Fatiga del sistema nerviós central

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure

La fatiga del sistema nerviós central, o fatiga central, és una forma de fatiga associada a canvis en la concentració sinàptica de neurotransmissors del sistema nerviós central (SNC; inclòs el cervell i la medul·la espinal) que afecta el rendiment de l'exercici i la funció muscular i que no pot ser explicat per factors perifèrics que afecten la funció muscular.[1][2][3][4] En individus sans, la fatiga central pot produir-se per exercici prolongat i s’associa amb canvis neuroquímics al cervell, que afecten principalment a la serotonina (5-HT), la noradrenalina i la dopamina. La fatiga central té un paper important en els esports de resistència i també destaca la importància d'una bona alimentació en els esportistes de resistència.

Mecanismes neuroquímics[modifica]

Els mètodes experimentals existents han proporcionat proves suficients per suggerir que les variacions de la serotonina sinàptica, la noradrenalina i la dopamina són els principals causants de la fatiga del sistema nerviós central.[2][3][4] Un augment de la concentració de dopamina sinàptica al SNC és fortament ergogènic (afavoreix el rendiment de l'exercici). Un increment de la concentració de serotonina sinàptica o de la noradrenalina al SNC afecta el rendiment de l'exercici.

Noradrenalina[modifica]

La manipulació de la noradrenalina suggereix que en realitat pot tenir un paper en la sensació de fatiga. La reboxetina, un inhibidor dels recaptadors de la noradrenalina, disminueix el temps fins a la fatiga i incrementa la percepció subjectiva de fatiga.[5][6] Això es pot explicar per la disminució de l'activitat adrenèrgica causada per mecanismes de retroalimentació.

Serotonina[modifica]

Al cervell, la serotonina és un neurotransmissor i regula l'excitació, el comportament, el son i l'estat d'ànim, entre altres coses.[7] Durant l'exercici prolongat on hi haurà fatiga del sistema nerviós central, els nivells de serotonina al cervell són superiors a les condicions fisiològiques normals; aquests nivells més alts poden augmentar les percepcions d'esforç i fatiga muscular perifèrica. L'augment de la síntesi de serotonina cerebral es produeix a causa d'un nivell més alt de triptòfan, el precursor de la serotonina, a la sang i que provoca una quantitat més gran de triptòfan que creua la barrera hematoencefàlica. Un factor important de síntesi de serotonina és el mecanisme de transport del triptòfan a través de la barrera hematoencefàlica. El mecanisme de transport del triptòfan es comparteix amb els aminoàcids de cadena ramificada (BCAA), leucina, isoleucina i valina. Durant un exercici prolongat, es consumeixen BCAA per a la contracció muscular esquelètica, cosa que permet un major transport de triptòfan a través de la barrera hematoencefàlica. Cap dels components de la reacció de síntesi de serotonina està saturat en condicions fisiològiques normals,[8] permetent una major producció del neurotransmissor. No obstant això, el fracàs dels BCAA en disminuir el temps fins a la fatiga limita constantment aquesta hipòtesi.

Dopamina[modifica]

La dopamina és un neurotransmissor que regula l'excitació, la motivació, la coordinació muscular i el rendiment de la resistència, entre altres coses.[9] Els nivells de dopamina són més baixos després d'un exercici prolongat.[10] Una disminució de la dopamina pot disminuir el rendiment esportiu i la motivació mental. La dopamina en si no pot travessar la barrera hematoencefàlica i s’ha de sintetitzar dins del cervell. En rates criades per córrer, s’ha observat una major activitat de la zona tegmental ventral, i l'activitat de VTA es correlaciona amb el funcionament voluntari de les rodes. Com que el VTA és una zona densa de neurones dopaminèrgiques que es projecta a moltes zones del cervell, això suggereix que la neurotransmissió dopaminèrgica impulsa el rendiment físic. A més, aquesta teoria recolza el fet que els inhibidors de la recaptació de dopamina i els inhibidors de la recaptació de dopamina de norepinefrina són capaços d'augmentar el rendiment de l'exercici, especialment per calor.[6]

Acetilcolina[modifica]

