara les polineuropaties perifèriques autoimmunitàries.[89]
Multiorgàniques o sistèmiques
[modifica]- Púrpura trombocitopènica autoimmunitària. En la majoria dels casos es detecten anticossos anti-plaquetaris del tipus IgG, dirigits principalment contra les glicoproteïnes de membrana plaquetària IIb-IIIa o Ib-IX.[90]
- Lupus eritematós sistèmic.[91]
- Lupus eritematós neonatal.[92]
- Artritis reumatoide.[93]
- Síndrome de Felty. Inusual complicació de l'artritis reumatoide.[94] Cursa amb dolor articular, esplenomegàlia, infeccions de repetició i neutropènia greu.[95]
- Fibrosi retroperitoneal.[96]
- Sarcoïdosi.[97]
- Síndrome antifosfolipídica. Causada per anticossos dirigits contra les proteïnes d'unió als fosfolípids de les membranes cel·lulars.[98]
- Síndrome antisintetasa. Positivitat a anticossos contra l'enzim citoplasmàtic aminoacidil-ARNt sintetasa, acompanyada d'un ampli espectre de manifestacions clíniques que afecten músculs, pulmons, articulacions i pell.[99]
- Síndrome de Sjögren. Es caracteritza per l'existència d'anticossos antinuclears en un 90 per cent dels casos, anti-Ro (55 per cent) o anti-La (40 per cent) i factor reumatoide (60-90 per cent).[100]
- Síndrome d'Aicardi-Goutières.[101] Vasculitis autosòmica dominant, amb formació d'autoanticossos contra diversos anticossos antinuclears.[102]
- Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada.[103]
- Síndromes de poliendocrinopatia autoimmunitària.[104]
- Malaltia de Behçet.[105]
- Malaltia d'Hirata.[106]
- Malaltia mixta del teixit connectiu. Fenomen de Raynaud i anticossos anti-ribonucleoproteïna U1.[107]
- Esclerodèrmia. En la forma sistèmica d'aquesta afecció[108] s'identifiquen anticossos anti-topoisomerasa (com els anti-scl70), mentre que en la variant multiorgànica amb afectació cutània difusa i en la síndrome de CREST[109] es detecten anticossos anti-centròmer. Eventualment, les analítiques poden mostrar anticossos anti-U3[110] o anti-ARN polimerasa.[111]
- Polimiositis i dermatomiositis. Les dues entitats clíniques són miopaties inflamatòries d'origen autoimmunitari.[112] Sumàriament, pot dir-se que en la dermatomiositis predominen els autoanticossos contra l'enzim MDA5 (melanoma differentiation-associated protein 5),[113] mentre que en la polimiositis són més freqüents els autoanticossos antiaminoacil ARNt sintetasa i antiproteïna nuclear Mi-2.[114]
- Síndrome de Cogan.[115]
- Síndrome de Guillain-Barré.[116]
- Síndrome d'Asherson. És la forma més greu de la síndrome antifosfolipídica.[117] Provoca trombosis microvasculars disseminades i té una mortalitat del 50 per cent.[118]
- Esclerosi múltiple[119] i malaltia de Devic (neuromielitis òptica, una patologia heterogènia en la qual la majoria de pacients presenta autoanticossos dirigits contra l'AQP4).[120]
- Hemoglobinúria paroxística nocturna.[121]
- Síndrome de Goodpasture. Caracteritzada fonamentalment per glomerulonefritis ràpidament progressiva i pneumonitis intersticial hemorràgica necrotitzant.[122]
- Psoriasi. La psoriasi combina diversos mecanismes immunitaris, autoimmunitaris i autoinflamatoris que varien proporcionalment segons sigui la forma de presentació. En la psoriasi vulgar predominen amb claredat els trets autoimmunitaris.[123]
- Artritis psoriàsica.[124]
- Granulomatosi de Wegener (actualment denominada granulomatosi amb angiïtis). En aquesta vasculitis és prevalent l'existència d'anticossos anticitoplasma de neutròfils.[125]
Referències
[modifica]- ↑ Consulta a TermCat: no és correcte el terme malaltia autoimmune
- ↑ Wang, L; Wang, FS; Gershwin, ME «Human autoimmune diseases: a comprehensive update» (en anglès). J Intern Med, 2015 Oct; 278 (4), pp: 369-395. DOI: 10.1111/joim.12395. ISSN: 1365-2796. PMID: 26212387 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Pisetsky, DS «Pathogenesis of autoimmune disease» (en anglès). Nat Rev Nephrol, 2023 Ag; 19 (8), pp: 509-524. DOI: 10.1038/s41581-023-00720-1. PMC: 10171171. PMID: 37165096 [Consulta: 16 març 2025].
- ↑ Yoo, WS; Chung, HK «Recent Advances in Autoimmune Thyroid Diseases» (en anglès). Endocrinol Metab (Seoul), 2016 Set; 31 (3), pp: 379-385. DOI: 10.3803/EnM.2016.31.3.379. PMC: 5053048. PMID: 27586448 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Kalluri, R; Wilson, CB; Weber, M; Gunwar, S; Chonko, AM; Neilson, EG; Hudson, BG «Identification of the alpha 3 chain of type IV collagen as the common autoantigen in antibasement membrane disease and Goodpasture syndrome» (en anglès). J Am Soc Nephrol, 1995 Oct; 6 (4), pp: 1178-1185. ISSN: 1046-6673. PMID: 8589284 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Lorenz, HM; Schmitt, WH; Tesar, V; Müller-Ladner, U; Tarner, I; Hauser, IA; Hiepe, F; Alexander, T; Woehling, H; et al «Treatment of active lupus nephritis with the novel immunosuppressant 15-deoxyspergualin: an open-label dose escalation study». Arthritis Res Ther, 2011 Mar 1; 13 (2), pp: R36. DOI: 10.1186/ar3268. PMC: 3132014. PMID: 21356124 [Consulta: 18 abril 2025].
