Infart cerebral: diferència entre les revisions

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Contingut suprimit Contingut afegit
Línia 48: Línia 48:


Unes de les lesions freqüents en els [[Part preterme|nens prematurs]] són les hemorràgies cerebrals derivades de la manca de maduresa de les seves estructures vasculars, les quals només estan formades per una capa d'endoteli a determinats punts.<ref>{{ref-publicació|cognom=Cabañas, F; Pellicer, A|títol=Lesión cerebral en el niño prematuro|publicació=Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatologia. Cap. 27|pàgines=pp: 253-269|volum=2008|pmid=|doi=|url=https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/27.pdf|llengua=castellà|consulta= 13 juliol 2017|}}</ref> Entre aquest tipus de lesions, per la seva gravetat, destaquen els infarts hemorràgics periventriculars.<ref>{{ref-publicació|cognom=Ayala Mendoza AM, Carvajal Kalil LF, Carrizosa Moog J, ''et al''|títol=Hemorragia intraventricular en el neonato prematuro|publicació=Iatreia|pàgines=pp: 71-77|volum=2005; 18 (1)|pmid=|issn=0121-0793|doi=|url=http://www.redalyc.org/pdf/1805/180513852006.pdf|llengua=castellà|consulta= 13 juliol 2017|}}</ref>
Unes de les lesions freqüents en els [[Part preterme|nens prematurs]] són les hemorràgies cerebrals derivades de la manca de maduresa de les seves estructures vasculars, les quals només estan formades per una capa d'endoteli a determinats punts.<ref>{{ref-publicació|cognom=Cabañas, F; Pellicer, A|títol=Lesión cerebral en el niño prematuro|publicació=Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatologia. Cap. 27|pàgines=pp: 253-269|volum=2008|pmid=|doi=|url=https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/27.pdf|llengua=castellà|consulta= 13 juliol 2017|}}</ref> Entre aquest tipus de lesions, per la seva gravetat, destaquen els infarts hemorràgics periventriculars.<ref>{{ref-publicació|cognom=Ayala Mendoza AM, Carvajal Kalil LF, Carrizosa Moog J, ''et al''|títol=Hemorragia intraventricular en el neonato prematuro|publicació=Iatreia|pàgines=pp: 71-77|volum=2005; 18 (1)|pmid=|issn=0121-0793|doi=|url=http://www.redalyc.org/pdf/1805/180513852006.pdf|llengua=castellà|consulta= 13 juliol 2017|}}</ref>

Els nounats i els nens presenten amb certa freqüència nivells anormals de factors [[Protrombina|protrombòtics]], de vegades de forma adquirida i transitòria o per causes hereditàries. Això pot comportar una trombosi del si venós cerebral i el conseqüent infart d'una zona venosa, el qual acostuma a transformar-se en hemorràgic.<ref>{{ref-publicació|cognom=Ichord, R|títol=Cerebral Sinovenous Thrombosis|publicació=Front Pediatr|pàgines=pp: 163|volum=2017 Jul 27; 5|pmid=28798906|pmc=5529336|doi=10.3389/fped.2017.00163|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5529336/|llengua=anglès|consulta= 29 agost 2017|}}</ref>


=== Classificació de Bamford ===
=== Classificació de Bamford ===

Revisió del 17:02, 29 ago 2017

Plantilla:Infotaula malaltiaInfart cerebral
Tall del cervell obtinguda mitjançant una tomografia computada que mostra un infart cerebral de l'hemisferi dret (costat esquerre de la imatge). modifica
Tipusinfart del cervell i malaltia Modifica el valor a Wikidata
Especialitatneurologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Classificació
CIM-118B11.5 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10I63
CIM-9433 a 435
Recursos externs
OMIM601367
DiseasesDB2247
MedlinePlus000726
eMedicineneuro/9 emerg/558emerg/557pmr/187
MeSHD002544 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0007785 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:3526 Modifica el valor a Wikidata

Un accident vascular cerebral (AVC), anomenat també infart cerebral o ictus, és una lesió del parènquima cerebral, cerebel·lós o del tronc de l'encèfal que causa un dèficit neurològic derivat d'una disminució rellevant del flux sanguini en aquestes estructures del sistema nerviós. Hi ha dues grans categories d'AVC: ictus isquèmic i ictus hemorràgic. En qualsevol dels dos casos el flux sanguini del cervell queda interromput, es produeix una isquèmia cerebral i les cèl·lules cerebrals moren per manca d'oxigen.[1][2]