L’acetilcolina és necessària per a la generació de força muscular. Al sistema nerviós central, l'acetilcolina modula l'excitació i la regulació de la temperatura. També pot tenir un paper en la fatiga central. Durant l'exercici, disminueixen els nivells d'acetilcolina.[11] Això es deu a una disminució dels nivells plasmàtics de colina. No obstant això, hi ha hagut resultats contradictoris en estudis sobre l'efecte de l'acetilcolina sobre la fatiga. Un estudi va trobar que els nivells plasmàtics de colina havien baixat un 40% després que els subjectes fessin la Marató de Boston. Un altre estudi va trobar que els suplements de colina no milloraven el temps fins a l'esgotament.[12] Aquest estudi també va trobar que els nivells plasmàtics de colina no havien canviat ni en els grups amb placebo ni en els suplements de colina. Cal investigar més per investigar els efectes de l'acetilcolina sobre la fatiga.

Citocines[modifica]

Les citocines poden manipular les neurotransmissions creant comportament de malaltia, caracteritzat per malestar i fatiga. En models animals, IL-1b estimula l'alliberament de serotonina i augmenta l'activitat de GABA. Els lipopolisacàrids també inhibeixen l'activitat de les neurones histaminèrgiques i dopaminèrgiques.[13]

Amoníac[modifica]

L'augment dels nivells circulants d'amoníac pot alterar la funció cerebral i provocar fatiga.[14] Una de les raons de la hipòtesi que els BCAA no aconsegueixen augmentar el rendiment de l'exercici es deu a l'augment de l'oxidació dels BCAA en la suplementació que provoca un augment de la fatiga, anul·lant els efectes sobre el 5-HT.[cal citació]

Manipulació[modifica]

El control de la fatiga del sistema nerviós central pot ajudar els científics a desenvolupar una comprensió més profunda de la fatiga en general. S'han pres nombrosos enfocaments per manipular els nivells i el comportament neuroquímics. En els esports, la nutrició té un paper important en el rendiment atlètic. A més de combustible, molts atletes consumeixen medicaments que milloren el rendiment, inclosos estimulants, per augmentar les seves capacitats.

Agents de recaptació i alliberament de dopamina[modifica]

L'amfetamina és un estimulant que s'ha trobat que millora el rendiment físic i cognitiu. L'amfetamina bloqueja la recaptació de dopamina i norepinefrina, que retarda l'aparició de la fatiga augmentant la quantitat de dopamina, malgrat l'increment simultani de norepinefrina, al sistema nerviós central.[2] L'amfetamina és una substància àmpliament utilitzada entre els atletes col·legiats per les seves qualitats que milloren el rendiment [15] ja que pot millorar la força muscular, el temps de reacció, l'acceleració, el rendiment de l'exercici anaeròbic, la potència produïda a nivells fixos d'esforç percebut i la resistència.[3][16]

També s’ha demostrat que el metilfenidat augmenta el rendiment de l'exercici a temps fins als estudis de fatiga i contrarellotge.[6]

La cafeïna[modifica]

La cafeïna és l'estimulant més consumit a Amèrica del Nord. La cafeïna provoca l'alliberament d'epinefrina de la medul·la suprarenal. En dosis petites, la cafeïna pot millorar la resistència.[17] Recentment, també s’ha demostrat que retarda l'aparició de la fatiga durant l'exercici. El mecanisme més probable per retardar la fatiga és a través de l'obstrucció dels receptors d'adenosina al sistema nerviós central.[18] L'adenosina és un neurotransmissor que disminueix l'excitació i augmenta la son. En evitar que l'adenosina actuï, la cafeïna elimina un factor que afavoreix el descans i retarda la fatiga.

