Staphylococcus aureus

De Viquipèdia
Jump to navigation Jump to search
Infotaula d'ésser viuStaphylococcus aureus
Staphylococcus aureus VISA 2.jpg
Dades
Malaltia mussol
Tinció de Gram Grampositiu
Taxonomia
Super-regneProkaryota
RegneBacteria
FílumFirmicutes
ClasseBacilli
OrdreBacillales
FamíliaStaphylococcaceae
GènereStaphylococcus
EspècieStaphylococcus aureus
Rosenbach, 1884
Modifica les dades a Wikidata

Staphylococcus aureus és un eubacteri grampositiu aerobi i anaerobi facultatiu en forma de coc individual d'unes dimensions de 0.5 - 1.5 µm de diàmetre, que es divideix en més d'un pla donant lloc a una estructura en forma de raïm (d’ací la seva arrel “Staphylo”, raïm en grec antic i modern) i genera unes colònies de color groc. Creix per processos de la fermentació làctica o de la respiració aeròbica. La majoria d'espècies tenen un requeriment de nutrients complex, però generalment necessiten una font orgànica de nitrogen que poden trobar en diversos aminoàcids essencials, com són l'arginina, valina i en la vitamina B, incloent la tiamina i la nicotinamida. No formen espores i no presenta ni mobilitat ni forma càpsula. És capaç de créixer tolerant concentracions altes de clorur de sodi (fins a un 10%) i a temperatures d’entre 18°C i 40°C. Dóna negatiu en el test de la oxidasa i positiu en el test de la catalasa i de la coagulasa. En aquest últim només S. aureus i S. intermedius són positius dins del gènere de Staphylococcus, la resta d’espècies són coagulasa negatiu. Actualment es coneixen 32 espècies i 8 subespècies dins del gènere d'Staphylococcus, la majoria dels quals prefereixen colonitzar el cos humà. Les més caracteritzades i estudiades són S. aureus i S. epidermidis.[1][2][3]

Aproximadament un 30% de la població global està infectada per aquest bacteri. Pot causar una gran varietat d’infeccions en determinades circumstàncies. Poden ser infeccions menors de la pell (furóncols i pústules) i abscessos cutanis, o malalties més greus com pneumònia, meningitis, osteomielitis, endocarditis, síndrome de xoc tòxic (SST) i sèpsies. És un patògen important en les infeccions i malalties nosocomials i és perillós degut a la resistència que presenta a diversos antibiòtics, com la meticil·lina, β-lactàmics, penicil·lina, tetraciclina, etc. El seu reservori és l’humà, mamífers i aus, on el trobem com a sapròfit de la pell i de la mucosa, i en aliments i aigua, i té una dosi infectiva mínima (DIM) de 100.000 unitats. La seva transmissió és mitjançant la ingesta de la enterotoxina que produeix o del propi microorganisme en l’aliment, per contacte directe entre individus i per la contaminació de ferides.[4]

Epidemiologia[modifica]

Staphylococcus aureus es caracteritza per ser comensal i un patogen oportunista. Els humans són un reservori natural, sent portadors en la microbiota nasal, i actualment es troba en fins un 30% de la població global. Les colonitzacions asimptomàtiques son més freqüents que les infeccions, però en persones immunodeprimides o que es trobin en condicions desfavorables pot resultar un risc, i és per això que hi ha un augment en el risc d’infecció en pacients hospitalitzats, sobretot per aquells que passen per una operació quirúrgica. És per aquest motiu que aquestes infeccions són més comunes en hospitals. La manera d’eliminar la colonització d’aquest microorganisme és mitjançant l’administració d’antibiòtics, desinfectants, o fins i tot soques atenuades del propi microorganisme.

La penicil·lina va ser el primer antibiòtic beta-lactàmic trobat el 1928, que va resultar ser efectiu contra infeccions provocades per S. aureus. Durant els 1940s, quan ja s’havia introduït aquest antibiòtic en l’àmbit clínic, van començar a aparèixer soques de S. aureus resistents a la penicil·lina. Aquestes soques produirien unes lactamases, anomenades penicil·linases, que farien que l’antibiòtic es tornés inactiu, i que per tant no tingués cap efecte sobre el patogen. Durant la dècada següent només es van aïllar soques resistents en àmbits hospitalaris, però ja a finals dels anys 60 un 80% de les soques aïllades, tant d’àmbit hospitalari com a l’exterior, presentaven la resistència a la penicil·lina, degut a que el gen blaZ que proporcionava la resistència es trobava en un plasmidi que era transferible.

