Diabetis mellitus

De Viquipèdia
Dreceres ràpides: navegació, cerca
Diabetes mellitus
Classificació i recursos externs

Cercle blau utilitzat per les Nacions Unides per representar la diabetis.[1]
CIM-10 E10E14
CIM-9 250
MedlinePlus 001214
eMedicine med/546 emerg/134
MeSH C18.452.394.750

La diabetis mellitus o diabetis sacarina, sovint denominada simplement diabetis (del grec antic: διαβήτης, "compàs"), és una síndrome de metabolisme alterat, deguda generalment a una combinació de causes hereditàries i ambientals, que resulta en un nivell de glucosa a la sang (glucèmia) anormalment elevat (hiperglucèmia).[2][3][4] El nivell de glucosa a la sang està controlat per una interacció complexa de nombroses substàncies i hormones del cos, incloent-hi l'hormona insulina, fabricada a les cèl·lules beta del pàncrees. "Diabetes mellitus" es refereix a un grup de malalties que provoquen un nivell elevat de glucosa a la sang degut a defectes de la secreció de la insulina o de l'acció d'aquesta hormona al cos.[5]

La diabetis mellitus tipus 1 (DM1) es produeix a causa d'una producció reduïda d'insulina, mentre que la diabetis mellitus tipus 2 (DM2) i la diabetis gestacional es deuen a una resistència als seus efectes.[6] Les dues causes acaben provocant hiperglucèmia, que és la responsable principal dels signes aguts de la diabetis: una producció excessiva d'orina, més set i un augment de la ingestió de líquids per compensar, visió borrosa, pèrdua de pes sense motiu aparent, letargia i canvis en el metabolisme de l'energia.

Altres formes de diabetis mellitus inclouen la diabetis congènita, deguda a un defecte genètic de la secreció d'insulina; la relacionada amb la fibrosi quística o la diabetis d'esteroides induïda per altes dosis de glucocorticoides.

Si no es tracta, la diabetis pot causar moltes complicacions. Les complicacions agudes inclouen la cetoacidosi diabètica i el coma hiperosmolar. Les complicacions greus a llarg termini inclouen malaltia cardiovascular, insuficiència renal crònica i retinopatia diabètica. El tractament adequat de la diabetis és tan important com controlar la pressió arterial i un estil de vida saludable, sense fumar i mantenint un pes corporal correcte.

Totes les formes de la diabetis han estat tractable amb insulina d'ençà que va estar disponible el 1921, i la diabetis tipus 2 es pot controlar amb altres medicaments. La insulina i alguns medicaments orals poden causar hipoglucèmia, que pot ser perillós si és greu. Ambdós tipus 1 i 2 són malalties cròniques que no es poden curar. Per eliminar la malaltia s'ha provat el trasplantament de pàncrees amb èxit limitat en la DM tipus 1. La diabetis gestacional sol desaparèixer després del part.

El Dia Mundial de la Diabetis se celebra el 14 de novembre.

Etimologia[modifica | modifica el codi]

Prové del llatí diabētes, i aquest del grec διαβήτης, (diabetes, 'córrer a través' amb δια o 'dia-', 'a través', i βήτης o 'betes', 'córrer', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘travessar').

Com terme per a referir-se a la malaltia caracteritzada per l'eliminació de grans quantitats d'orina (poliúria), comença a usar-se en el segle I en el sentit etimològic de «pas», al·ludint al «pas d'orina» de la poliúria. Va Ser encunyat pel metge grec Areteu de Capadòcia.[7]

Història de la diabetis mellitus[modifica | modifica el codi]

