Gastrina: diferència entre les revisions
Pàgina nova, amb el contingut: «La '''gastrina''' és una hormona segregada per les cèl•lules de l’antre pilòric quan són estimulades per la presència de certs aliments a l...». |
(Cap diferència)
|
Revisió del 16:54, 24 nov 2012
La gastrina és una hormona segregada per les cèl•lules de l’antre pilòric quan són estimulades per la presència de certs aliments a l’estómac (extractes de carn, alcalins, alcohol) a causa de la distensió de l’antre o bé per l’excitació del nervi vague.
La gastrina passa al torrent sanguini i provoca la secreció gàstrica de pepsina, d’enzims pancreàtics i especialment d’àcid clorhídric. També afavoreix les contraccions de l’estómac, de l’intestí i de la vesícula biliar. L’hormona és un polipèptid que consta d’una cadena de 17 aminoàcids, i se’n distingeixen dues varietats (I i II).
Història
La gastrina va ser descoberta per John Sydney Edkins[1][2], metge anglès que per motius econòmics treballava part del seu temps al Bedford College per a dones.
Uns anys abans, el 1902, W. Bayliss i E. Starling havien descobert el secretor pancreàtic, la secretina, que va ser el primer missatger químic identificable. Aplicant tècniques similars, però a l’estómac, J. S. Edkins va dur a terme una sèrie d’experiments i observà que la injecció d’un extracte de la membrana mucosa del pílor provocava secreció gàstrica d’àcid i de pepsina en gats anestesiats. El 1905 va denominar “gastrina” aquest agent actiu. Tot i que les seves idees van ser acceptades, el posterior descobriment de la histamina i la demostració que extractes d’altres teixits tenien un efecte fisiològic similar van qüestionar la veracitat de l’existència de la gastrina.
La demostració per part de Komarov el 1938 que la gastrina era realment un estimulant de l’antre que causava la secreció àcida va ser seguida per la purificació de la substància i elucidació de la seva estructura química per Roderic Alfred Gregory i H. J. Tracy el 1964[3] a la Universitat de Liverpool[4]. Això va significar la validació final de la hipòtesi original d’Edkins.
Genètica
El gen GAS o (GAST) que controla el comportament de les cèl·lules G secretores de gastrina es troba localitzat al braç llarg del dissetè cromosoma (17q21)[5].
Factors que influeixen en la secreció de gastrina
La síntesi i alliberació de la gastrina en les cèl•lules G depèn de diversos factors, que poden ser bé estimulants o bé inhibidors de la seva activitat:
Estimulants de la secreció
Per via sanguínia
- Calci
- Adrenalina
- Insulina
- Histamina
- Estimulador del pèptid alliberador de gastrina i de les catecolamines circulants.
Per estimulació en la llum gàstrica
- Ingestió de proteïnes i aminoàcids ( els més estimulants són la fenilalanina i el triptòfan).
- Presència de menjar a l’estómac.
- Fàrmacs antiinflamatoris sense esteroides.
- Cafeïna
- Inhibició de la bomba de protons.
Estimulants neurals
Inhibidors de la secreció
Per inhibició en la llum gàstrica
- Nivell de pH gàstric inferior a 3: la disminució del pH en l’estómac és el mecanisme primari d’inhibició de la secreció de gastrina, ja que les cèl·lules G s'activen només per desencadenar reaccions que fan baixar el pH.
Per via sanguínia
- Algunes hormones intestinals com la somatostatina, la secretina i diverses prostaglandines.
- Glucagó
- Calcitonina
- Polipèptid inhibidor gàstric (GIP)
- Polipèptid vasoactiu intestinal
- Ingestió d'àcids grassos i glucosa.
- Antagonistes dels receptors H-2
Malalties relacionades amb la secreció de gastrina[6][7]
Hipergastrinèmia
La hipergastrinèmia normalment és causada per un excés de gastrina en sang. Una de les causes que pot portar a nivells elevats de gastrina és la presència de factors o alteracions que n’estimulin la producció.
La secreció de gastrina està regulada pels nivells d’àcid gàstric, ja que si hi ha un grau massa elevat d’acidesa (pH intragàstric menor de 3) disminueix la síntesis de gastrina justament per evitar hipergastrinèmies. Quan la retroalimentació negativa (sistema d'homeòstasi que fa que l’augment d’acidesa gàstrica inhibeixi la producció de gastrina) falla, no es pot evitar que es presentin una sèrie de patologies.
Les principals malalties associades a la hipergastrinèmia són les següents:
Gastrinoma
El gastrinoma és un tipus de tumor poc freqüent que s’origina a les cèl·lules beta del pàncrees i que, majoritàriament, és maligne.