- ↑ Pons-Estel, GJ; Serrano R; Lozano, M; Cid, J; Cervera, R; Espinosa, G «Recambio plasmático en las enfermedades autoinmunes sistémicas» (en castellà). Seminarios de la Fundación Española de Reumatologia, 2013 Abr-Jun; 14 (2), pp: 43-50. DOI: 10.1016/j.semreu.2013.02.002. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Olesińska, M; Romanowska-Próchnicka, K «Polyautoimmunity: a significant issue in connective tissue diseases» (en anglès). Polish Archives of Internal Medicine, 2016 Nov 28; 126 (11), pp: 837-838. DOI: 10.20452/pamw.3660. ISSN: 1897-9483. PMID: 27906873 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Purohit, T; Cappell, MS «Primary biliary cirrhosis: Pathophysiology, clinical presentation and therapy» (en anglès). World J Hepatol, 2015 Maig 8; 7 (7), pp: 926–941. DOI: 10.4254/wjh.v7.i7.926. PMC: 4419097. PMID: 25954476 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Parés, A «Anticuerpos antimitocondriales. ¿Valor patogénico o diagnóstico?» (en castellà). Gastroenterología y Hepatología Continuada, 2003 Mar-Abr; 2 (2), pp: 68-71. ISSN: 1578-1550 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Aguilar-Nájera, O; Velasco-Zamora, JA; Torre, A «Overlap syndromes of autoimmune hepatitis: diagnosis and treatment» (en anglès/castellà). Rev Gastroenterol Mex, 2015 Abr-Jun; 80 (2), pp: 150-159. DOI: 10.1016/j.rgmx.2015.04.001. ISSN: 0375-0906. PMID: 26091564 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Onweni, C; Balagoni, H; Treece, JM; Yobo, EA; Patel, A; Phemister, J; et al «Autoimmune Pancreatitis Type 2: Case Report» (en anglès). J Investig Med High Impact Case Rep, 2017 Oct 10; 5 (4), pp: 1-4. DOI: 10.1177/2324709617734245. PMC: 5637967. PMID: 29051892 [Consulta: 1r abril 2025].
- ↑ McCarthy, C; Carey, BC; Trapnell, BC «Autoimmune Pulmonary Alveolar Proteinosis» (en anglès). Am J Respir Crit Care Med, 2022 Maig 1; 205 (9), pp: 1016-1035. DOI: 10.1164/rccm.202112-2742SO. PMC: 9851473. PMID: 35227171 [Consulta: 1r abril 2025].
- ↑ Mabo, A; Borie, R; Wemeau-Stervinou, L; Uzunhan, Y; Gomez, E; Prevot, G; et al «Infections in autoimmune pulmonary alveolar proteinosis: a large retrospective cohort» (en anglès). Thorax, 2023 Des 15; 79 (1), pp: 68-74. DOI: 10.1136/thorax-2023-220040. ISSN: 1468-3296. PMID: 37758458 [Consulta: 18 abril 2025].
- ↑ Karlsen, TH; Folseraas, T; Thorburn, D; Vesterhus, M «Primary sclerosing cholangitis - a comprehensive review» (en anglès). J Hepatol, 2017 Des; 67 (6), pp: 1298-1323. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.07.022. ISSN: 1600-0641. PMID: 28802875 [Consulta: 16 abril 2019].
- ↑ Martínez Téllez, G; Torres Rives, B; Rangel Velázquez, S; Sánchez Rodríguez, V; Ramos Ríos, MA; Fuentes Smith, LE «Anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo: positividad y correlación clínica» (en castellà). Reumatología Clínica, 2015 Gen-Feb; 11 (1), pp: 17-21. DOI: 10.1016/j.reuma.2014.02.010. ISSN: 1885-1398. PMID: 24913965 [Consulta: 31 maig 2022].
- ↑ Hov, JR; Boberg, KM; Karlsen, TH «Autoantibodies in primary sclerosing cholangitis» (en anglès). World J Gastroenterol, 2008 Jun 28; 14 (24), pp: 3781-3791. DOI: 10.3748/wjg.14.3781. PMC: 2721433. PMID: 18609700 [Consulta: 19 maig 2019].
- ↑ Trivedi, PJ; Hubscher, SG; Heneghan, M; Gleeson, D; Hirschfield, GM «Grand round: Autoimmune hepatitis» (en anglès). J Hepatol, 2019 Abr; 70 (4), pp: 773-784. DOI: 10.1016/j.jhep.2018.11.006. ISSN: 1600-0641. PMID: 30465775 [Consulta: 31 maig 2022].
- ↑ Cancado, EL; Abrantes-Lemos, CP; Terrabuio, DR «The importance of autoantibody detection in autoimmune hepatitis» (en anglès). Front Immunol, 2015 Maig 13; 6, pp: 222. DOI: 10.3389/fimmu.2015.00222. PMC: 4429613. PMID: 26029208 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Rodrigo, L «Celiac disease» (en anglès). World J Gastroenterol, 2006 Nov 7; 12 (41), pp: 6585-6593. DOI: 10.3748/wjg.v12.i41.6585. PMC: 4125661. PMID: 17075969 [Consulta: 28 març 2025].
- ↑ Troncone, R; Discepolo, V «Celiac Disease and Autoimmunity» (en anglès). J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2014 Jul; 59 (Supl 1), pp: S9-S11. DOI: 10.1097/01.mpg.0000450394.30780.ea. ISSN: 1536-4801. PMID: 24979198 [Consulta: 20 abril 2019].
- ↑ DeBiase, JM; Avasthi, D «Hashimoto's Encephalopathy: A Case Report and Literature Review of an Encephalopathy With Many Names» (en anglès). Cureus, 2020 Ag 7; 12 (8), pp: e9601. DOI: 10.7759/cureus.9601. PMC: 7478448. PMID: 32923205 [Consulta: 5 juliol 2022].
- ↑ Chaudhuri, J; Mukherjee, A; Chakravarty, A «Hashimoto's Encephalopathy: Case Series and Literature Review» (en anglès). Curr Neurol Neurosci Rep, 2023 Abr; 23 (4), pp: 167-175. DOI: 10.1007/s11910-023-01255-5. PMC: 9972331. PMID: 36853554 [Consulta: 20 abril 2025].
- ↑ Abide, Z; Sif Nasr, K; Kaddouri, S; Edderai, M; et al «Bickerstaff brainstem encephalitis: A case report» (en anglès). Radiol Case Rep, 2023 Jun 1; 18 (8), pp: 2704-2706. DOI: 10.1016/j.radcr.2023.04.038. PMC: 10250568. PMID: 37304311 [Consulta: 12 març 2025].
- ↑ Joo, H; Lee, CS; Joe, S; Han, J; et al «Bickerstaff's brainstem encephalitis: a rare case of neurologic complication in Ulcerative Colitis» (en anglès). BMC Neurol, 2023 Oct 26; 23 (1), pp: 386. DOI: 10.1186/s12883-023-03430-0. PMC: 37884876. PMID: 37884876 [Consulta: 26 abril 2025].