Hidrats de carboni[modifica]

Els hidrats de carboni són la principal font d'energia dels organismes per al metabolisme. Són una important font de combustible durant l'exercici. Un estudi realitzat per l'Institut d'Alimentació, Nutrició i Salut Humana de la Universitat de Massey va investigar l'efecte de consumir una solució d'hidrats de carboni i electròlits sobre l'ús de glucogen muscular i la capacitat de funcionament en subjectes que tenien una dieta alta en carbohidrats.[19] El grup que va consumir la solució d'hidrats de carboni i electròlits abans i durant l'exercici va experimentar una major capacitat de resistència. Això no es podria explicar pels diferents nivells de glicogen muscular; no obstant això, una concentració més elevada de glucosa en plasma pot haver provocat aquest resultat. El doctor Stephen Bailey planteja que el sistema nerviós central pot percebre l'afluència d'hidrats de carboni i redueix l'esforç percebut de l'exercici, cosa que permet una major capacitat de resistència.[20]

Aminoàcids de cadena ramificada[modifica]

Diversos estudis han intentat disminuir la síntesi de serotonina administrant aminoàcids de cadena ramificada i inhibint el transport de triptòfan a través de la barrera hematoencefàlica.[21] Els estudis realitzats van produir poc o cap canvi en el rendiment entre l'augment de la ingesta de BCAA i els grups amb placebo. Un estudi va administrar en particular una solució de carbohidrats i una solució de carbohidrats + BCAA.[22] Tots dos grups van poder córrer més temps abans de la fatiga en comparació amb el grup placebo amb aigua. Tanmateix, tant els grups d'hidrats de carboni com els carbohidrats + BCAA no van tenir diferències en el seu rendiment. La suplementació d'aminoàcids amb cadena ramificada ha demostrat tenir poc o cap efecte sobre el rendiment. Hi ha hagut poc èxit en utilitzar precursors de neurotransmissors per controlar la fatiga del sistema nerviós central.

Una revisió va plantejar la hipòtesi que la inconsistència amb l'administració de BCAA era el resultat de l'acumulació d'amoníac com a resultat d'un augment de l'oxidació de BCAA.[5]

Funció[modifica]

La fatiga del sistema nerviós central és un component clau per prevenir lesions musculars perifèriques.[23] El cervell té nombrosos receptors, com els osmoreceptors, per fer un seguiment de la deshidratació, la nutrició i la temperatura corporal. Amb aquesta informació, així com la informació de fatiga muscular perifèrica, el cervell pot reduir la quantitat d'ordres motors enviats des del sistema nerviós central. Això és crucial per protegir l'homeòstasi del cos i mantenir-lo en un estat fisiològic adequat capaç de recuperar-se completament. La reducció de les ordres motores enviades des del cervell augmenta la quantitat d'esforç percebut que experimenta un individu. En forçar el cos a través d'una intensitat percebuda més alta, l'individu té més probabilitats de deixar d'exercitar-se mitjançant l'esgotament. L'esforç percebut està molt influït per la intensitat de la descàrrega corol·lària de l'escorça motora que afecta l'escorça somatosensorial primària.[24] Els atletes de resistència aprenen a escoltar el seu cos. La protecció dels òrgans de les temperatures bàsiques potencialment perilloses i de les baixes nutricionals és una funció important del cervell. La fatiga del sistema nerviós central avisa l'atleta quan les condicions fisiològiques no són òptimes, de manera que es pot induir-lo a descansar o reavituallar-se. És important evitar la hipertermia i la deshidratació, ja que perjudiquen el rendiment esportiu i poden ser mortals.[25]

Síndrome de fatiga crònica[modifica]

La síndrome de fatiga crònica és un nom d'un grup de malalties dominades per la fatiga persistent. La fatiga no es deu a l'exercici i no es alleuja amb el descans.[26] Mitjançant nombrosos estudis, s’ha demostrat que les persones amb síndrome de fatiga crònica tenen un component integral de fatiga central.[1] En un estudi, es van comprovar els músculs esquelètics dels subjectes per assegurar-se que no tenien defectes que impedissin el seu ús total. Es va comprovar que els músculs funcionaven normalment a nivell local, però no funcionaven en la seva totalitat. Els subjectes no van poder activar els músculs de manera constant durant un ús sostingut, tot i tenir un teixit muscular normal.[27] En un altre estudi, els subjectes van experimentar un major esforç percebut en relació amb la freqüència cardíaca en comparació amb el control durant una prova d'exercici graduat.[28] Els subjectes de fatiga crònica s’aturarien abans d'arribar a qualsevol tipus de límit corporal. Tots dos estudis van demostrar que la fatiga muscular perifèrica no feia que els subjectes amb síndrome de fatiga crònica deixessin de fer exercici. És possible que la major percepció de l'esforç necessari per utilitzar els músculs comporti grans dificultats per realitzar exercicis constants. La principal causa de fatiga en la síndrome de fatiga crònica és probablement el sistema nerviós central. Un defecte en un dels seus components pot provocar un requisit més gran d'entrada que doni lloc a una força sostinguda. S'ha demostrat que amb una motivació molt alta, els subjectes amb fatiga crònica poden exercir força de manera efectiva.[29] Una investigació més detallada sobre la fatiga del sistema nerviós central pot provocar aplicacions mèdiques.