Com aquest antibiòtic començava a ser inefectiu, es van buscar altres antibiòtics i es va descobrir la meticil·lina, un altre beta-lactàmic del grup de les penicil·lines. Es va introduir a l’àmbit clínic el 1961 però poc temps desprès ja van aparèixer soques resistents (MRSA), que portaven el cassette cromosòmic mecA (SCCmecA). Durant les pròximes dècades van aparéixer molts casos de infeccions provocades per soques resistents a la meticil·lina, totes en hospitals. En dades recollides en National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) pels Centres of Disease Control durant els primers anys dels 1980s les MRSA estaven restringides en grans centres hospitalaris en unes taxes de 5-10%. En hospitals petits les taxes es reduïen a menys del 5%. Durant els 1990s aquestes taxes van pujar a un 20% en hospitals petits i fins a un 40% en centres hospitalaris grans. Aquestes dades van anar pujant fins a arribar a un 50% el 1998.

Les persones més susceptibles a aquestes infeccions que no fossin pacients eren persones que treballaven en aquest ambient hospitalari o que estaven en contacte amb pacients. Més endavant, al 1999, es va veure un cas de quatre nens a Chicago que van morir a causa d’una infecció per soques MRSA. Fent l’estudi es va veure que eren soques susceptibles a diversos antibiòtics però no a betalactàmics, i es va determinar que les soques estaven relacionades entre elles però que diferien de les típiques soques aïllades en infeccions nosocomials. Això demostra que aquestes infeccions ja no només són un problema a nivell intrahospitalari sinó que també està començant a generar problemes en persones que no estan relacionades amb els hospitals.[5][6]

Patogènia[modifica]

S.aureus compta amb un repertori extraodinari de factors de virulència que li permeten sobreviure en condicions extremes en l'hoste humà. A tots ells es deu el seu èxit com a patogen i la seva capacitat per causar una varietat d'infeccions.

[7]
Determinant de patogenicitat Propietats
Components de la paret cel·lular

1) Peptidoglicà

2) Àcids teïcoics

3) Proteïna A

4) Càpsula

1) Activació del complement

2) Activitat antifagocítica

3) Activitat antifagocítica

4) Adherència

Enzims

1) Coagulasa

2) Estafiloquinasa

3) Hialuronidasa

4) Lipasa

1) Formació d'abscès

2) Destrucció del coàgul

3) Invasió hística

4) Colonització

Toxines

1) Hemolisines

2) Leucocidina

3) Toxina exfoliatina

4) Toxina del xoc tòxic

5) Enterotoxines

1) Ruptura de la membrana cel·lular

2) Alteració de la permeabilitat cel·lular de fagòcits

3) Epidermolisi

4) Xoc

5) Intoxicació alimentària

Components de la paret cel·lular[modifica]

La paret cel·lular està constituïda de peptidoglicans, les cadenes laterals dels quals estan unides mitjançant ponts pentapeptídics de pentaglicina i àcids teïcoics.

Peptidoglicà[modifica]

Proporciona estabilitat osmòtica, desencadena la inflamació per activació del complement, es capaç d’atraure leucòcits polimorfonuclears (PMN), estimula la producció d’anticossos opsonitzats i té activitat similar a les endotoxines de gram-negatius.

Àcids teïcoics[modifica]

Constitueixen el voltant del 40% del pes de la paret. Aquests àcids són polímers de ribitol fosfat i estan units de forma covalent al peptidglicà. Són components importants per l'adherència a la fibronectina; estimulen la producció de pirogen endògens.

Càpsula[modifica]

La presència de la càpsula és variable, però es important a nivell patogènic, ja que te propietats antifagocítiques. Les soques que tenen càpsula són més virulentes en models animals. Es coneix que l’adherència del patogen a les vàlvules cardíaques i cossos estranys esta mediada, en part, per els receptors de fibronectina en la seva superfície. Les soques que tenen grans quantitats de receptors per aquesta glicoproteïna, solen ser mes invasius i més hàbils per adherir-se. A més, impedeix la quimiotaxis i la proliferació de cèl·lules mononuclears.