- ↑ Llorente Ayuso, L; Torres Rubio, P; Beijinho do Rosário, RF; Giganto Arroyo, ML; Sierra-Hidalgo F «Bickerstaff encephalitis after COVID-19» (en anglès). J Neurol, 2021 Jun; 268 (6), pp: 2035-2037. DOI: 10.1007/s00415-020-10201-1. PMC: 7471525. PMID: 32880723 [Consulta: 26 abril 2025].
- ↑ Dumas, G; Prendki, V; Haroche, J; Amoura, Z; Cacoub, P; Galicier, L; Meyer, O; Rapp, C; Deligny, C; Godeau, B; Aslangul, E; et al «Kikuchi-Fujimoto disease: retrospective study of 91 cases and review of the literature» (en anglès). Medicine (Baltimore), 2014 Nov; 93 (24), pp: 372-382. ISSN: 1536-5964. PMC: 4602439. PMID: 25500707 [Consulta: 28 març 2025].
- ↑ Punukollu, M; Mushet, N; Linney, M; Hennessy, C; Morton, M «Neuropsychiatric manifestations of Sydenham's chorea: a systematic review» (en anglès). Dev Med Child Neurol, 2016 Gen; 58 (1), pp: 16-28. DOI: 10.1111/dmcn.12786. ISSN: 1469-8749. PMID: 25926089 [Consulta: 22 març 2025].
- ↑ Wingfield, T; McHugh, C; Vas, A; Richardson, A; Wilkins, E; et al «Autoimmune limbic encephalitis» (en anglès). Clin Med (Lond), 2012 Feb; 12 (1), pp: 96. DOI: 10.7861/clinmedicine.12-1-96. PMC: 4953438. PMID: 22372239 [Consulta: 15 març 2025].
- ↑ Ding, JB; Dongas, J; Hu, K; Ding, M «Autoimmune Limbic Encephalitis: A Review of Clinicoradiological Features and the Challenges of Diagnosis» (en anglès). Cureus, 2021 Ag 28; 13 (8), pp: e17529. DOI: 10.7759/cureus.17529. PMC: 8476324. PMID: 34603897 [Consulta: 21 abril 2025].
- ↑ Vakil, N «Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria» (en castellà). Manuales MSD (versión profesional). Merck Sharp & Dohme Corp, 2016; Des (rev), pàgs: 3 [Consulta: 15 abril 2019].
- ↑ Arazi, A; Rao, DA; Berthier, CC; Davidson, A; Liu,Y; Hoover, PJ; Chicoine, A; Eisenhaure, TM; Jonsson, AH; Li, S; Lieb, DJ; Zhang, F; Slowikowski, K; Browne, EP; Noma, A; Sutherby, D; Smilek, DE; et al «The immune cell landscape in kidneys of patients with lupus nephritis» (en anglès). Nat Immunol, 2019 Jul; 20 (7), pp: 902-914. DOI: 10.1038/s41590-019-0398-x. PMC: 6726437. PMID: 31209404 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Lahner, E; Annibale, B «Pernicious anemia: New insights from a gastroenterological point of view» (en anglès). World J Gastroenterol, 2009 Nov 7; 15 (41), pp: 5121-5128. DOI: 10.3748/wjg.15.5121. PMC: 2773890. PMID: 19891010 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Ammouri, W; Harmouche, H; Khibri, H; Benkirane, S; Azlarab, M; Mezalek Tazi, Z; et al «Pernicious Anaemia: Mechanisms, Diagnosis, and Management» (en anglès). EMJ Hematol, 2020 Gen; 1 (1), pp: 71-80. DOI: 10.33590/emjhematolu/19-00187. ISSN: 2053-6631 [Consulta: 18 març 2025].
- ↑ Jian, L; Weng, EH; Wee, C «Case Series of Pancytopenia Secondary to Pernicious Anemia» (en anglès). Borneo J Med Sci, 2019 Maig; 13 (2), pp: 55–59. DOI: 10.51200/bjms.v0i0.1274. ISSN: 2710-7353 [Consulta: 18 març 2025].
- ↑ Yeruva, SL; Manchandani, RP; Oneal, P «Pernicious Anemia with Autoimmune Hemolytic Anemia: A Case Report and Literature Review» (en anglès). Case Reports in Hematology, 2016 Jul; 2016, pp: 7231503. DOI: 10.1155/2016/7231503. PMC: 4983393. PMID: 27559485 [Consulta: 14 maig 2019].
- ↑ Faierstein, K; Shilo, N; Levartovsky, A; Raphael, R; Givon, A; et al «Autoimmune Neutropenia Associated With HHV-6 Virus Infection: A Case Report» (en anglès). Front Immunol, 2022 Maig 9; 13, pp: 880016. DOI: 10.3389/fimmu.2022.880016. PMC: 9124847. PMID: 35615353 [Consulta: 31 març 2025].
- ↑ Gu, Y; Xu, H; Tang, D «Mechanisms of Primary Membranous Nephropathy» (en anglès). Biomolecules, 2021 Mar 30; 11 (4), pp: 513. DOI: 10.3390/biom11040513. PMC: 8065962. PMID: 33808418 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Petzold, A; Fraser, CL; Abegg, M; Alroughani, R; Alshowaeir, D; Alvarenga, R; Andris, C; Asgari, N; Barnett, Y; Battistella, R; Behbehani, R; Berger, T; Bikbov, MM; Biotti, D; Biousse, V; et al «Diagnosis and classification of optic neuritis» (en anglès). Lancet Neurol, 2022 Des; 21 (12), pp: 1120-1134. DOI: 10.1016/S1474-4422(22)00200-9. ISSN: 1474-4422. PMID: 36179757 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Bahn, RS «Graves' ophthalmopathy» (en anglès). N Engl J Med, 2010 Feb 25; 362 (8), pp: 726-738. DOI: 10.1056/NEJMra0905750. PMC: 3902010. PMID: 20181974 [Consulta: 12 març 2025].
- ↑ Łacheta, D; Miśkiewicz, P; Głuszko, A; Nowicka, G; et al «Immunological Aspects of Graves' Ophthalmopathy» (en anglès). Biomed Res Int, 2019 Nov 12; 2019, pp: 7453260. DOI: 10.1155/2019/7453260. PMC: 6875285. PMID: 31781640 [Consulta: 19 abril 2025].
- ↑ Grange L; Dalal, M; Nussenblatt, RB; Sen, HN «Autoimmune retinopathy» (en anglès). Am J Ophthalmol, 2014 Feb; 157 (2), pp: 266-272.e1. DOI: 10.1016/j.ajo.2013.09.019. PMC: 3946999. PMID: 24315290 [Consulta: 28 març 2025].