La majoria d'AVCs es produeixen en el territori irrigat per l'artèria cerebral mitjana, a causa de les seves dimensions i al fet que el flux hemàtic directe des de l'artèria caròtide interna afavoreix el pas d'elements tromboembòlics.[3] De vegades, les exploracions amb tomografia computada fetes les primeres hores després de l'inici de l'AVC no mostren bé les característiques de la lesió.[4] Avui dia, el mètode radiològic més utilitzat per diagnosticar i controlar evolutivament els AVCs és la ressonància magnètica funcional.[5] S'accepta que la presència de zones d'hipodensitat en la TC i d'hiperintensitat en la RM és un signe de dany isquèmic cerebral no reversible.[6] En casos d'ictus provocats per una oclusió de vasos cerebrals tributària de trombectomia es recomanable efectuar una angio-TC avaluada per experts.[7]

Tipus

Ictus isquèmic

L'ictus isquèmic és el més freqüent (entre un 80-85% dels ictus) i es produeix per per l'oclusió d'una artèria cerebral. Això, provoca una disminució del flux sanguini de l'àrea irrigada per l'artèria i per tant una lesió parcial o total del parènquima cerebral corresponent.[8] Els AVCs isquèmics són lesions complexes i heterogènies, ja que molts factors poden modificar les seves característiques i/o conseqüències: la duració i gravetat de la isquèmia, la presència o l'absència de sistemes vasculars col·laterals funcionants i d'una correcta o no pressió arterial sistèmica i l'etiologia i localització de l'infart cerebral. També, és clar, tenen influència l'edat, el sexe, les possibles malalties concurrents multimedicades i els aspectes genètics. En rigor, un ictus isquèmic no és simplement una patologia neurològica, és la manifestació d'un o més problemes sistèmics (arteriosclerosi, inflamació o infecció) que poden provocar, tanmateix, infarts a altres òrgans del cos (un infart de miocardi, per exemple).[9] Una conseqüència greu dels grans AVCs isquèmics és l'edema cerebral, un fenomen relacionat amb determinats canvis d'autoregulació i de l'augment de la pressió intravascular a l'encèfal.[10]

Un 5-10% dels ictus d'aquest grup són infarts fronterers. És a dir, lesions isquèmiques en els marges de territoris limítrofs irrigats per dues artèries cerebrals importants. Per exemple, la cerebral anterior i la cerebral mitjana, o la mitjana i la cerebral posterior. També es produeixen entre els territoris de les artèries cerebel·loses majors. Dites zones són especialment sensibles als canvis hipoperfusionals. Per això, bona part d'aquestes lesions es deriva d'una caiguda sobtada i intensa de la pressió sistèmica, sovint en el context d'un xoc.[11] L'ictus de pitjor pronòstic és el produït per l'oclusió complerta de l'artèria cerebral mitjana, ja que afecta la major part (o la totalitat, inclús) d'un hemisferi. Provoca una mortalitat altíssima i per això és anomenat 'infart cerebral maligne', sense cap connotació neoplàsica. L'avaluació d'un conjunt de paràmetres radiològics i clínics ajuda a establir les possibles opcions de tractament; les quals poden tenir un alt risc quirúrgic, difícil d'assumir en altres modalitats d'ictus.[12][13]

L'hemodinàmia de les diferents zones del cervell pot presentar múltiples alteracions d'origen patològic; de vegades, però, es deuen a variacions anatòmiques arterials que poden objectivar-se amb tècniques de marcatge vascular. Dites variacions poden alterar la gravetat d'un AVC.[14] Alguns investigadors intenten crear models predictius del curs dels infarts cerebrals isquèmics, segons el seu volum i patró de creixement espacial, aplicant mètodes d'anàlisi basats en les xarxes neuronals artificials.[15]

Un 25% dels ictus isquèmics són infarts lacunars. Aquestes lesions tenen pocs mil·límetres de diàmetre i es produeixen per l'oclusió de les petites artèries perforants del cervell o del tronc (vasos amb una llum de 0,1-0,5 mm). La majoria es localitzen a regions encefàliques profundes (ganglis basals, tàlem o substància blanca). Moltes vegades, el seu origen és un problema cardíac.[16] S'observen en diverses demències vasculars, com la malaltia de Binswanger.[17]