La diabetis mellitus era ja coneguda abans de l'era cristiana. En el papir d'Ebers descobert a Egipte, corresponent al segle XV abans de Crist, ja es descriuen símptomes que semblen correspondre a la diabetis. Va ser Areteu de Capadòcia qui, en el segle II de l'era cristiana, va donar a aquesta afecció el nom de diabetis, que significa en grec sifó, referint-se al signe més cridaner que és l'eliminació exagerada d'aigua pel ronyó, expressant que l'aigua entrava i sortia de l'organisme del diabètic sense fixar-s'hi. En el segle II Galè també es va referir a la diabetis. En els segles posteriors no es troben en els escrits mèdics referències a aquesta malaltia fins que, en el segle XI, Avicena parla amb precisament d'aquesta afecció en el seu famós Cànon de la Medicina. Després d'un llarg interval va ser Tomás Willis qui, en 1679, va fer una descripció magistral de la diabetis, la qual cosa féu que fos des de llavors reconeguda per la seva simptomatologia com a entitat clínica. Va ser ell qui, referint-se al sabor dolç de l'orina, li va donar el nom de diabetis mellitus (gust de mel). El 1775 Dopson va identificar la presència de glucosa a l'orina. La primera observació necròpsica en un diabètic va ser realitzada per Cawley i publicada en el London Medical Journal l'any 1788. Gairebé en la mateixa època l'anglès Rotllo va obtenir millorances notables amb un règim ric en proteïnes i greixos i limitat en hidrats de carboni. Els primers treballs experimentals relacionats amb el metabolisme dels glúcids van ser realitzats per Claude Bernard qui va descobrir, en 1848, el glucogen hepàtic i va provocar l'aparició de glucosa a l'orina excitant els centres bulbars. En la segona meitat del segle XIX el gran clínic francès Bouchardat va assenyalar la importància de l'obesitat i de la vida sedentària en l'origen de la diabetis i va marcar les normes per al tractament dietètic, basant-lo en la restricció dels glúcids i en el baix valor calòric de la dieta. Els treballs clínics i anatomopatològics van adquirir gran importància a fi del segle passat, en mans de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, et al. i van culminar amb les experiències de pancreatectomia en el gos, realitzades per Mering i Minkowski el 1889. La recerca de la presumpta hormona produïda per les cèl·lules descrites en el pàncrees, en 1869, per Langerhans, es va iniciar immediatament. Hedon, Gley, Laguesse i Sabolev van estar molt prop de l'anhelat triomf, però aquest va correspondre, en 1921, als joves canadencs Banting i Best, qui van assolir aïllar la insulina i demostrar la seva efecte hipoglucemitzant. Aquest descobriment va significar una de les més grans conquestes mèdiques del segle XX, perquè va transformar l'avenir i la vida dels diabètics i va obrir amplis horitzons en el camp experimental i biològic per a l'estudi de la diabetis i del metabolisme dels glúcids.

Classificació[modifica | modifica el codi]

Es classifica (segons el Comitè d'experts de la ADA,1997) en 4 tipus:

a) Diabetis Mellitus tipus 1
b) Diabetis Mellitus tipus 2
c) Altres tipus de Diabetis Mellitus
d) Diabetis gestacional

Diabetis mellitus tipus 1[modifica | modifica el codi]

(Ja no ha d'utilitzar-se el terme Diabetis insulinodepenent)

Article principal: Diabetis mellitus tipus 1

Característicament existeix en l'època primerenca de la vida i es deu a un dèficit absolut d'insulina, producte de la destrucció de les cèl·lules beta del pàncrees per processos auto-immunes o idiopàtics. Només prop d'1 entre cada 20 persones diabètiques té diabetis tipus 1, la qual es presenta més freqüentment en joves i nens. Aquest tipus de diabetis es coneixia com diabetis mellitus insulinodependent o diabetis juvenil. En aquesta, les cèl·lules beta del pàncrees no produïxen insulina o en produïxen molt poca. En els primers anys de la malaltia solen restar reserves pancreàtiques que permeten una secreció mínima d'insulina (aquest període es diu lluna de mel).

Diabetis mellitus tipus 2[modifica | modifica el codi]

(Ja no ha d'utilitzar-se el terme Diabetis no insulinodependent)

Article principal: Diabetis mellitus tipus 2

Es caracteritza per un complex mecanisme fisiopatològic, el tret principal del qual és el dèficit relatiu de producció d'insulina i una deficient utilització perifèrica pels teixits de glucosa (resistència a la insulina). Es desenvolupa sovint en etapes adultes de la vida, i és molt freqüent l'associació amb l'obesitat; anteriorment anomenada diabetis de l'adult, diabetis relacionada amb l'obesitat, diabetis no insulinodepenent. Diversos fàrmacs i altres causes poden, no obstant això, causar aquest tipus de diabetis. És molt freqüent la diabetis tipus 2 associada a la presa perllongada de corticoides, freqüentment associada a l'hemocromatosi no tractada.