Proteïna A[modifica]

Té l'habilitat d'unir-se a la porció Fc de les molècules d'Immunoglobulina G (IgG), i per tant, funciona com un factor de virulència, ja que interfereix en la opsonització i la ingestió dels microorganismes per les PMN, activant el complement i donant lloc a reaccions de hipersensibilitat immediata. Aquesta proteïna és immunogènica i es troben anticossos contra ella en pacients amb infeccions greus de S.aureus.

Enzims[modifica]

Totes les soques de S.aureus produeixen una sèrie d'enzims, com DNAses, proteases i fosfatases, que col·laboren en el procès infecciós i en la producció de lesions.

Coagulasa[modifica]

Acuta cobrint a la cèl·lula de fibrina, ja que la converteix des del fibrinogen, i per tant fent-la més resistent a la opsonització i fagocitosi.

Estafiloquinasa[modifica]

Degrada la fibrina i contribueix a la invasió dels teixits veïns.

Hialuronidasa[modifica]

Hidrolitza la matriu intracel·lular de mucopolisacàrids del teixits, i per tant contribueix a la disseminació dels teixits adjacents.

Lipasa[modifica]

Ajuden al microorganisme a disseminar-se per els teixits cutanis i subcutanis.

Toxines[modifica]

Una de les característiques importants de S.aureus és la capacitat de secretar toxines que danyen les membranes de les cèl·lules del hoste, ja que formen porus que provoquen l'alliberació del contingut i la mort cel·lular.

α hemolisina[modifica]

Es troba codificada per el gen hla. Té efecte letal sobre una varietat de membranes cel·lulars eucarites, incloent les PMN d'humans, així com també els eritròcits de diferents espècies humanes. És dermonecròtica si s'injecta de forma subcutània i es letal per animals si s'administra de forma intravenosa. És responsable de la zona de hemolisi observada al voltant de les colònies de S.aureus, ja que forma un porus, el qual és el responsable de la lisis cel·lular.

β hemolisina[modifica]

És una esfingomielinasa activa sobre diferents cèl·lules: Leucòcits, eritròcits, fibroblasts...

δ hemolisina[modifica]

Es troba en algunes soques i lisen una varietat de cèl·lules diferents.

Leucocidina[modifica]

És una exotoxina amb efecte tòxic directe sobre les membranes de PMN humans, causant desgranulació del citoplasma, inflament cel·lular i lisis. El mode d'acció d'aquesta toxina compren la formació de porus que alteren la permeabilitat cel·lular per el Potassi i altres cations. Una injecció d'aquesta toxina en models animals produeix una disminució del nombre de leucòcits.

Exfoliatina[modifica]

Són produ¨des per algunes soques i consisteixen en dues proteïnes, bioquímica i immunologicament diferents, però amb funcions biològiques similars. La exfoliatina A és un producte de gens cromosòmics, termoestable i es inactivada per el EDTA; mentre la exfoliatina B és de origen plasmídic, es inacivada per calor i estable en front l'EDTA. Ambdues tenen activitat proteolítica, actuen com a superantígens, i dissolen la matriu mucopolisacàrida de l'epidermis, resultant amb la separació intraepitelial de les unions en l'estrat granulòs.

Enterotoxina[modifica]

Es tracta de molècul·les termoestables responsables de la intoxicació alimentària produida per algunes soques. El mode d'acció d'aquestes toxines no està gaire conegut, però se sap que augmenta el peristaltisme.

Toxina del xoc tèrmic (TSST)[modifica]

També denominat com a enterotoxina F. Està implicat en la patogènia del síndrome del xoc tèrmic. Tot i que el seu rol és poc clar, té una gran quantitat d'activitats biològiques.

Les últimes tres toxines mencionades, actuen com a superantígens, el que significa que poden activar limfòcits T directament (alta afinitat per el complex de histocompatibilitat tipus II), sense la mediació de cèl·lules presentadores d'antigen, resultant la lliberació de citoquines. Això pot determinar importants efectes sistèmics com febre, hipotensió, lesions a la pell, xoc, parada multiorgànica, i la mort.[8][9]

Malalties[modifica]

Tot i que S. aureus sol actuar com a bacteri comensal, colonitzant asimptomàticament un 30% de la població, de vegades pot actuar com a patògen, causant processos infecciosos que van des d'infeccions cutànies fins a malalties sistèmiques mortals.[2]

Infeccions de la pell[modifica]

Staphylococcus aureus és la causa gairebé universal dels furóncols i abscessos de la pell i a nivell mundial és l'agent que més freqüentment es relaciona amb infeccions cutànies i de teixits tous. Les infeccions de la pell i teixit tou de S. aureus comencen sovint amb ferides o abscessos menors i poden progressar a infeccions severes que impliquen els músculs o els ossos i poden acabar difonent-se als pulmons o a les vàlvules cardíaques.[10]

Infeccions en teixits superficials[modifica]

Les infeccions causades per aquest bacteri són molt freqüents i solen tenir aspecte de grans o furóncols; a més, acostumen a ser d'un color vermellós, sovint acompanyat de pus i supuracions.