- ↑ Stan, C; Diaconu, E; Hopirca, L; Petra, N; Rednic, A «Ocular cicatricial pemphigoid» (en anglès). Rom J Ophthalmol, 2020 Abr-Jun; 64 (2), pp: 226-230. ISSN: 2457-4325. PMC: 7339695. PMID: 32685792 [Consulta: 14 març 2025].
- ↑ Przeździecka-Dołyk, J; Węgrzyn, A; Turno-Kręcicka, A; Misiuk-Hojło, M «Immunopathogenic Background of Pars Planitis» (en anglès). Arch Immunol Ther Exp (Warsz), 2016 Abr; 64 (2), pp: 127-137. DOI: 10.1007/s00005-015-0361-y. PMC: 4805694. PMID: 26438050 [Consulta: 13 març 2025].
- ↑ Wolff, ASB; Kucuka, I; Oftedal, BE «Autoimmune primary adrenal insufficiency -current diagnostic approaches and future perspectives» (en anglès). Front Endocrinol (Lausanne), 2023 Nov 10; 14, pp: 1285901. DOI: 10.3389/fendo.2023.1285901. PMC: 10667925. PMID: 38027140 [Consulta: 15 març 2025].
- ↑ Kawasaki, E «Type 1 diabetes and autoimmunity» (en anglès). Clin Pediatr Endocrinol, 2014 Oct; 23 (4), pp: 99-105. DOI: 10.1297/cpe.23.99. PMC: 4219937. PMID: 25374439 [Consulta: 23 maig 2022].
- ↑ Sato, S; Oka, M; Noguchi, Y; Soda, H; Tsurutani, J; Nakamura, Y; Kitazaki, T; Mizuta, Y; Takeshima, F; et al «Autoimmunity to heat shock protein 40 in ulcerative colitis» (en anglès). Journal of International Medical Research, 2004 Mar-Abr; 32 (2), pp: 141-148. DOI: 10.1177/147323000403200206. ISSN: 1473-2300. PMID: 15080017 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Carapetis, JR; Beaton, A; Cunningham, MW; Guilherme, L; Karthikeyan, G; Mayosi, BM; Sable, C; Steer, A; et al «Acute rheumatic fever and rheumatic heart disease» (en anglès). Nat Rev Dis Primers, 2016 Gen 14; 2, pp: 15084. DOI: 10.1038/nrdp.2015.84. PMC: 5810582. PMID: 27188830 [Consulta: 18 març 2025].
- ↑ Thomas, EA; Kadyan, RS «Alopecia areata and autoimmunity: a clinical study» (en anglès). Indian J Dermatol, 2008; 53 (2), pp: 70-74. DOI: 10.4103/0019-5154.41650. PMC: 2763714. PMID: 19881991 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Rybak-d'Obyrn, J; Placek, W «Etiopathogenesis of dermatitis herpetiformis» (en anglès). Postepy Dermatol Alergol, 2022 Feb; 39 (1), pp: 1-6. DOI: 10.5114/ada.2020.101637. PMC: 8953893. PMID: 35369614 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Xiao, A; Sathe, NC; Tsuchiya, A «Epidermolysis Bullosa Acquisita» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2023 Oct 29; NBK554512 (rev), pàgs: 11. PMID: 32119399 [Consulta: 13 març 2025].
- ↑ Siviero do Vale, EC; Campos Garcia, L «Cutaneous lupus erythematosus: a review of etiopathogenic, clinical, diagnostic and therapeutic aspects» (en anglès). An Bras Dermatol, 2023 Maig-Jun; 98 (3), pp: 355-372. DOI: 10.1016/j.abd.2022.09.005. PMC: 10173173. PMID: 36868923 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Kasperkiewicz, M; Ellebrecht CT; Takahashi, H; Yamagami, J; Zillikens, D; et al «Pemphigus» (en anglès). Nat Rev Dis Primers, 2017 Maig 11; 3, pp: 17026. DOI: 10.1038/nrdp.2017.26. PMC: 5901732. PMID: 28492232 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Chernyavsky, AI; Arredondo, J; Kitajima, Y; Sato-Nagai, M; Grando, SA «Desmoglein Versus Non-desmoglein Signaling in Pemphigus Acantholysis» (en anglès). J Biol Chem, 2007 Maig 4; 282 (18), pp: 13804-13812. DOI: 10.1074/jbc.M611365200. ISSN: 1083-351X. PMID: 17344213 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Huilaja, L; Mäkikallio, K; Tasanen, K «Gestational pemphigoid» (en anglès). Orphanet J Rare Dis, 2014 Set 2; 9, pp: 136. DOI: 10.1186/s13023-014-0136-2. PMC: 4154519. PMID: 25178359 [Consulta: 13 març 2025].
- ↑ Kim, JH; Kim, SC «Paraneoplastic Pemphigus: Paraneoplastic Autoimmune Disease of the Skin and Mucosa» (en anglès). Front Immunol, 2019 Jun 4; 10, pp: 1259. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01259. PMC: 6558011. PMID: 31214197 [Consulta: 23 març 2025].
- ↑ Moro, M; Fania, L; Sinagra, JLM; Salemme, A; Di Zenzo, G «Bullous Pemphigoid: Trigger and Predisposing Factors» (en anglès). Biomolecules, 2020 Oct 10; 10 (10), pp: 1432. DOI: 10.3390/biom10101432. PMC: 7600534. PMID: 33050407 [Consulta: 15 març 2025].
- ↑ Miyamoto, D; Giuli Santi, C; Aoki, V; Wakisaka Maruta, C «Bullous pemphigoid» (en anglès). An Bras Dermatol, 2019 Mar-Abr; 94 (2), pp: 133-146. DOI: 10.1590/abd1806-4841.20199007. PMC: 6486083. PMID: 31090818 [Consulta: 21 abril 2025].
- ↑ Liu, Y; Li, L; Xia, Y «BP180 Is Critical in the Autoimmunity of Bullous Pemphigoid» (en anglès). Front Immunol, 2017 Des 8; 8, pp: 1752. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01752. PMC: 5727044. PMID: 29276517 [Consulta: 21 abril 2025].
- ↑ Shin, L; Gardner 2nd, JT; Dao Jr, H «Updates in the Diagnosis and Management of Linear IgA Disease: A Systematic Review» (en anglès). Medicina (Kaunas), 2021 Ag 12; 57 (8), pp: 818. DOI: 10.3390/medicina57080818. PMC: 8400507. PMID: 34441024 [Consulta: 18 març 2025].