Altres tipus de diabetis mellitus[modifica | modifica el codi]

Altres tipus de diabetis < 5% de tots els casos diagnosticats:

  • Tipus 3A: defecte genètic en les cèl·lules beta.
  • Tipus 3B: resistència a la insulina determinada genèticament.
  • Tipus 3C: malalties del pàncrees.
  • Tipus 3D: causada per defectes hormonals.
  • Tipus 3I: causada per compostos químics o fàrmacs.

Símptomes i signes[modifica | modifica el codi]

La DM2 si no està mal controlada és fonamentalment asimptomàtica. Altrament poden aparèixer els següents:

Fisiopatologia[modifica | modifica el codi]

Mecanisme d'alliberament de la insulina en cèl·lules beta pancreàtiques normals. La producció d'insulina és més o menys constant dins de les cèl·lules beta, sense tenir en compte el nivell de glucosa a la sang. És emmagatzemada dins de vacúols abans del seu alliberament, via exocitosi, que sol estar desencadenat pel menjar, principalment els aliments que contenen glucosa absorbible. El disparador principal és un augment del nivell de glucosa a la sang després de menjar.

La insulina és l'hormona principal que regula l'absorció de glucosa de la sang cap a l'interior de les cèl·lules (principalment cèl·lules musculars i grasses, però no les cèl·lules del sistema nerviós central). Per tant, una deficiència de la insulina o una insensibilitat dels seus receptors té un paper central en totes les formes de diabetis mellitus.

La majoria de glúcids de la sang són transformats en poques hores en el monosacàrid glucosa, el glúcid principal de la sang, utilitzat com a combustible pel cos. Les excepcions més significatives són la fructosa, la majoria de disacàrids (excepte la sucrosa i en algunes persones la lactosa), i tots els polisacàrids més complexos, amb la destacada excepció del midó. La insulina és alliberada a la sang per cèl·lules beta dels illots de Langerhans al pàncrees, en resposta a l'augment del nivell de glucosa a la sang, generalment després de menjar. La insulina és utilitzada per aproximadament dos terços de les cèl·lules del cos per absorbir glucosa de la sang per utilitzar-la com a combustible, per convertir-la en altres molècules necessàries, o per emmagatzemar-la.

La insulina també és el principal senyal de control per la conversió de glucosa en glicogen per emmagatzemar-la a l'interior de les cèl·lules hepàtiques i musculars. Un nivell baix de glucosa resulta tant en un alliberament reduït d'insulina de les cèl·lules beta com en la conversió inversa de glicogen en glucosa quan cauen els nivells de glucosa. Aquest procés és controlat principalment per l'hormona glucagó, que té l'efecte contrari de la insulina. La glucosa recuperada d'aquesta manera pel fetge torna al flux sanguini; les cèl·lules musculars manquen del mecanisme d'exportació necessari.

Els nivells elevats d'insulina incrementen alguns processos anabòlics com ara el creixement i duplicació cel·lulars, la síntesi de proteïnes i l'emmagatzemament de greixos. La insulina (o la manca d'insulina) és el senyal principal en la conversió de la majoria dels processos bidireccionals del metabolisme d'una direcció catabòlica a una d'anabòlica, i viceversa. En concret, un nivell baix d'insulina és el que determina l'inici o la fi de la cetosi (la fase metabòlica de combustió de greixos).

Si la quantitat d'insulina disponible no és suficient, si les cèl·lules responen malament als efectes de la insulina (insensibilitat a la insulina o resistència a la insulina), o si la insulina en si és defectuosa, aleshores la glucosa no serà absorbida adequadament per les cèl·lules del cos que la necessiten, i tampoc no serà emmagatzemada adequadament al fetge i els músculs. L'efecte net és un nivell alt persistent de glucosa a la sang, una síntesi proteica pobra i altres trastorns metabòlics, com ara acidosi.