Un exemple seria l'impetigen, una infecció cutània localitzada i caracteritzada per la presència de pústules sobre la base eritematosa que acaba donant lloc a crostes. Destaca també l'ectima, una afecció cutània similar a l'impetigen una mica més profund i d'evolució més lenta. D'altra banda la fol·liculitis és una inflamació aguda de la zona més superficial del fol·licle pilós i de les glàndules apocrines.[11]

Infeccions en teixits profunds[modifica]

Com a afeccions cutànies més greus destaca la furoncolosi; aquesta es tracta d'un procés inflamatori més profund que la fol·liculitis, en el qual es pot veure afectat el greix subcutani i la glàndula sebàcia associada. Normalment només ocorre en un sol fol·licle, tot i que de vegades en trobem varis compromesos.

L'endocarditis és la principal complicació de les bacterièmies i pot arribar a causar danys en el teixit del cor, o afectacions a les vàlvules cardíaques. Destaca també l'osteomielitis, una infecció que resulta en una inflamació, destrucció i necrosi òssia que afecta majoritàriament a la metàfisi dels ossos llargs dels nens i la columna vertebral d'adults.[2]


Malalties nosocomials[modifica]

Actualment S. aureus és considerat un dels principals agents causants d’infeccions nosocomials i sol atacar a les persones més vulnerables, entre les quals es troben aquelles que presenten sistemes immunitaris debilitats. Aquest tipus d’infecció també es pot veure afavorida pel fet que aquesta espècie habita tant en les mucoses com en la pell dels humans, permetent que a través de ferides quirúrgiques o cremades pugui penetrar al torrent sanguini del pacient per contacte directe o indirecte amb el personal sanitari, amb un objecte contaminat o inclús amb un altre pacient.[12]


Síndrome de xoc tòxic[modifica]

Staphylococcus aureus pot expressar dos tipus diferents de toxines amb activitat superantigènica. Les enterotoxines, de les quals trobem sis serotips (A, B, C, D, E i G) i la toxina de la síndrome de xoc tòxic (TSST-1). Les primeres causen diarrea i vòmits quan s'ingereixen i són responsables de la intoxicació alimentària estafilocòccica. Quan s'expressen sistèmicament, les enterotoxines poden causar la síndrome del xoc tòxic (TSS), de fet, les enterotoxines B i C causen un 50% de les síndromes no menstruals. La TSST-1 està relacionda amb les enterotoxines i no té activitat emètica.  És responsable del 75% de les TSS. La síndrome del xoc tòxic pot produir-se com una seqüela de qualsevol infecció estafilocòccica si es produeix una enterotoxina o TSST-1 que s'allibera sistemàticament i l’hoste manca d'anticossos neutralitzants adients[1]. La síndrome del xoc tòxic es caracteritza per provocar febre, erupcions eritematoses, baixa tensió arterial, pelat de pell, etc.

Intoxicació alimentària[modifica]

Al voltant del 25% de persones i animals presenten Staphylococcus aureus a la pell i al nas. En general, no causa malaltia en persones sanes, però pot contaminar aliments i sintetitzar toxines que poden arribar a causar intoxicacions alimentàries.

Els bacteris poden ser eliminats quan es cuina l’aliment però les seves toxines no són destruïdes i seran els principals agents causants de malalties. Els símptomes solen desenvolupar-se en un termini d’entre 30 minuts i 8 hores després de menjar o beure algún aliment que conté la toxina i no dura més d’un dia. Rarament provoca malalties greus.[13]

Diagnòstic[modifica]

En infeccions cutànies cal una avaluació mèdica, per els altres tipos de infecció cal fer un cultiu de sang o el líquid infectat (LCR,...).