Les persones immunodeprimides sofreixen amb freqüència infarts cerebrals d'origen sèptic. Els gèrmens causals són moltíssims. La literatura mèdica recull alguns casos d'infarts difusos derivats de la disseminació de larves del paràsit Strongyloides stercoralis dintre de la microvasculatura del cervell.[18] Excepcionalment s'han descrit infarts cerebel·losos i cerebrals secundaris a l'embolització d'una hidatidosi cardíaca.[19]

Les dues causes més habituals d'ictus isquèmic són:

  • Coàgul de sang: Un coàgul o trombe es pot formar a una artèria o bé originar-se en el cor en el cas que hi hagi alteracions cardíaques com comunicacions anòmales entre cavitats del cor i/o alteracions del seu ritme. També poden arribar coalls d'altres llocs de l'organisme fins al cor i des d'allà ser enviat cap a la circulació cerebral.
  • Ateroma: Lesions focals que s'originen a la capa interna (endoteli) de les artèries per acumulació de lipoproteïnes de baixa densitat (LDL) que circulen pel torrent sanguini i s'incrusten a la paret de l'artèria.[20]

La isquèmia de les cèl·lules cerebrals es pot produir a través de diversos mecanismes com:

  1. Origen vascular o hemodinàmic: Per exemplificar, la vasoconstricció arterial; la qual provoca una estenosi de les artèries i, en conseqüència, un baix flux hemàtic cerebral.
  2. Origen intravascular: Aquest pot ser trombòtic/aterotrombòtic o embòlic. De vegades, l'origen de l'èmbol no és pròpiament intravascular encara que aquest acabi ocloent la llum d'un vas cerebral. Una de les causes freqüents d'ictus isquèmic és l'embolizatció de fragments de les vegetacions cardíaques derivades d'una endocarditis infecciosa als vasos del cervell, que -de vegades- poden causar petits infarts sense expressió clínica notable o provocar un infart plenament simptomàtic.[21] El mateix pot ocórrer en el cas d'una endocarditis trombòtica no bacteriana.[22]
  3. Origen extravascular: Consisteix en una estenosi dels vasos de l'encèfal causada per mecanismes compressius sobre la paret vascular. Per exemple, tumors, quists, etc. Les metàstasis de moltes neoplàsies poden sagnar i provocar un ictus.[23]

L'assistència mèdica de les persones afectes sobtadament per un ictus isquèmic ha de ser urgent (dintre de les 3 h posteriors a l'inici dels símptomes) i especialitzada. Emperò, per a la majoria dels casos no hi ha un tractament específic. Les possibilitats de reperfusió són limitades: cirurgia (trombectomia) o agents trombolítics (com l'activador recombinat del plasminògen tissular). Models experimentals in vitro i in vivo d'isquèmia cerebral han identificat una molécula, la quinolil-nitrona RP19, com un agent neuroprotector eficaç que pot tenir aplicació terapèutica en aquesta forma d'ictus.[24]

Ictus hemorràgic

Infart hemorràgic cerebel·lós

L'ictus hemorràgic, un tipus d'hemorràgia cerebral freqüent, consisteix en el trencament d'una artèria i la subsegüent extravasació de sang a l'encèfal. Representa un 20%, aproximadament, de tots els ictus. La hipertensió arterial,[25] l'angiopatia amiloide[26] i les lesions vasculars (malformacions arteriovenoses, aneurismes o hamartomes intracranials)[27] són els processos causals de base més comuns d'aquesta forma d'ictus. L'ictus hemorràgic lobular es veu sovint en casos d'angiopatia amiloide.[28]

Cal tenir en compte que un cert nombre (un ~6%) d'ictus isquèmics no lacunars es transformen en hemorràgies intraencefàliques serioses en funció de l'estat vascular general de l'individu, les dimensions de l'ictus, la seva localització i mecanisme causal o la presa prèvia de fàrmacs antiagregants.[29] Els conceptes d'ictus hemorràgic i d'hemorràgia post-ictus isquèmic són diferents. Aquestes hemorràgies constitueixen un fenomen secundari d'extravasació de sang en la zona infartada, que pot ser més o menys important, produït per la lisi del material embolic i la formació de branques vasculars col·laterals al voltant de l'infart.[30]