- ↑ Prinz, JC «Autoimmune aspects of psoriasis: Heritability and autoantigens» (en anglès). Autoimmun Rev, 2017 Set; 16 (9), pp: 970-979. DOI: 10.1016/j.autrev.2017.07.011. ISSN: 1568-9972. PMID: 28705779 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Hamid, KM; Bitsue, ZK; Mirshafiey, A «Autoantibodies Profile in Vitiligo» (en anglès). Pigmentary Disorders, 2015 Maig; 2, pp: 187. DOI: 10.4172/2376-0427.1000187. ISSN: 2376-0427 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Bergqvist, C; Ezzedine, K «Vitiligo: A Review» (en anglès). Dermatology, 2020; 236 (6), pp: 571-592. DOI: 10.1159/000506103. ISSN: 1421-9832. PMID: 32155629 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Abbas, L; Joseph, A; Kunzler, E; Jacobe, HT «Morphea: progress to date and the road ahead» (en anglès). Ann Transl Med, 2021 Mar; 9 (5), pp: 437. DOI: 10.21037/atm-20-6222. PMC: 8033330. PMID: 33842658 [Consulta: 20 juny 2022].
- ↑ Penmetsa, GK; Sapra, A «Morphea» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2023 Ag 7; NBK559010 (rev), pàgs: 7. PMID: 32644436 [Consulta: 20 abril 2025].
- ↑ Khatri, S; Torok, KS; Mirizio, E: Liu, C; Astakhova, K «Autoantibodies in Morphea: An Update» (en anglès). Front Immunol, 2019 Jul 9; 10, pp: 1487. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01487. PMC: 6634257. PMID: 31354701 [Consulta: 20 abril 2025].
- ↑ Imstepf, V; Cazzaniga, S; Beltraminelli, H; Borradori, L; Feldmeyer, L «Brunsting-Perry pemphigoid: A retrospective case series of a frequently unrecognized condition» (en anglès). J Am Acad Dermatol, 2021 Nov; 85 (5), pp: 1324-1326. DOI: 10.1016/j.jaad.2020.10.029. ISSN: 1097-6787. PMID: 33096131 [Consulta: 28 juny 2022].
- ↑ Chen, M; Ge, S; Driscoll, M «Brunsting-Perry pemphigoid: case report and review of current management» (en anglès). Int J Womens Dermatol, 2025 Gen 14; 11 (1), pp: e193. ISSN: 2352-6475. PMC: 11732643. PMID: 39816669 [Consulta: 22 abril 2025].
- ↑ Chandan, N; Juhl, ME; Tsoukas, MM «Brunsting-Perry pemphigoid: a case with antigen identification» (en anglès). Int J Dermatol, 2018 Jul; 57 (7), pp: e41-e43. DOI: 10.1111/ijd.14019. ISSN: 1365-4632. PMID: 29682738 [Consulta: 23 abril 2025].
- ↑ Asfour, L; Chong, H; Mee, J; Groves, R; Singh, M «Epidermolysis Bullosa Acquisita (Brunsting-Perry Pemphigoid Variant) Localized to the Face and Diagnosed With Antigen Identification Using Skin Deficient in Type VII Collagen» (en anglès). Am J Dermatopathol, 2017 Jul; 39 (7), pp: e90-e96. DOI: 10.1097/DAD.0000000000000829. ISSN: 1533-0311. PMID: 28452792 [Consulta: 23 abril 2025].
- ↑ Shigemoto, K «Myasthenia gravis induced by autoantibodies against MuSK» (en anglès). Acta Myologica, 2007 Des; 26 (3), pp: 185-191. ISSN: 1128-2460. PMC: 2949310. PMID: 18646570 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ UniProt «Low-density lipoprotein receptor-related protein 4» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2019 Feb 13; O75096 (LRP4_HUMAN) (rev), pàgs: 17 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Bacchi, S; Kramer, P; Chalk, C «Autoantibodies to Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 4 in Double Seronegative Myasthenia Gravis: A Systematic Review» (en anglès). Can J Neurol Sci, 2018 Gen; 45 (1), pp: 62-67. DOI: 10.1017/cjn.2017.253. ISSN: 0317-1671. PMID: 29334041 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Ajjan, RA; Weetman, AP «The Pathogenesis of Hashimoto's Thyroiditis: Further Developments in our Understanding» (en anglès). Horm Metab Res, 2015 Sep; 47 (10), pp: 702-710. DOI: 10.1055/s-0035-1548832. ISSN: 1439-4286. PMID: 26361257 [Consulta: 25 maig 2022].
- ↑ Kim, J «Myxedema» (en anglès). N Engl J Med, 2015 Feb 19; 372 (8), pp: 764. DOI: 10.1056/NEJMicm1403210. ISSN: 1533-4406. PMID: 25693016 [Consulta: 14 abril 2019].
- ↑ Kurnaz, E; Savaş-Erdeve, S; Keskin, M; Doğan, V; et al «A case with atrophic autoimmune thyroiditis-related hypothyroidism causing multisystem involvement in early childhood» (en anglès). Turk J Pediatr, 2016; 58 (4), pp: 446-451. DOI: 10.24953/turkjped.2016.04.019. ISSN: 2791-6421. PMID: 28276223 [Consulta: 14 abril 2019].
- ↑ Argatska, AB; Nonchev, BI «Postpartum thyroiditis» (en anglès). Folia Medica (Plovdiv), 2014 Jul-Set; 56 (3), pp: 145-151. DOI: 10.2478/folmed-2014-0021. ISSN: 1314-2143. PMID: 25434070 [Consulta: 25 maig 2022].
- ↑ Benvenga, S «Targeted Antenatal Screening for Predicting Postpartum Thyroiditis and Its Evolution Into Permanent Hypothyroidism» (en anglès). Front Endocrinol (Lausanne), 2020 Abr 17; 11, pp: 220. DOI: 10.3389/fendo.2020.00220. PMC: 7180182. PMID: 32362873 [Consulta: 25 maig 2022].
- ↑ Nauman, J «Etiopathogenesis of Graves-Basedow disease; where we are and where we are going» (en anglès). Thyroid Res, 2013 Abr; 6 (Supl 2), pp: A43. DOI: 10.1186/1756-6614-6-S2-A43. ISSN: 1756-6614. PMC: 3618065 [Consulta: 10 maig 2019].