Les infeccions estafilocòccies cutànies se solen diagnosticar per el seu aspecte. Les altres infeccions requereixen fer un cultiu[14] i veure el creixement de bacteris. Les analítiques determinen un diagnòstic i quins antibiòtics es poden fer servir per eliminar el bacteri (test de sensibilitat/resistència).

Per la identificació de S. aureus i poder fer el diagnòstic, es solen fer servir 3 mètodes: Microscòpia, cultius i proves bioquímiques. Per tots 3 cal un pas previ d'obtenció de la mostra.

Obtenció de la mostra[modifica]

Les mostres es poden obtenir del pus (exsudat), de la sang, d'un aspirat traqueal o fins i tot del líquid cefalorraquidi. La localització de la presa de mostres depèn de la ubicació del procés infecciós i les intuïcions del metge seguint els patrons del microorganisme i la historia clínica del pacient.

  • Localització més adequada pero es pot substituir per exsudat faríngic.
  • Exsudat cutani de la zona perirectal o perineal. Aquesta zona té una alta sensibilitat i molta concentració en microorganismes però no s'aconsella com a mostra única.
  • Mostres de secrecions respiratòries en pacients amb ventilació mecànica.
  • Urocultiu en pacients amb sonda vesical.

Tècniques[modifica]

Cultius:[modifica]

Primer se sol fer un diagnòstic provisional, basant-se en els símptomes dels pacients i la història clínica. Per donar el diagnòstic definitiu de la infecció per S. aureus però, és necessari obtenir aïllar en un cultiu pur del microorganisme de l'àrea afectada.

El medi de cultiu ha de proporcionar una font de Carboni i Nitrogen així com d'energia. El medi usual per S. aureus conté sang i lactosa. També s'utilitza Manitol-salt agar, amb un 7-9% de NaCl; actuant com a medi selectiu. Incubació a 37ºC. S'observen colònies típicament de color grogenc. A partir d'aquestes es poden realizar totes les demés tècniques per confirmar el diagnòstic.

Si el metge sospita una oseteomielitis es poden dur a terme les següents tècniques: Tomografia computaritzada, ressonància magnètica nuclear i altres que serveixen per mostrar la localització del dany i determinar la seva gravetat.

Proves bioquímiques[modifica]

S'utilitzen en conjunt les proves bioquímiques (coagulasa, catalasa) i les demés per tal de determinar si S. aureus és causant de la infecció i què suposa aquesta infecció. Per determinar si es tracta de S. aureus es fan servir vàries proves diferencials per distinguir-lo d'altres microorganismes tals com Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, i altres Staphylococcus.

Són oxidasa negativa i positius en el test de la catalasa i de la coagulasa.

Proves moleculars:[modifica]

  • Quantitative PCR

Identificació de toxines[modifica]

Importants sobretot en intoxicacions alimentàries. S. aureus produeix diverses toxines així com enterotoxines A-D, les quals es poden identificar mitjançant tests d'aglutinació.

Sensibilitats a antibiòtics[modifica]

Detecció de MRSA[15] (S. aureus resistent a la meticilina) vs MSSA (S.aureus sensibles a meticilina). S'utilitzen antibiogrames i altres tècniques.

Al llarg de la historia clínica de S. aureus ha sigut capaç de desenvolupar resistència antibiòtics, destacant la meticilina. Per això s'utilitza el terme MRSA per referir-se a aquelles soques resistents a la meticilina i altres antibiòtics com Clindamicina o Daptomicina. Aquesta infecció sol ser nosocomial encara que també es pot adquirir fora dels centres sanitaris. Actualment s'utilitzen medis selectius on MRSA s'identifica ràpidament. Els més utilitzats són amb agar cromogènic, normalment els que estan suplementats amb oxalicina que actua com a agent selectiu imedint el creixement de les soques no MRSA. Aquests medis s'han de conservar entre 2 i 8ºC y requereixen un control de qualitat rigorós.

Tractament[modifica]

Les infeccions per S. aureus es tracten básicament amb antibiòtics, però també es pot fer una extirpació quirúrgica de l’òs, òrgan o teixit infectat. La creixent tassa de resistència a la meticilina per part dels S. aureus (MRSA)[16] durant els anys 90 va provocar que la incrementació d'estudis d'altres antibiòtics. Gràcies a això, van sorgir multitud de nous antibiòtics eficaços contra MRSA que s'han comercialitzat durant els últims anys. Els més representatius són: Betalactàmics, Clindamicina, Cotrimoxazol, Daptomicina i Fosfomicina. La infecció per S.aureus sensible a la meticil·lina (SAMS) es segueix tractant amb betalactàmics en especial meticil·lina. Tot i així, els avenços en el coneixement de la patogènia per infeccions estafilocòccies junt amb les experiències clíniques del últims anys suggereixen que els betalactàmics no sempre són la millor opció terapèutica, sinó que la daptomicina o associacions de rifampicina amb altres antibiòtics són més eficaços en monoteràpia.