Un ~10% dels AVCs hemorràgics es localitzen al cerebel. Si l'hemorràgia és important, pot obstruir el drenatge del quart ventricle i ocasionar una hidrocefàlia.[31] Ocasionalment, aquests AVCs poden aparèixer en el context d'una craniotomia o d'una intervenció quirúrgica espinal.[32]

Unes de les lesions freqüents en els nens prematurs són les hemorràgies cerebrals derivades de la manca de maduresa de les seves estructures vasculars, les quals només estan formades per una capa d'endoteli a determinats punts.[33] Entre aquest tipus de lesions, per la seva gravetat, destaquen els infarts hemorràgics periventriculars.[34]

Els nounats i els nens presenten amb certa freqüència nivells anormals de factors protrombòtics, de vegades de forma adquirida i transitòria o per causes hereditàries. Això pot comportar una trombosi del si venós cerebral i el conseqüent infart d'una zona venosa, el qual acostuma a transformar-se en hemorràgic.[35]

Classificació de Bamford

Una de les classificacions més simples dels AVCs, encara d'utilitat avui dia, és la de Bamford (anomenada també Oxfordshire Community Stroke Project o classificació d'Oxford i establerta l'any 1991). Aquest sistema es fonamenta en la simptomatologia inicial de la lesió cerebral i els aspectes vasculars de l'episodi:

• Infart total de la circulació cerebral anterior.

• Infart parcial de la circulació cerebral anterior.

• Infart lacunar.

• Infart de la circulació cerebral posterior.

Dites diferenciacions ajuden a predir les dimensions de l'infart, la zona cerebral afectada, el mecanisme causal i el pronòstic segons el tractament.[36] Permet una valoració ràpida del dany cerebral, sense que sigui imprescindible una formació neurològica especialitzada i la correlació amb els resultats de les proves d'imatge actuals és bona. Cal esmentar que a principis de la dècada de 1990, les tècniques de neuroimatge tot just començaven a utilitzar-se de forma generalitzada.[37]

Classificació TOAST

Acrònim de trial of ORG 10172 in acute stroke treatment. Fou proposada l'any 1993 per avaluar els ictus isquèmics des del punt de vista etiològic i els efectes dels tractaments anticoagulants sobre ells. En un principi, les seves categories eren:

1) aterosclerosi de grans artèries,

2) cardioembolisme,

3) oclusió de petits vasos (infart isquèmic lacunar),

4) ictus d'una altra etiologia determinada, i

5) ictus d'etiologia indeterminada.[38] Posteriorment, la categoria 5 es va subdividir en: 5.1) ictus d'etiologia indeterminada malgrat una recerca extensa i 5.2) ictus amb dos o més causes plausibles. Uns anys després aquesta modificació va ser considerada insuficient per alguns grups d'especialistes.[39]

A partir de la TOAST, s'han creat noves classificacions (ASCO, CIS o CISS). Pel seu enfocament novedós, cal esmentar la tipologia A.S.C.O, que vol unir els conceptes "etiologia" i "fenotip" (A=aterosclerosi, S=small -petit vas-, C=cor, O=other -qualsevol altre origen-, aplicats a les formes d'ictus.[40]

Impacte social i sanitari

Avui en dia, les malalties cerebrovasculars són un dels problemes de salut pública més importants. Són la tercera causa de mort al món occidental, la primera causa d'invalidesa permanent entre les persones adultes i una de les principals causes de dèficit neurològic en l'ancià.[41] Els perjudicis personals, els problemes familiars i els costos sanitaris derivats d'aquestes malalties són molt considerables.[42]

Epidemiologia

Al nostre entorn geogràfic es presenten uns 250 nous casos d'AVC no transitori per 100.000 persones/any i quasi la meitat d'ells moren o sobreïxen deterioraments psicofísics importants irreversibles (2013).[43] La incidència és major en homes dels 65 als 74 anys i significativament major en dones a partir dels 75 anys.