Diagnòstic[modifica | modifica el codi]

Es basa en el mesurament únic o de forma contínua (fins a 2 vegades) de la concentració de glucosa en plasma. L'Organització Mundial de la Salut (OMS) va establir els següents criteris[6] en el 1999 per a establir amb precisió el diagnòstic:

  • Símptomes clàssics de la malaltia (Organització Mundial de la Salut: Poliúria, Polidípsia, Polifàgia i Pèrdua de pes inexplicable) més una presa sanguínia casual o a l'atzar amb xifres majors o iguals de 200mg/dl (11,1 mmol/L).
  • Mesurament de glucosa en plasma en dejú major o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Dejuni es defineix com no haver ingerit aliments en almenys 8 hores.
  • La prova de tolerància a la glucosa oral (corba de tolerància a la glucosa). El mesurament en plasma es fa dues hores posteriors a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml d'aigua; la prova és positiva amb xifres majors o iguals a 200mg/dl.
  • Hemoglobina glicosilada (Hb A1C) ≥ 6.5%. Si bé no es tenia en compte com a mitja diagnòstic, en una darrera revisió es considera com a prova diagnòstica.[8]

Causes[modifica | modifica el codi]

Al principi es pensava que el factor que predisposava a la malaltia era un consum alt d'hidrats de carboni de ràpida absorció. Després es va veure que no hi havia un augment de les probabilitats de tenir diabetis mellitus pel consum de hidrats de carboni d'assimilació lenta.

Actualment es pensa que els factors més importants en l'aparició d'una diabetis tipus 2 són, a més d'unes possibles resistència a la insulina i intolerància a la glucosa, l'excés de pes i la falta d'exercici. Per a la diabetis tipus 1 prevalen, fonamentalment, l'herència genètica, o bé, alguna malaltia que influeixi en el funcionament del pàncrees (diabetis tipus 1 fulminant).

L'activitat física millora l'administració de les reserves de sucres del cos i actua de reguladora de les glucèmies. Les reserves de Glucogen augmenten i es dosen millor quan el cos està en forma, ja que els greixos es cremen amb més facilitat, reservant més els hidrats de carboni per a esforç intensos o fent en cas que l'activitat sigui molt llarga que les reserves aguantin més temps.

Malalties a conseqüència de la diabetis[modifica | modifica el codi]

Independent del tipus de diabetis mellitus, un mal nivell de sucre en la sang conduïx a les següents malalties. Les bases són les modificacions permanents de les estructures constructores de proteïnes i l'efecte negatiu dels processos de reparació, p. ex.: la formació desordenada de nous vasos sanguinis.

Complicacions agudes[modifica | modifica el codi]

  • Coma diabètic: el coma diabètic és la conseqüència més greu de la diabetis i per això de perill mortal. En un coma diabètic poden presentar-se valors de glucosa en la sang de 1000 mg/dl o inferiors a +/-45mg/DL (els valors normals de glucosa en la sang són de 60 a 120 mg/dl. A més, ocorre una sobre acidificació de la sang (acidosi metabòlica). Aquest coma és ocasionat per infeccions, errors en l'alimentació (massa carbohidrats) o en el cas de diabètics que s'injecten insulina, per un dosatge erroni de la insulina.
  • Hiperglucèmia: Elevació del nivell de glucosa en sang per sobre dels 180 mg/DL en valor postprandial. Sol ser conseqüència d'error en el dosatge d'insulina, excés de hidrats de carboni en el menjar (que també podria considerar-se error en el dosatge d'insulina), o per prendre medicaments que eleven el nivell de glucosa en sang, tals com els anticonceptius orals o els corticoides.
  • Hipoglucèmia: Disminució del nivell de glucosa en sang per sota dels 60 mg/DL. Pot ser conseqüència d'exercici físic no habitual o sobreesforç, sobredosi d'insulina, canvi en el lloc habitual d'injecció, ingesta insuficient d'hidrats de carboni, diarrea o vòmits, etc.

¡¡ Els valors són susceptibles de canvis, segons alguns factors com edat...!!

Tractament[modifica | modifica el codi]

Tant en la diabetis tipus 1 com en la tipus 2, com en la gestacional, l'objectiu del tractament és restaurar els nivells glucèmics normals, entre 70 i 105 mg/dl. En la diabetis tipus 1 i en la diabetis gestacional s'aplica un tractament substitutiu d'insulina o anàlegs de la insulina. En la diabetis tipus 2 pot aplicar-se un tractament substitutiu d'insulina o anàlegs, o bé, un tractament amb antidiabètics orals.