Referències[modifica]

  1. ↑ 1,0 1,1 Davis J. M., Bailey S. P. Medicine & Science in Sports & Exercise, 29, 1, 1997, pàg. 45–57. DOI: 10.1097/00005768-199701000-00008. PMID: 9000155.
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 Sports Med., 43, 5, maig 2013, pàg. 301–311. DOI: 10.1007/s40279-013-0030-4. PMID: 23456493. «It is very unlikely that a single neurotransmitter system is responsible for the appearance of central fatigue [3]. ... Serotonin, the only neurotransmitter implicated in the original central fatigue hypothesis, has not yielded conclusive results in human studies [3]. ... The distribution of the power output reveals that after dopamine reuptake inhibition, subjects are able to maintain a higher power output compared with placebo. Manipulations of serotonin and, especially, noradrenaline, have the opposite effect and force subjects to decrease power output early in the time trial. Interestingly, after manipulation of brain serotonin, subjects are often unable to perform an end sprint, indicating an absence of a reserve capacity or motivation to increase power output. ... In high-ambient temperatures, dopaminergic manipulations clearly improve performance. The distribution of the power output reveals that after dopamine reuptake inhibition, subjects are able to maintain a higher power output compared with placebo. ... Dopaminergic drugs appear to override a safety switch and allow athletes to use a reserve capacity that is ‘off-limits’ in a normal (placebo) situation.»
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 Front. Physiol., 6, març 2015, pàg. 79. DOI: 10.3389/fphys.2015.00079. PMC: 4362407. PMID: 25852568. «Central fatigue is accepted as a contributor to overall athletic performance ... Post-exercise recovery has largely focused on peripheral mechanisms of fatigue, but there is growing acceptance that fatigue is also contributed to through central mechanisms which demands that attention should be paid to optimizing recovery of the brain. ... Aside from accounting for the reduced performance of mentally fatigued participants, this model rationalizes the reduced RPE and hence improved cycling time trial performance of athletes using a glucose mouthwash (Chambers et al., 2009) and the greater power output during a RPE matched cycling time trial following amphetamine ingestion (Swart, 2009). ... Dopamine stimulating drugs are known to enhance aspects of exercise performance (Roelands et al., 2008)»
  4. ↑ 4,0 4,1 Scand. J. Med. Sci. Sports, 25 Suppl 1, juny 2015, pàg. 65–78. DOI: 10.1111/sms.12350. PMID: 25943657. «Physical fatigue has classically been attributed to peripheral factors within the muscle (Fitts, 1996), the depletion of muscle glycogen (Bergstrom & Hultman, 1967) or increased cardiovascular, metabolic, and thermoregulatory strain (Abbiss & Laursen, 2005; Meeusen et al., 2006b). In recent decennia however, it became clear that the central nervous system plays an important role in the onset of fatigue during prolonged exercise (Klass et al., 2008), certainly when ambient temperature is increased (Bruck & Olschewski, 1987; Nielsen et al., 1990; Nybo & Nielsen, 2001a). It was suggested that central fatigue could be related to a change in the synthesis and metabolism of brain monoamines, such as serotonin (5-HT), dopamine (DA), and noradrenaline (NA; Meeusen &Roelands, 2010). ... 