L'any 2002 l'OMS va publicar dades sobre la mortalitat global produïda per ictus i representava un 32% a escala mundial. Aproximadament, 5,5 milions d'èxitus.[44]

Morbiditat

  • Més de 15 milions de persones pateixen un ictus cada any. D'aquestes, un terç moren i un altre terç resten amb una discapacitat permanent.
  • És la primera causa de discapacitat mèdica en adults i la segona de demència.
  • Hi ha un percentatge elevat d'ictus en persones de menys de 65 anys.[45] Segons l'OMS i els CDC (2004), a certs països el nombre de nous casos d'ictus en individus menors de 50 anys s'ha incrementat fins 47/100,000 habitants.[46]

Mortalitat

  • A Catalunya és la primera causa de mort en dones i la tercera entre els homes.
  • A Europa és la tercera causa de mort.
  • Representa el 10% de la mortalitat en països industrialitzats, essent la tercera causa de mortalitat.[47]
  • A Espanya és la segona causa de mort.[48][49]

Simptomatologia

Il·lustració d'una embòlia cerebral

La simptomatologia que presenten les persones que pateixen un ictus és molt concreta i sol aparèixer de forma brusca. Aproximadament, entre un 30- 75% de persones només coneixen 1 símptoma de l'Ictus. Els més coneguts en l'àmbit de la població són la pèrdua de força i l'alteració del llenguatge.[50]

  • Cefalea molt forta i sense causa coneguda.
  • Alteració del llenguatge: disàrtria o afàsia.
  • Confusió o pèrdua de consciència.
  • Pèrdua de visió d'un o d'ambdós ulls.
  • Inestabilitat, desequilibri i incapacitat per caminar.
  • Falta de sensibilitat o pèrdua de fora al braç, cara, cama o meitat del cos (hemiparèsia) .[50][51][52]

Factors de risc

Un factor de risc és un element o diversos elements que incrementen el risc d'una persona a patir una malaltia. Dins de l'AVC podem trobar diferents factors de risc: modificables, no modificables i potencialment modificables.

No modificables

Modificables

Potencialment modificables

Prevenció

  • Evitar tabac i alcohol
  • Fer exercici físic
  • Dieta saludable, rica en verdures, fruites, proteïnes i grasses polinsaturades
  • Control dels factors de risc associats: HTA, colesterol, DM
  • Evitar el sobrepès[55]