- ↑ Mercado, C; Perez-Rueda, M «An Atypical Case of Miller Fisher Syndrome with Multiple Autoimmunity» (en anglès). Neuroophthalmology, 2021 Maig 19; 46 (2), pp: 122-125. DOI: 10.1080/01658107.2021.1916045. PMC: 8903788. PMID: 35273417 [Consulta: 24 maig 2022].
- ↑ Noioso, CM; Bevilacqua, L; Maria Acerra, GM; Della Valle, P; Serio, M; Vinciguerra, C; Piscosquito, G; et al «Miller Fisher syndrome: an updated narrative review» (en anglès). Front Neurol, 2023 Ag 24; 14, pp: 1250774. DOI: 10.3389/fneur.2023.1250774. PMC: 10484709. PMID: 37693761 [Consulta: 20 abril 2025].
- ↑ Rakocevic, G; Floeter, MK «Autoimmune stiff person syndrome and related myelopathies: understanding of electrophysiological and immunological processes» (en anglès). Muscle Nerve, 2012 Maig; 45 (5), pp: 623-634. DOI: 10.1002/mus.23234. PMC: 3335758. PMID: 22499087 [Consulta: 14 març 2025].
- ↑ Shree, R; Goyal, MK; Venugopalan, VY; Modi, M; Pandit, AK; et al «Morvan's syndrome: An underdiagnosed entity. A short review» (en anglès). Neurol India, 2018 Nov-Dec; 66 (6), pp: 1805-1807. DOI: 10.4103/0028-3886.246272. ISSN: 1998-4022. PMID: 30504585 [Consulta: 14 març 2025].
- ↑ Ramalho, AR; Abreu Fernandes, J; Magalhães, JT; Rocha, MJ; Cunha, G; et al «Morvan's Syndrome: The Importance of Knowing Different Risk-Associated Phenotypes and Antibodies in Identifying the Correct Underlying Tumor» (en anglès). Cureus, 2023 Gen 16; 15 (1), pp: e33841. DOI: 10.7759/cureus.33841. PMC: 9931382. PMID: 36819439 [Consulta: 20 abril 2025].
- ↑ Martín Gurpegui, JL «Canalopatía de base autoinmune» (en castellà). A: Trastornos hereditarios y del desarrollo del sistema nervioso, Canalopatias. NeuroWikia, 2011; Feb 19, pàgs: 2 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Gilhus, NE «Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome; Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy» (en anglès). Autoimmune Dis, 2011 Set; 2011, pp: 973808. Arxivat de l'original el 21 d'abril 2019. DOI: 10.4061/2011/973808. ISSN: 2090-0430. PMC: 3182560 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Chu, XK; Chan, CC «Sympathetic ophthalmia: to the twenty-first century and beyond» (en anglès). J Ophthalmic Inflamm Infect, 2013 Jun 1; 3 (1), pp: 49. DOI: 10.1186/1869-5760-3-49. PMC: 3679835. PMID: 23724856 [Consulta: 31 maig 2022].
- ↑ Rubio-Lauren, FE; Chávez-Martín, JA; Montero-De Anda, AK; González-Madrigal, PM «Oftalmía simpática: a propósito de un caso» (en castellà). Rev Med MD, 2017 Nov; 9 (1), pp: 89-94. ISSN: 2007-2953 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Dalakas, MC «Pathophysiology of autoimmune polyneuropathies» (en anglès). Presse Médicale (Paris), 2013 Jun;42 (6 Pt 2), pp: e181-e192. DOI: 10.1016/j.lpm.2013.01.058. ISSN: 0755-4982. PMID: 23642299 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Coopamah, MD; Garvey, MB; Freedman, J; Semple; JW «Cellular immune mechanisms in autoimmune thrombocytopenic purpura: An Update» (en anglès). Transfus Med Rev, 2003 Gen; 17 (1), pp: 69-80. DOI: 10.1053/tmrv.2003.50004. ISSN: 0887-7963. PMID: 12522773 [Consulta: 25 abril 2019].
- ↑ Tsokos, GC «Autoimmunity and organ damage in systemic lupus erythematosus» (en anglès). Nat Immunol, 2020 Jun; 21 (6), pp: 605-614. DOI: 10.1038/s41590-020-0677-6. PMC: 8135909. PMID: 32367037 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Sun, W; Fu, C; Jin, X; Lei, C; Zhu, X «Neonatal lupus erythematosus: an acquired autoimmune disease to be taken seriously» (en anglès). Ann Med, 2025 Mar 11; 57 (1), pp: 2476049. DOI: 10.1080/07853890.2025.2476049. PMC: 11899241. PMID: 40066690 [Consulta: 8 abril 2025].
- ↑ Scherer, HU; Häupl, T; Burmester, GR «The etiology of rheumatoid arthritis» (en anglès). J Autoimmun, 2020 Jun; 110:, pp: 102400. DOI: 10.1016/j.jaut.2019.102400. ISSN: 1095-9157. PMID: 31980337 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Wegscheider, C; Ferincz, V; Schöls, K; Maieron, A «Felty's syndrome» (en anglès). Front Med (Lausanne), 2023 Oct 17; 10, pp: 1238405. DOI: 10.3389/fmed.2023.1238405. PMC: 10619942. PMID: 37920595 [Consulta: 31 març 2025].
- ↑ Proc, K; Madej, M; Wiland, P; Sebastian, A «Biological treatment in Felty's syndrome with profound neutropenia» (en anglès). Reumatologia, 2023; 61 (3), pp: 213-218. DOI: 10.5114/reum/167472. PMC: 10373170. PMID: 37522143 [Consulta: 11 abril 2025].
- ↑ Martorana, D; Márquez, A; Carmona, FD; Bonatti, F; Adorni, A; Urban, ML; Maritati, F; et al «A large-scale genetic analysis reveals an autoimmune origin of idiopathic retroperitoneal fibrosis» (en anglès). J Allergy Clin Immunol, 2018 Nov; 142 (5), pp: 1662-1665. DOI: 10.1016/j.jaci.2018.06.045. ISSN: 1097-6825. PMID: 30081155 [Consulta: 7 juny 2022].
- ↑ Rizzi, L; Sabbà, C; Suppressa, P «Sarcoidosis and autoimmunity: In the depth of a complex relationship» (en anglès). Front Med (Lausanne), 2022 Set 6; 9, pp: 991394. DOI: 10.3389/fmed.2022.991394. PMC: 9485866. PMID: 36148452 [Consulta: 11 març 2025].