5-HT, DA, and NA have all been implicated in the control of thermoregulation and are thought to mediate thermoregulatory responses, certainly since their neurons innervate the hypothalamus (Roelands & Meeusen, 2010). ... This suggests that NA contributes to the development of supraspinal fatigue during prolonged exercise. More studies on the plausible mechanism of this strong performance deterioration are needed. ... Strikingly, both the ratings of perceived exertion and the thermal sensation were not different to the placebo trial. This indicates that subjects did not feel they were producing more power and consequently more heat. ... Taken together, these data indicate strong ergogenic effects of an increased DA concentration in the brain, without any change in the perception of effort. ... The combined effects of DA and NA on performance in the heat were studied by our research group on a number of occasions. ... the administration of bupropion (DA/NA reuptake inhibitor) significantly improved performance. Coinciding with this ergogenic effect, the authors observed core temperatures that were much higher compared with the placebo situation. Interestingly, this occurred without any change in the subjective feelings of thermal sensation or perceived exertion. Similar to the methylphenidate study (Roelands et al., 2008b), bupropion may dampen or override inhibitory signals arising from the central nervous system to cease exercise because of hyperthermia, and enable an individual to continue maintaining a high power output»
  5. ↑ 5,0 5,1 Meeusen, Romain; Watson, Philip; Hasegawa, Hiroshi; Roelands, Bart; Piacentini, Maria F. Sports Medicine, 36, 10, 01-01-2006, pàg. 881–909. DOI: 10.2165/00007256-200636100-00006. ISSN: 0112-1642. PMID: 17004850.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 Roelands, Bart; Meeusen, Romain Sports Medicine, 40, 3, 01-03-2010, pàg. 229–246. DOI: 10.2165/11533670-000000000-00000. ISSN: 0112-1642. PMID: 20199121.
  7. ↑ Young, S. N. The clinical psychopharmacology of tryptophan. In: Nutrition and the Brain. Vol. 7, R. J. Wurtman and J. J. Wurtman, (Eds.). New York: Raven, 1986, pp. 49–88
  8. ↑ Newsholme, E. A., I. N. Acworth, and E. Bloomstrand. Amino acids, brain neurotransmitters and a functional link between muscle and brain that is important in sustained exercise. In: Advances in Myochemistry, G. Benzi (Ed.). London: John Libbey Eurotext Ltd., 1987
  9. ↑ Chaouloff, F., D. Laude, and J. L. Elghozi. Physical exercise: evidence for differential consequences of tryptophan on 5-HT synthesis and metabolism in central serotonergic cell bodies and terminals.J. Neural Transm. 78:121–130, 1989.
  10. ↑ Bailey, S. P., J. M. Davis and E. N. Ahlborn. Neuroendocrine and substrate responses to altered brain 5-HT activity during prolonged exercise to fatigue. J. Appl. Physiol. 74:3006–3012, 1993
  11. ↑ Conlay, L. A., Sabournjian, L. A., and Wurtman, R. J. Exercise and neuromodulators: choline and acetylcholine in marathon runners.Int. J. Sports Med. 13(Suppl. 1):S141-142, 1992
  12. ↑ Spector, S. A., M. R. Jackman, L. A. Sabounjian, C. Sakkas, D. M. Landers, and W. T. Willis. Effects of choline supplementation on fatigue in trained cyclists. Med. Sci. Sports Exerc. 27:668–673, 1995
  13. ↑ Harrington, Mary E. Progress in Neurobiology, 99, 2, 07-12-2016, pàg. 93–105. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2012.07.004. ISSN: 0301-0082. PMC: 3479364. PMID: 22841649.
  14. ↑ Wilkinson, Daniel J.; Smeeton, Nicholas J.; Watt, Peter W. Progress in Neurobiology, 91, 3, 01-07-2010, pàg. 200–219. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2010.01.012. ISSN: 1873-5118. PMID: 20138956.
  15. ↑ Bracken NM (January 2012). "National Study of Substance Use Trends Among NCAA College Student-Athletes". NCAA Publications. National Collegiate Athletic Association. Consultat 8 octubre 2013.