Per a determinar si el tractament està donant resultats adequats es realitza una prova afinada d'hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona No-diabètica té una HbA1c < 6 %. El tractament hauria d'acostar els resultats de la A1c el màxim possible a aquests valors.

Un ample estudi denominat DDCT va demostrar que bons resultats en l'A1c durant anys redueixen o fins i tot eliminen l'aparició de complicacions tradicionalment associades a la diabetis: insuficiència renal crònica, retinopatia diabètica, neuropatia perifèrica, etc.

Un tractament complet de la diabetis ha d'incloure una dieta sana (Una dieta que inclogui tots els elements bàsics de l'alimentació en una proporció adient: proteïnes, hidrats de carboni, i greixos, i també fruites i verdures, per contra s'hauria d'evitar la ingestió de sucres ràpids) i exercici físic moderat i habitual. Així mateix convé eliminar altres factors de risc quan apareixen al mateix temps com la hipercolesterolèmia. També es recomana un augment de l'activitat física.[11]

Per a aconseguir un bon control de la Diabetis Mellitus, en tots els tipus d'aquesta, és imprescindible l'Educació Terapèutica en Diabetis que, impartida per professionals sanitaris específicament formats en Educació Terapèutica en Diabetis (mèdics o infermers/as-Educadors Terapèutics en Diabetis-), persegueix l'ensinistrament de la persona amb Diabetis i de les persones properes a ella, per a aconseguir un bon control de la seva malaltia, modificant els hàbits que fossin necessaris, per al bon seguiment del tractament (Dieta + Exercici Físic + Tractament medicamentós - si s'escau -).

Dieta[modifica | modifica el codi]

Article principal: Dieta diabètica

Es recomana una ingesta alta en fibra alimentària, especialment fibra soluble, però baixa en greixos (especialment els saturats). Les recomanacions de la fracció del total de calories que s'obtinguin de carbohidrats en una revisió de 2006 varien de 40 a 65%.[12] Sembla aconsellable reduir la seva ingesta d'hidrats de carboni que tenen un alt índex glucèmic (IG). En cas d'hipoglucèmia, cal prendre aliments o begudes que elevin la glucosa en sang ràpidament, seguit de la presa de carbohidrats d'acció prolongada.

Fàrmacs[modifica | modifica el codi]

  • Antidiabètics orals, per a DM2.
  • Insulina: per a DM1, diabetis gestacional; i DM2 que no es controli amb antidiabètics orals.

Control de la persona amb diabetis[modifica | modifica el codi]

Per tal de monitoritzar la possible afectació els òrgans afectats (òrgans diana) i establir possibles canvis en el tractament.[13][14]

Anamnesis i exploracions bàsiques[modifica | modifica el codi]

  • Revisió del pla d'alimentació i exercici físic.
  • Revisió de la medicació (si en pren).
  • Revisió de les glucèmies (generalment d'autocontrol), si està en tractament farmacològic.
  • Pressió arterial, pes.

Anàlisis de laboratori[modifica | modifica el codi]

Altres exploracions[modifica | modifica el codi]

Epidemiologia[modifica | modifica el codi]

La prevalença de la diabetis en tot el món el 2000 (per cada 1000 habitants). La mitjana mundial va ser de 2,8%.
  •  sense dades
  •  ≤ 7.5
  •  7.5–15
  •  15–22.5
  •  22.5–30
  •  30–37.5
  •  37.5–45
  •  45–52.5
  •  52.5–60
  •  60–67.5
  •  67.5–75
  •  75–82.5
  •  ≥ 82.5

L'any 2000, segons l'Organització Mundial de la Salut, com a mínim 171 milions de persones a tot el món patien de diabetis, o el 2,8% de la població.[15] La seva incidència està augmentant ràpidament, i s'estima que el 2030, aquest nombre gairebé es duplicarà.[15] La diabetis mellitus es produeix a tot el món, però és més comuna (especialment de tipus 2) en els països més desenvolupats. El major increment en la prevalença, però, s'espera que passi a Àsia i Àfrica, on probablement es trobaran el 2030 la majoria dels pacients.[15] L'augment en la incidència de la diabetis en els països en desenvolupament segueix la tendència de la urbanització i els canvis d'estil de vida, potser el més important, la dieta d'"estil occidental".[15]