Referències

  1. «Accidente cerebrovascular» (en castellà). Medlineplus, 28-05-2013. [Consulta: 8 juliol 2014].
  2. «¿QUÉ ES EL ICTUS?, ¿CUÁLES SON SUS CAUSAS?» (en castellà). Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares del SEN, 2012. [Consulta: 8 juliol 2014].
  3. Gaillard, F «Middle cerebral artery (MCA) infarct» (en anglès). Radiopaedia.org, 2013, Gen, pàgs: 10 [Consulta: 10 juny 2017].
  4. Horowitz SH, Zito JL, Donnarumma R, Patel M, Alvir J «Computed tomographic-angiographic findings within the first five hours of cerebral infarction» (en anglès). Stroke, 1991 Oct; 22 (10), pp: 1245-1253. DOI: 10.1161/01.STR.22.10.1245. PMID: 1926234 [Consulta: 10 juny 2017].
  5. D'Arceuil HE, de Crespigny AJ «Imaging Stroke Evolution after Middle Cerebral Artery Occlusion in Non-human Primates» (en anglès). Open Neuroimag J, 2011; 5, Supl 2, pp: 216-224. DOI: 10.2174/1874440001105010216. PMC: 3256846. PMID: 22253663 [Consulta: 10 juny 2017].
  6. Thurnher, M «Brain Ischemia-Imaging in Acute Stroke» (en anglès). Radiology Assistant, 2008, Jun 30 24, pàgs: 9 [Consulta: 25 juliol 2017].
  7. Bar M, Kral J, Jonszta T, Marcian V, et al «Interrater variability for CT angiography evaluation between neurologists and neuroradiologist in acute stroke patients» (en anglès). Br J Radiol, 2017 Mar 7; 90: 20160670, pàgs: 7. DOI: 10.1259/bjr.20160670. ISSN: 1748-880X [Consulta: 24 agost 2017].
  8. Ustrell-Roig, Xavier; Serena-Leal, Joaquín «Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades cerebrovasculares» (en castellà). Rev Esp Cardiol, 2007; 60 (7), pp: 753-769. DOI: 10.1157/13108281. ISSN: 0300-8932 [Consulta: 8 juny 2017].
  9. Sommer, CJ «Ischemic stroke: experimental models and reality» (en anglès). Acta Neuropathol, 2017 Feb; 133 (2), pp: 245-261. DOI: 10.1007/s00401-017-1667-0. PMC: 5250659. PMID: 28064357 [Consulta: 10 juny 2017].
  10. Mchedlishvili G, Kapuściński A, Nikolaishvili L «Mechanisms of postischemic brain edema: contribution of circulatory factors» (en anglès). Stroke, 1976 Jul-Ag; 7 (4), pp: 410-416. DOI: 10.1161/01.STR.7.4.410. PMID: 960163 [Consulta: 20 agost 2017].
  11. Torvik, A «The pathogenesis of watershed infarcts in the brain» (en anglès). Stroke, 1984 Mar-Abr; 15 (2), pp: 221-223. ISSN: 0039-2499. PMID: 6701929 [Consulta: 16 juliol 2017].
  12. Heiss, WD «Malignant MCA Infarction: Pathophysiology and Imaging for Early Diagnosis and Management Decisions» (en anglès). Cerebrovasc Dis, 2016; 41 (1-2), pp: 1-7. DOI: 10.1159/000441627. PMID: 26581023 [Consulta: 20 agost 2017].
  13. Chen CF, Lin RT, Lin HF, Chao AC «A multiparameter model predicting in-hospital mortality in malignant cerebral infarction» (en anglès). Medicine (Baltimore), 2017 Jul; 96 (28), pp: e7443. DOI: 10.1097/MD.0000000000007443. PMC: 5515753. PMID: 28700481 [Consulta: 20 agost 2017].
  14. Smithuis, R «Brain Ischemia-Vascular territories» (en anglès). Radiology Assistant, 2008, Nov 24, pàgs: 7 [Consulta: 25 juliol 2017].
  15. Kamran S, Akhtar N, Alboudi A, Kamran K, et al «Prediction of infarction volume and infarction growth rate in acute ischemic stroke» (en anglès). Sci Rep, 2017 Ag 8; 7 (1), pp: 7565. DOI: 10.1038/s41598-017-08044-4. PMC: 5548812. PMID: 28790400 [Consulta: 19 agost 2017].
  16. Wardlaw, JM «What causes lacunar stroke?» (en anglès). J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2005 Maig; 76 (5), pp: 617-619. DOI: 10.1136/jnnp.2004.039982. PMC: 1739623. PMID: 15834013 [Consulta: 25 juliol 2017].
  17. Rosenberg, GA «Inflammation and white matter damage in vascular cognitive impairment» (en anglès). Stroke, 2009 Mar; 40 (Supl 3), pp: S20-23. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.533133. PMC: 2811584. PMID: 19064797 [Consulta: 25 juliol 2017].