  16. ↑ Parr JW Clin. Sports Med., 30, 3, juliol 2011, pàg. 591–610. DOI: 10.1016/j.csm.2011.03.007. PMID: 21658550. «In 1980, Chandler and Blair47 showed significant increases in knee extension strength, acceleration, anaerobic capacity, time to exhaustion during exercise, pre-exercise and maximum heart rates, and time to exhaustion during maximal oxygen consumption (VO2 max) testing after administration of 15 mg of dextroamphetamine versus placebo. Most of the information to answer this question has been obtained in the past decade through studies of fatigue rather than an attempt to systematically investigate the effect of ADHD drugs on exercise. ... In 2008, Roelands and colleagues53 studied the effect of reboxetine, a pure NE reuptake inhibitor, similar to atomoxetine, in 9 healthy, well-trained cyclists. They too exercised in both temperate and warm environments. They showed decreased power output and exercise performance at both 18 °C and 30 °C. Their conclusion was that DA reuptake inhibition was the cause of the increased exercise performance seen with drugs that affect both DA and NE (MPH, amphetamine, and bupropion).»
  17. ↑ Int J Sport Nutr Exerc Metab, 21, 1, febrer 2011, pàg. 71–84. DOI: 10.1123/ijsnem.21.1.71. PMID: 21411838.
  18. ↑ Central nervous system effects of caffeine and adenosine on fatigue. J. Mark Davis, Zuowei Zhao, Howard S. Stock, Kristen A. Mehl, James Buggy, Gregory A. Hand. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology Published 1 febrer 2003 Vol. 284 no. R399-R404DOI: 10.1152/ajpregu.00386.2002
  19. ↑ Foskett A.; Williams C.; Boobis L.; Tsintzas K. Med Sci Sports Exerc, 40, 1, 2008, pàg. 96–103. DOI: 10.1249/mss.0b013e3181586b2c. PMID: 18091017.
  20. ↑ DAVIS J. MARK; BAILEY STEPHEN P. Medicine & Science in Sports & Exercise, 29, 1, 1997, pàg. 45–57. DOI: 10.1097/00005768-199701000-00008. PMID: 9000155.
  21. ↑ Meeusen, R., & Watson, P. (2007). Amino acids and the brain: do they play a role in "central fatigue"? Int J Sport Nutr Exerc Metab, 17 Suppl, S37-46
  22. ↑ Blomstrand, E., S. Andersson, P. Hassmen, B. Ekblom, and E. A. Newsholme. Effect of branched-chain amino acid and carbohydrate supplementation on the exercise-induced change in plasma and muscle concentration of amino acids in human subjects. Acta Phys. Scand. 153:87–96, 1995
  23. ↑ Fatigue is a Brain-Derived Emotion that Regulates the Exercise Behavior to Ensure the Protection of Whole Body Homeostasis. Timothy David Noakes. Front Physiol. 2012; 3: 82. Prepublished online 2012 gener 9. Published online 2012 abril 11. doi: 10.3389/fphys.2012.00082.
  24. ↑ Enoka, R. M. and D.G. Stuart. Neurobiology of muscle fatigue. J. Appl. Physiol. 72:1631–1648, 1992.
  25. ↑ Murray R. Dehydration, hyperthermia, and athletes: science and practice. J Athl Train. 1996;31(3):248–252.
  26. ↑ Evangard B; Schacterie R.S.; Komaroff A. L. Journal of Internal Medicine, 246, 5, 1999, pàg. 455–469. DOI: 10.1046/j.1365-2796.1999.00513.x. PMID: 10583715 [Consulta: free].
  27. ↑ Kent-Braun, J. A., K. R. Sharma, M. W. Weiner, B. Massie, and R. G. Miller. Central basis of muscle fatigue in chronic fatigue syndrome. Neurology 43:125–131, 1993
  28. ↑ Riley, M. S., C. J. O'Brien, D. R. McCluskey, N. P. Bell, and D. P. Nicholls. Aerobic work capacity in patients with chronic fatigue syndrome. Br. Med. J. 301:953–956, 1990
  29. ↑ Stokes, M. J., R. G. Cooper, and R. H. Edwards. Normal muscle strength and fatigability in patients with effort syndromes. Br. Med. J. 297:1014–1017, 1988.
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Fatiga_del_sistema_nerviós_central&oldid=32246652»