[17]
Dosis infecciosas dels diferents antibiòtics front La infección per S.aureus
Antibiòtic Dosi via oral Dosi via intravenosa
Cefazolina - 1-2 g/8h

(infusió intermitent lenta o infusió contínua)

Clindamicina 300-450 mg/8h 600 mg/6-8h o 900 mg/8h

(infusión intermitente lenta)

Cotrimoxazol 160-800 mg/8-12h 320-1600 mg/8-12h
Daptomicina - 6-10 mg/kg4/día
Fosfomicina - 100-300 mg/kg2/día (máximo 400 mg/kg2/ día) en 3-4 dosis

(infusión intermitente lenta o infusión continua)

Gentamicina - 3 mg/kg^2/dia en 1-3 dosis

(infusió en 30 minuts)

Linezolid 600 mg/12h 600 mg/12h

(infusió intermitent lenta o infusió contínua)

Betalactàmics[modifica]

Constitueixen la família més nombrosa dins els antimicrobians i és la més utilitzada en casos clínics. Són antibiòtics d'acció lenta El seu mecanisme d'acció consisteix en la inhibició de la última etapa de la síntesis de la paret cel·lular, provocant la mort del microorganisme. L'activitat dels betalactàmics és menor front fenotips sèssils (bio pel·lícules) i colònies reduïdes. La majoria de soques de S. aureus produeixen betalactamases que inactiven la penicilina. S'han identificat 4 subtipus de betalactamases designades A, B, C i D. Les més comuns són la i la C. La progressiva aparició de resistències limita el seu ús empíric i eficàcia. La resistència a la meticilina ja s'ha creuat amb la majoria de betalactàmics que s'han utilitzar per controlar les poblacions de S. aureus. A concentracions subinhibitòries (més baixes que la CMI) poden induir la síntesis de vàries toxines bacterianes.

Clindamicina[modifica]

La clindamicina té un efecte bacteriostàtic, similar al Cloramfenicol i Eritromicina. S'uneix a la subunitat 50S del ribosoma bacterià i interfereix en la síntesi de proteïnes. S'utilitza molt per tractar les infeccions òssies (osteomielitis) de causades per S. aureus, també és eficaç front l'agné. També s'inclou com a possible alternativa terapèutica enfront de les infeccions a la pell i parts toves de gravetat lleu o moderada, produïdes sobretot SARM. Com a efecte secundari pot produir desordres gastrointestinals.

Cotrimoxazol[modifica]

Està format per una combinació de dos antibiòtics amb efecte sinèrgic bactericida: Sulfametoxazole i Trimetoprim. Bloqueja l'enzim responsable de la síntesi de tetrahidrofolat. Els bacteris no són capaços d'extreure-la del medi, depenen completament de la seva síntesi, això acaba generant un dèficit metabòlic a la cèl·lula impedint la reproducció i facilitant la mort.

No provoca efectes secundaris importants. Presenta un espectre antimicrobià molt ampli, incloent MRSA.

Daptomicina[modifica]

La Daptomicina és un lipopèptid natural, efectiu únicament contra bacteris gram positius. El seu mecanisme d'acció cursa amb la unió a la membrana bacteriana de les cèl·lules, tant en fase de creixement com estacionaria. Això causa una despolarització, inhibició de la síntesi d'algunes proteïnes, ADN i ARN i conseqüentment la mort. S'acostuma a utilitzar en infeccions complicades de la pell i en pacients normalment pediàtrics. També s'usa en bacterièmies. La resistència a daptomicina s'ha observat després de vàries setmanes de tractament, sobretot en pacients que han patit recentment alguna altra infecció recent. Aquesta resistència es deu a l'existencia de vàries mutacions d'un sol nucleòtid produïdes successivament en diferents gens. (mprF, yycG, rpoB i rpoC).