  18. Marcos LA, Terashima A, Canales M, Gotuzzo E «Update on strongyloidiasis in the immunocompromised host» (en anglès). Curr Infect Dis Rep, 2011 Feb; 13 (1), pp: 35-46. DOI: 10.1007/s11908-010-0150-z. PMID: 21308453 [Consulta: 29 juliol 2017].
  19. Turgut, M; Tuncay Turgut, A; Dogra, VS «Stroke as a Complication of Cardiac Hydatidosis. A: Hydatidosis of the Central Nervous System: Diagnosis and Treatment» (en anglès). M. Turgut Ed. Springer-Verlag, 2014; Mar 31, pp: 261-277 ISBN 9783642543586. DOI: 10.1007/978-3-642-54359-3 [Consulta: 28 agost 2017].
  20. «Ictus isquèmic» (en català). Fundació Ictus. [Consulta: 8 juliol 2014].
  21. Varona, JF «Complicaciones neurológicas como manifestación inicial de endocarditis infecciosa» (en castellà). An Med Interna, 2007 Sep; 24 (9), pp: 439-441. ISSN: 0212-7199. PMID: 18198953 [Consulta: 11 juny 2017].
  22. de la Iglesia Fanjul I, Fernández González S, Alonso Rodríguez D «Endocarditis trombótica no bacteriana: revisión de una serie de casos» (en castellà). Rev Clin Esp, 2009 Des; 209 (11), pp: 565-566. DOI: 10.1016/S0014-2565(09)73065-6. ISSN: 0014-2565. PMID: 20067737 [Consulta: 11 juny 2017].
  23. Kang. O; Gaillard, F «Haemorrhagic intracranial metastases» (en anglès). Radiopaedia.org, 2014, Ag 8, pàgs: 7 [Consulta: 11 juny 2017].
  24. Ayuso MI, Martínez-Alonso E, Chioua M, Escobar-Peso A, et al «Quinolinyl Nitrone RP19 Induces Neuroprotection after Transient Brain Ischemia» (en anglès). ACS Chem Neurosci, 2017, Ag 9, pàgs: 9. DOI: 10.1021/acschemneuro.7b00126. PMID: 28731692 [Consulta: 10 agost 2017].
  25. Shah QA, Ezzeddine MA, Qureshi AI «Acute hypertension in intracerebral hemorrhage: pathophysiology and treatment» (en anglès). J Neurol Sci, 2007 Oct 15; 261 (1-2), pp: 74-79. DOI: 10.1016/j.jns.2007.04.036. PMID: 17550786 [Consulta: 8 juny 2017].
  26. Block F, Dafotakis M «Cerebral Amyloid Angiopathy in Stroke Medicine» (en anglès). Dtsch Arztebl Int, 2017 Gen 20; 114 (3), pp: 37-42. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0037. PMID: 28179050 [Consulta: 8 juny 2017].
  27. Fam MD, Pang A, Zeineddine HA, Mayo S, et al «Demographic Risk Factors for Vascular Lesions as Etiology of Intraventricular Hemorrhage in Prospectively Screened Cases» (en anglès). Cerebrovasc Dis, 2017; 43 (5-6), pp: 223-230. DOI: 10.1159/000458452. PMC: 5462844. PMID: 28245439 [Consulta: 8 juny 2017].
  28. Gaillard, F «Lobar haemorrhage» (en anglès). Radiopaedia.org, 2016, Gen 12, pàgs: 4 [Consulta: 11 juny 2017].
  29. Balian NR, Alonzo CB, Zurrú MC, Brescacin L, et al «Predictores clínicos de transformación hemorrágica en accidente cerebrovascular isquémico no lacunar» (en castellà). Medicina (B Aires), 2017; 77 (2), pp: 100-104. ISSN: 0025-7680. PMID: 28463214 [Consulta: 18 juliol 2017].
  30. Villafuerte Delgado, D; Yanes Isray, O; González Pérez, F «Transformación hemorrágica en el infarto cerebral» (en castellà). Revista Finlay, 2016 Oct-Des, 6 (4), pàgs: 5. ISSN: 2221-2434 [Consulta: 18 juliol 2017].
  31. Thurston, M; Gaillard, F «Cerebellar haemorrhage» (en anglès). Radiopaedia.org, 2017, Maig 15, pàgs: 2 [Consulta: 19 juny 2017].
  32. Sen HM, Guven M, Aras AB, Cosar M «Remote Cerebellar Hemorrhage Presenting with Cerebellar Mutism after Spinal Surgery: An Unusual Case Report» (en anglès). J Korean Neurosurg Soc, 2017 Maig; 60 (3), pp: 367–370. DOI: 10.3340/jkns.2014.0709.001. PMC: 5426457. PMID: 28490165 [Consulta: 20 juny 2017].
  33. Cabañas, F; Pellicer, A «Lesión cerebral en el niño prematuro» (en castellà). Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatologia. Cap. 27, 2008, pp: 253-269 [Consulta: 13 juliol 2017].