Aquests tumors segreguen gastrina en grans quantitats, i això provoca l'aparició d'úlceres a l'estómac o al duodè. Aquest quadre clínic és conegut com la síndrome de Zollinger-Ellison.
Hiperplàsia de cèl·lules G antrals
Es produeix quan augmenta molt el nombre de cèl·lules G al teixit de l’antre.
Les cèl·lules G són les principals productores de gastrina i, en augmentar el seu nombre, augmenta la secreció de gastrina notablement.
Monyó antral retingut
El monyó antral retingut apareix a causa de procediments quirúrgics inadequats. En aquests casos, una porció d’antre queda retinguda al monyó duodenal i es converteix en una font de gastrina que no s’inhibeix amb la presència d’àcid gàstric, sinó que augmenta. Les secrecions alcalines biliopancreàtiques refluïdes estimulen la producció de gastrina. En alguns casos presenta similituds amb el síndrome de Zollinger-Ellison. En aquests casos el tractament consistirà en la resecció de l’antre.
Úlcera duodenal
En casos d’úlcera duodenal es donen casos d'hiperplàsia de les cèl·lules parietals i es pateix una hipersensibilitat a la gastrina.
Hiperparatiroïdisme
L’hiperparatiroïdisme produeix hipercalcèmia, que estimula la secreció de gastrina, amb tots els símptomes que se'n deriven.
Gastritis atròfica
Pèrdua de la porció secretora d’àcid de l’estómac que provoca incapacitat per produir àcid gàstric. Quan no es pot produir àcid gàstric no es pot inhibir la secreció de gastrina. Això provoca que hi hagi uns nivells de gastrina elevats.
Anèmia perniciosa
L’anèmia perniciosa és un dels molts tipus d’anèmia megaloblàstica que existeixen. Normalment és causada per la pèrdua de les cèl·lules parietals de l’estómac degut a una gastritis atròfica.
Carcinoma gàstric
Segons estudis recents, la gastrina té un paper clau en l’aparició d’alguns tipus de càncer d’estómac, ja que protegeix la mucosa de l’estómac de les lesions provocades per la secreció d’àcid gàstric induïda per la pròpia gastrina.
Aclorhídria
Es produeix quan les cèl•lules G antrals no s’inhibeixen en els nivells d’acidesa gàstrica normal. Malgrat que els nivells de gastrina són superiors als habituals, la producció d'àcid gàstric és molt baixa i el pH estomacal és superior al normal.
Altres
- Alteracions del metabolisme de la gastrina
- Insuficiència renal
- Shunt porto-cava
- Úlcera gàstrica
- Vagotomia
Hipogastrinèmia
És més freqüent que els nivells de gastrina siguin alts que baixos, però hi ha alguns casos en què sí que es presenten nivells de gastrina inferiors als normals, derivats de malalties com l’hipotiroidisme i l’antrectomia amb vagotomia.
Referències
- ↑ EDKINS, J. S. «The chemical mechanism of gastric secretion». J. Physiol. (Londres), vol. 34, 1–2, 13-03-1906, pàg. 133–44. PMC: 1465807. PMID: 16992839.
- ↑ MODLIN, I. M., KIDD, M., MARKS, I. N., TANG, L. H. «The pivotal role of John S. Edkins in the discovery of gastrin». World J Surg, vol. 21, 2, 1997, pàg. 226–34. DOI: 10.1007/s002689900221. PMID: 8995084.
- ↑ GREGORY, H.; HARDY, P. M.; JONES, D. S.; KENNER, G. W.; SHEPPARD, R. C. (1964). "The antral Hormone Gastrin: Structure of Gastrin". |journal=Nature. 204 (4962): 931.doi:10.1038/204931a0
- ↑ GREGORY, R. A.; TRACY, H. J. (1964). "The constitution and properties of two gastrins extracted from hog antral mucosa: Part I the isolation of two gastrins from hog antral mucosa". Gut 5 (2): 103.doi:10.1136/gut.5.2.103
- ↑ Lund T, Geurts van Kessel AH, Haun S, Dixon JE «The genes for human gastrin and cholecystokinin are located on different chromosomes». Hum. Genet., vol. 73, 1, 1986, pàg. 77–80. DOI: 10.1007/BF00292669. PMID: 3011648.
- ↑ TRULLENQUE, R. «La cirugia abdominal.». Valencia: Publicacions de la Universitat de Valencia, vol. 1a edició, 2002.
- ↑ HUMES, H.D. «Kelley’s Textbook of Internal Medicine.». USA: Lippincott Williams and Wilkins, vol. 4a edició, 2000.