Articles relacionats[modifica | modifica el codi]

Referències[modifica | modifica el codi]

  1. «IDF escull un cercle blau per representar la resolució de les NU». Unite for Diabetes, 17 març 2006.
  2. «Diabetis "mellitus"». Enciclopèdia Catalana. [Consulta: 02-06-2009].
  3. J. Larry, Jameson. Harrison: Endocrinologia clinica Pag 309 (en italià). Casarile (Milà): McGraw-Hill, 2007. ISBN 978-88-386-3921-0. 
  4. L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis. Current medical Diagnosis & Treatment. International edition (en anglès). Nova York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002, p. 1203–15. ISBN 0-07-137688-7. 
  5. Rother, K. I.. «Diabetes Treatment — Bridging the Divide» (en anglès). N Engl J Med, 356, 15, 2007, pàg. 1499–1501. DOI: 10.1056/NEJMp078030. PMID: 17429082.
  6. 6,0 6,1 Organització Mundial de la Salut Department of Noncommunicable Disease Surveillance. «Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications» (PDF) (en anglès), 1999.
  7. Areteu de Capadòcia. IEC. CORPUS. Autor: Delfí Abella i Gibert. Títol: Què cal saber d'higiene mental. Any d'edició: 1963
  8. «"American Diabetes Association Revises Diabetes Guidelines" December 2010». American Diabetes Association. [Consulta: 2010-12-29].
  9. Meritxell Sànchez i Amat. «Nefropatia diabètica». Institut Català de la Salut , 16 abril 2013. [Consulta: 26 abril 2013].
  10. Josep Badal Lafulla. «Retinopatia diabètica: una realitat incòmoda». Diari de Girona, 4 maig 2012. [Consulta: 26 abril 2013].
  11. Pintanel Bassets, Mònica; Lluís Capdevila Ortís i Jordi Niñerola Maymí. Psicologia de la actividad física y salud (en castellà). Girona: Documenta Universitaria, 2006. ISBN 84-934959-1-3. 
  12. Katsilambros N, Liatis S, Makrilakis K. «Critical review of the international guidelines: what is agreed upon--what is not?». Nestle Nutr Workshop Ser Clin Perform Programme, 11, 2006, pàg. 207–18; discussion 218. DOI: 10.1159/000094453. PMID: 16820742.
  13. 2005 Clinical Practice Recommendations
  14. Clinical Practice Recommendations
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. «Global prevalence of diabetes: estimates for 2000 and projections for 2030». Diabetes Care, 27, 5, May 2004, pàg. 1047–53. DOI: 10.2337/diacare.27.5.1047. PMID: 15111519.

Bibliografia[modifica | modifica el codi]

  • "World Health Organisation, Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications." Ginebra: OMS; 1999. Disponible en PDF
  • Rotella, Carlo M.; Edoardo Mannucci, Barbara Cresci. Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento. SEE Editrice Firenze, 1999. ISBN 978-88-8465-009-2. 
  • Restori, G. Il diabete mellito. Fisiopatologia, clinica e terapia.. Piccin, 1991. ISBN 978-88-299-0915-5. 
  • Andreani, D.; G. Menzinger, G. Menzinger. Trattato di diagnostica funzionale endocrinologica. Piccin, 1984. ISBN 978-88-299-0196-8. 
  • J. Larry, Jameson. Harrison: Endocrinologia clinica. Casarile (Milano): McGraw-Hill, 2007. ISBN 978-88-386-3921-0. 
  • Faglia, Giovanni; Paolo Beck-Peccoz. Malattie del sistema endocrino e del metabolismo 4 ° edizione. Milano: McGraw-Hill, 2006. ISBN 88-386-2392-9. 
  • Merck, Research Laboratories. The Merck Manual quinta edizione. Milano: Springer-Verlag, 2008. ISBN 978-88-470-0707-9. 
  • E. Winter, William; Maria Rita Signorino. Diabetes Mellitus: Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory Evaluation : Special Topics in Diagnostic Testing. Amer. Assoc. for Clinical Chemistry, 2002. ISBN 9781890883621. 

Enllaços externs[modifica | modifica el codi]

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Diabetis mellitus