  34. Ayala Mendoza AM, Carvajal Kalil LF, Carrizosa Moog J, et al «Hemorragia intraventricular en el neonato prematuro» (en castellà). Iatreia, 2005; 18 (1), pp: 71-77. ISSN: 0121-0793 [Consulta: 13 juliol 2017].
  35. Ichord, R «Cerebral Sinovenous Thrombosis» (en anglès). Front Pediatr, 2017 Jul 27; 5, pp: 163. DOI: 10.3389/fped.2017.00163. PMC: 5529336. PMID: 28798906 [Consulta: 29 agost 2017].
  36. Yang Y, Wang A, Zhao X, Wang C, et al «The Oxfordshire Community Stroke Project classification system predicts clinical outcomes following intravenous thrombolysis: a prospective cohort study» (en anglès). Ther Clin Risk Manag, 2016 Jun 29; 12, pp: 1049-1056. DOI: 10.2147/TCRM.S107053. PMC: 4935162. PMID: 27418829 [Consulta: 26 juny 2017].
  37. Paci M, Nannetti L, D'Ippolito P, Lombardi B «Outcomes from ischemic stroke subtypes classified by the Oxfordshire Community Stroke Project: a systematic review» (en anglès). Eur J Phys Rehabil Med, 2011 Mar; 47 (1), pp: 19-23. ISSN: 1973-9095. PMID: 21448119 [Consulta: 26 juny 2017].
  38. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J «Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment» (en anglès). Stroke, 1993 Gen;24(1), pp: 35-41. DOI: 10.1161/01.STR.24.1.35. PMID: 7678184 [Consulta: 28 juny 2017].
  39. Tuttolomondo A, Pecoraro R, Pinto A, Licata G «A Precise Stroke Classification for Evaluation of Ischemic Stroke Subtypes and Their Relation With Diabetes: Is TOAST the Best?» (en anglès). Stroke, 2011 Gen; 42 (1), pp: e10. DOI: 10.1161/STROKEAHA.110.602508. PMID: 21148435 [Consulta: 28 juny 2017].
  40. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG «New approach to stroke subtyping: the A-S-C-O (phenotypic) classification of stroke» (en anglès). Cerebrovasc Dis, 2009; 27 (5), pp: 502-508. DOI: 10.1159/000210433. PMID: 19342826 [Consulta: 28 juny 2017].
  41. «Ictus hemorràgic» (en català). Fundació Ictus. [Consulta: 8 juliol 2014].
  42. Daniel K, Wolfe CD, Busch MA, McKevitt C «What are the social consequences of stroke for working-aged adults?. A systematic review» (en anglès). Stroke, 2009 Jun; 40 (6), pp: e431-440. DOI: 10.1161/STROKEAHA.108.534487. PMID: 19390074 [Consulta: 26 juny 2017].
  43. Brea A, Laclaustra M, Martorell E, Pedragosa A «Epidemiología de la enfermedad vascular cerebral en España» (en castellà). Clin Invest Arterioscl, 2013 Nov-Des; 25 (5), pp: 211-217. DOI: 10.1016/j.arteri.2013.10.006. PMID: 24238835 [Consulta: 8 agost 2017].
  44. 44,0 44,1 44,2 44,3 «Estrategia de ictus del Sistema Nacional de Salud». , 2009, pàg. 163.
  45. «Les dades ictus» (en català). Fundació ictus. [Consulta: 8 juliol 2014].
  46. Mackay J, Mensah G «Global burden of stroke» (en anglès). The Atlas of Heart Disease and Stroke. WHO-CDC, 2004, Sep, pp: 15 [Consulta: 30 juny 2017].
  47. Lucas, C,; Deplanque, D «Accidentes vasculares cerebrales» (en castellà). . Elsevier, 1998, pàg. 6.
  48. «Unitat d'ICTUS» (en català). Hospital d'Igualada. [Consulta: 8 juliol 2014].
  49. «El Ictus» (en castellà), Avece&ictus. [Consulta: 8 juliol 2014].
  50. 50,0 50,1 «Què és l'Ictus?» (en català). Parc de salut del mar. [Consulta: 8 juliol 2014].
  51. «Ictus» (en català). Generalitat de Catalunya, 2012. [Consulta: 8 juliol 2014].
  52. «L'accident vascular cerebral» (en català). Societat catalana de medicina familiar i comunitària, 2004. [Consulta: 8 juliol 2014].
  53. 53,0 53,1 53,2 «Factors de risc» (en català). Fundació Ictus. [Consulta: 8 juliol 2014].
  54. 54,0 54,1 54,2 «Risk factors» (en anglès). National Stroke Association. [Consulta: 8 juliol 2014].
  55. «Stroke Prevention» (en anglès). Singapore National Stroke Association, 2010. [Consulta: 8 juliol 2014].

Bibliografia

Enllaços externs