- ↑ Knight, JS; Kanthi, Y «Mechanisms of immunothrombosis and vasculopathy in antiphospholipid syndrome» (en anglès). Semin Immunopathol, 2022 Maig; 44 (3), pp: 347-362. DOI: 10.1007/s00281-022-00916-w. PMC: 8816310. PMID: 35122116 [Consulta: 19 març 2025].
- ↑ Zanframundo, G; Faghihi-Kashani, S; Scirè, CA; Bonella, F; Corte, TJ; Doyle, TJ; Fiorentino, D; Gonzalez-Gay, MA; Hudson, M; Kuwana, M; et al «Defining anti-synthetase syndrome: a systematic literature review» (en anglès). Clin Exp Rheumatol, 2022 Feb; 40 (2), pp: 309-319. DOI: 10.55563/clinexprheumatol/8xj0b9. PMC: 10411341. PMID: 35225224 [Consulta: 25 març 2025].
- ↑ Sarmiento-Monroy, JC; Mantilla, RD; Rojas-Villarraga, A; Anaya, JM «Sjögren's syndrome» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 28 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459485, pàgs: 49 [Consulta: 10 maig 2019].
- ↑ Crow, YJ «Aicardi-Goutières Syndrome» (en anglès). GeneReviews® [Internet] (Adam MP, Feldman J, Mirzaa GM, Pagon RA, et al; Eds.) University of Washington, Seattle, 2016 Nov 22; NBK1475 (rev), pàgs: 29. PMID: 20301648 [Consulta: 23 abril 2025].
- ↑ Lee-Kirsch, MA; Wolf, C; Günther, C «Aicardi-Goutières syndrome: a model disease for systemic autoimmunity» (en anglès). Clin Exp Immunol, 2014 Gen; 175 (1), pp: 17-24. DOI: 10.1111/cei.12160. PMC: 3898550. PMID: 23786362 [Consulta: 3 abril 2025].
- ↑ Mendes Lavezzo, M; Mayumi Sakata, V; Morita, C; Caso Rodriguez, EE; et al «Vogt-Koyanagi-Harada disease: review of a rare autoimmune disease targeting antigens of melanocytes» (en anglès). Orphanet J Rare Dis, 2016 Mar 24; 11, pp: 29. DOI: 10.1186/s13023-016-0412-4. PMC: 4806431. PMID: 27008848 [Consulta: 12 març 2025].
- ↑ Husebye, ES; Anderson, MS; Kämpe, O «Autoimmune Polyendocrine Syndromes» (en anglès). N Engl J Med, 2018 Mar 22; 378 (12), pp: 1132-1141. DOI: 10.1056/NEJMra1713301. PMC: 6007870. PMID: 29562162 [Consulta: 15 març 2025].
- ↑ Tong, B; Liu, X; Xiao, J; Su, G «Immunopathogenesis of Behcet's Disease» (en anglès). Front Immunol, 2019 Mar 29; 10, pp: 665. DOI: 10.3389/fimmu.2019.00665. PMC: 6449449. PMID: 30984205 [Consulta: 15 març 2025].
- ↑ Cappellani, D; Macchia, E; Falorni, A; Marchetti, P «Insulin Autoimmune Syndrome (Hirata Disease): A Comprehensive Review Fifty Years After Its First Description» (en anglès). Diabetes Metab Syndr Obes, 2020 Abr 1; 13, pp: 963-978. DOI: 10.2147/DMSO.S219438. PMC: 7136665. PMID: 32308449 [Consulta: 25 març 2025].
- ↑ Odah, AB; Awashra, A; Sawaftah, Z; Sawafta, A; et al «Mixed connective tissue disease: A case of aggressive progression and multisystem involvement» (en anglès). Radiol Case Rep, 2024 Oct 31; 20 (1), pp: 488-491. DOI: 10.1016/j.radcr.2024.09.148. PMC: 11669101. PMID: 39555179 [Consulta: 2 abril 2025].
- ↑ Adigun, R; Goyal, A; Hariz, A «Systemic Sclerosis» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2022 Maig 8; NBK430875 (rev), pàgs: 18. PMID: 28613625 [Consulta: 20 juny 2022].
- ↑ Hachulla, E «Síndrome CREST» (en castellà). Orphanet, 2010 Jul; ORPHA:90290 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Aggarwal, R; Lucas, M; Fertig, N; Oddis, CV; Medsger Jr, TA «Anti-U3 RNP autoantibodies in systemic sclerosis» (en anglès). Arthritis Rheum, 2009 Abr; 60 (4), pp: 1112-1118. DOI: 10.1002/art.24409. ISSN: 1529-0131. PMID: 19333934 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Coral-Alvarado, PX; Méndez-Patarroyo, PA; Quintana-López, G «Systemic sclerosis» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 35 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459435, pàgs: 13 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Mammen, AL «Autoimmune Myopathies» (en anglès). Continuum (Minneapolis, Minn). American Academy of Neurology, 2016 Des; 22 (6, Muscle and Neuromuscular Junction Disorders), pp: 1852-1870. DOI: 10.1212/01.CON.0000511070.50715.ab. PMC: 5898966. PMID: 27922497 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Hall, JC; Casciola-Rosen, L; Samedy, LA; Werner, J; Owoyemi, K; et al «Anti-melanoma differentiation-associated protein 5-associated dermatomyositis: expanding the clinical spectrum» (en anglès). Arthritis Care Res (Hoboken), 2013 Ag; 65 (8), pp: 1307-1315. DOI: 10.1002/acr.21992. PMC: 3689861. PMID: 23436757 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Seetharaman, M «Polymyositis (Etiology)» (en anglès). Medscape. WebMD LLC, 2018; Feb 12 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Greco, A; Gallo, A; Fusconi, M; Magliulo, G; Turchetta, R; Marinelli, C; Macri, GF; et al «Cogan's syndrome: an autoimmune inner ear disease» (en anglès). Autoimmun Rev, 2013 Gen; 12 (3), pp: 396-400. DOI: 10.1016/j.autrev.2012.07.012. ISSN: 1568-9972. PMID: 22846458 [Consulta: 23 març 2025].
- ↑ Soltani, ZE; Rahmani, F; Rezaei, N «Autoimmunity and cytokines in Guillain-Barré syndrome revisited: review of pathomechanisms with an eye on therapeutic options» (en anglès). Eur Cytokine Netw, 2019 Mar 1; 30 (1), pp: 1-14. DOI: 10.1684/ecn.2019.0424. ISSN: 1148-5493. PMID: 31074417 [Consulta: 23 maig 2022].