Fosfomicina[modifica]

La fosfomicina inhibeix l'enzim fosfoinolpiruvato sintetasa[18], que intervé en la fase inicial de síntesi del peptidoglicà, fent la paret del bacteri incomplerta. S'utilitza sobretot en infeccions urinàries. És un medicament tolerat i té baixa incidència de reaccions adverses. La resistència a fosfomicina pot ser causada per mutacions cromosòmiques que afecten a l'activitat dels sistemes de transport cap a l'interior del bacteri o a l'adquisició de certs plàsmids.

Referències[modifica]

  1. 1,0 1,1 Foster, Timothy. Staphylococcus. 4th. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston, 1996. ISBN 0963117211. 
  2. 2,0 2,1 2,2 Tong, Steven Y. C.; Davis, Joshua S.; Eichenberger, Emily; Holland, Thomas L.; Fowler, Vance G. «Staphylococcus aureus Infections: Epidemiology, Pathophysiology, Clinical Manifestations, and Management». Clinical Microbiology Reviews, 28, 3, 2015-7, pàg. 603–661. DOI: 10.1128/CMR.00134-14. ISSN: 0893-8512. PMC: PMC4451395. PMID: 26016486.
  3. Harris, L.G.; Foster, S.J.; Richards, R.G. «An introduction to Staphylococcus aureus, and techniques for identifying and quantifying S. Aureus adhesins in relation to adhesion to biomaterials: review». AO Research Institute, Clavadelerstrasse, CH 7270 Davos, Switzerland; 2 Dept. Molecular Biology and Biotechnology, University of Sheffield, Firth Court, Sheffield, S10 2TN, UK, 2002, pàg. 39.
  4. Taylor, Tracey A.; Unakal, Chandrashekhar G. Staphylococcus Aureus. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2018. 
  5. Chambers, H. F. «The Changing Epidemiology of Staphylococcus aureus? - Volume 7, Number 2—April 2001 - Emerging Infectious Diseases journal - CDC» (en en-us). Emerging Infectious Diseases journal. DOI: 10.3201/eid0702.700178.
  6. Paul- Satyaseela, Maneesh; Hariharan, Periasamy; Gnanamani, Arumugam «Staphylococcus aureus: Overview of Bacteriology, Clinical Diseases, Epidemiology, Antibiotic Resistance and Therapeutic Approach» (en en). Frontiers in Staphylococcus aureus, 08-03-2017. DOI: 10.5772/67338.
  7. «Microbiología médica» (en castellà). Mc Graw Hill. [Consulta: 11 desembre 2018].
  8. «Patogenia molecular de Staphylococcus aureus» (en castellà). [Consulta: 13 desembre 2018].
  9. «Microbiología general de Staphylococcus aureus: Generalidades, patogenicidad y métodos de identificación». [Consulta: 13 desembre 2018].
  10. McCaig, Linda F.; McDonald, L. Clifford; Mandal, Sanjay; Jernigan, Daniel B. «Staphylococcus aureus–associated Skin and Soft Tissue Infections in Ambulatory Care». Emerging Infectious Diseases, 12, 11, 2006-11, pàg. 1715–1723. DOI: 10.3201/eid1211.060190. ISSN: 1080-6040. PMC: PMC3372331. PMID: 17283622.
  11. «Síntomas y causas - Mayo Clinic» (en es). [Consulta: 3 desembre 2018].
  12. «Infecciones por estafilococos - Síntomas y causas - Mayo Clinic». [Consulta: 7 desembre 2018].
  13. CDC. «Staphylococcal Food Poisoning» (en en-us), 09-08-2018. [Consulta: 9 desembre 2018].
  14. L., Kolendi, Charles. Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) : etiology, at-risk populations and treatment. Nova Science Publishers, 2010. ISBN 9781614702436. 
  15. «Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)». [Consulta: 10 desembre 2018].
  16. Alberto., Pahissa Berga,. Infecciones producidas por Staphylococcus aureus. ISBN 9788492442768. 
  17. «Guía de tratamiento antimicrobiano de la infección por Staphylococcus aureus». [Consulta: 9 desembre 2018].
  18. Grif, K.; Dierich, M. P.; Pfaller, K.; Miglioli, P. A.; Allerberger, F. «In vitro activity of fosfomycin in combination with various antistaphylococcal substances». The Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 48, 2, 2001-8, pàg. 209–217. ISSN: 0305-7453. PMID: 11481290.

Vegeu també[modifica]