- ↑ Bustamante, JG; Goyal, A; Singhal, M «Antiphospholipid Syndrome» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2021 Jul 4; NBK430980 (rev), pàgs: 11. PMID: 28613698 [Consulta: 14 juny 2022].
- ↑ García-Carrasco, M; Escárcega, RO; Mendoza-Pinto, C; Zamora-Ustaran, A; Etchegaray-Morales, I; et al «Preventing death in the catastrophic antiphospholipid (Asherson) syndrome» (en anglès). Isr Med Assoc J, 2007 Ag; 9 (8), pp: 628-629. ISSN: 1565-1088. PMID: 17877077 [Consulta: 14 juny 2022].
- ↑ Cusick, MF; Libbey, JE; Fujinami, RS «Multiple sclerosis: autoimmunity and viruses» (en anglès). Curr Opin Rheumatol, 2013 Jul; 25 (4), pp: 496-501. DOI: 10.1097/BOR.0b013e328362004d. PMC: 4406397. PMID: 23656710 [Consulta: 23 maig 2022].
- ↑ Pandit, L «Neuromyelitis òptica spectrum disorders: An update» (en anglès). Ann Indian Acad Neurol, 2015 Set; 18 (Supl 1), pp: S11-S15. DOI: 10.4103/0972-2327.164816. PMC: 4604691. PMID: 26538842 [Consulta: 16 abril 2019].
- ↑ Colden, MA; Kumar, S; Munkhbileg, B; Babushok, DV «Insights Into the Emergence of Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria» (en anglès). Front Immunol, 2022 Gen 28; 12, pp: 830172. DOI: 10.3389/fimmu.2021.830172. ISSN: 1664-3224. PMID: 35154088 [Consulta: 7 juny 2022].
- ↑ Greco, A; Rizzo. MI; De Virgilio, A; Gallo A; Fusconi, M; Pagliuca, G; Martellucci, S; Turchetta, R; et al «Goodpasture's syndrome: a clinical update» (en anglès). Autoimmun Rev, 2015 Mar; 14 (3), pp: 246-253. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.11.006. ISSN: 1568-9972. PMID: 25462583 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Liang, Y; Sarkar, MK; Tsoi, LC; Gudjonsson, JE «Psoriasis: a mixed autoimmune and autoinflammatory disease» (en anglès). Curr Opin Immunol, 2017 Des; 49, pp: 1-8. DOI: 10.1016/j.coi.2017.07.007. PMC: 5705427. PMID: 28738209 [Consulta: 11 maig 2019].
- ↑ Emmungil, H; İlgen, U; Direskeneli, RH «Autoimmunity in psoriatic arthritis: pathophysiological and clinical aspects» (en anglès). Turk J Med Sci, 2021 Ag 30; 51 (4), pp: 1601-1614. DOI: 10.3906/sag-2011-235. PMC: 8569784. PMID: 33581710 [Consulta: 5 juny 2022].
- ↑ Martínez-Morillo, M; Grados, D; Naranjo-Hans, D; Mateo, L; Holgado, S; Olivé, A «Granulomatosis con poliangeítis (Wegener). Descripción de 15 casos» (en castellà). Reumatología Clínica, 2012 Gen-Feb; 8 (1), pp: 15-19. DOI: 10.1016/j.reuma.2011.04.009. ISSN: 1885-1398. PMID: 22089070 [Consulta: 16 abril 2019].
Bibliografia
[modifica]- Viswanath, Deepak. Understanding Autoimmune Diseases-A Review (en anglès). OSR-JDMS, 2013 Maig-Jun; 6 (6), pp: 8-15. ISSN 2279-0853 [Consulta: 18 abril 2019].
- Anchundia Reyes, Lincoln D.; Barcia Guerrero, Gaitán A. Algunas apreciaciones sobre las enfermedades autoinmunes (en castellà). Dom Cien, 2016 Des, 2 (núm. esp.), pp: 3-14. ISSN 2477-8818 [Consulta: 18 abril 2019].
- Johnson, Tory P.; Tyagi, Richa; Lee, Paul R.; Lee, Myoung-Hwa; et al. Nodding syndrome may be an autoimmune reaction to the parasitic worm Onchocerca volvulus (en anglès). Sci Transl Med, 2017 Feb 15; 9 (377), pp: eaaf6953. PMID: 28202777. DOI 10.1126/scitranslmed.aaf6953 [Consulta: 5 juny 2022].
- Wójcik, Piotr; Gęgotek, Agnieszka; Neven, Žarković; Skrzydlewska, Elżbieta. Oxidative Stress and Lipid Mediators Modulate Immune Cell Functions in Autoimmune Diseases (en anglès). Int J Mol Sci, 2021 Gen 13; 22 (2), pp: 723. PMID: 33450863. DOI 10.3390/ijms22020723 [Consulta: 24 maig 2022].
- Alexander, Tobias; Greco, Raffaella. Hematopoietic stem cell transplantation and cellular therapies for autoimmune diseases: overview and future considerations from the Autoimmune Diseases Working Party (ADWP) of the European Society for Blood and Marrow Transplantation (EBMT) (en anglès). Bone Marrow Transplant, 2022; Maig 16, pp: 1-8. PMID: 35578014. DOI 10.1038/s41409-022-01702-w [Consulta: 23 maig 2022].
- Lanzillotta, Marco; Vujasinovic, Miroslav; Löhr, Johannes-Matthias; Della Torre, Emanuel. Update on Autoimmune Pancreatitis and IgG4-Related Disease (en anglès). United European Gastroenterol J, 2025 Feb; 13 (1), pp: 107-115. PMID: 39707927. DOI 10.1002/ueg2.12738 [Consulta: 16 març 2025].
- Faghihi-Kashani, Sara; Yoshida, Akira; Bozan, Francisca; Zanframundo, Giovanni; Rozza, Davide; Loganathan, Aravinthan; Dourado, Eduardo; et al. Clinical Characteristics of Anti-Synthetase Syndrome: Analysis From the Classification Criteria for Anti-Synthetase Syndrome Project (en anglès). Arthritis Rheumatol, 2025 Abr; 77 (4), pp: 477-489. PMID: 39467037. DOI 10.1002/art.43038 [Consulta: 18 abril 2025].
Enllaços externs
[modifica]
A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Malaltia autoimmunitària
- Autoimmunity (Autoimmune Disease) AK Lectures. 2014, Nov (en anglès)
- La respuesta inflamatoria: enfermedades autoinmunes Gil, J -traductor-. 2013, Abr (en anglès/subtítols en castellà)