Vés al contingut

Escarlatina

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Plantilla:Infotaula malaltiaEscarlatina
Erupcions cutànies típiques de l'escarlatina. modifica
Tipusmalaltia del tracte respiratori superior, infecció estreptocòccica i malaltia Modifica el valor a Wikidata
Especialitatinfectologia i pediatria Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Símptomesllengua de gerd, febre, dolor abdominal, vòmit, exantema, amigdalitis, limfadenopatia, mal de coll, ring of paleness around the mouth (en) Tradueix, Pastia's lines (en) Tradueix i taquicàrdia Modifica el valor a Wikidata
Exàmensexploració física Modifica el valor a Wikidata
 Medicació
penicil·lina, macròlid, cefalosporina, vancomicina, clindamicina i antihistamínic Modifica el valor a Wikidata
Patogènesi
Transmissió patògenadroplet transmission (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Causat perStreptococcus pyogenes Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-111B50 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10A38 i A38.9 Modifica el valor a Wikidata
CIM-9034 i 034.1 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
Enciclopèdia Catalana0229812 Modifica el valor a Wikidata
OMIM012541 Modifica el valor a Wikidata
DiseasesDB29032 Modifica el valor a Wikidata
MedlinePlus000974 Modifica el valor a Wikidata
eMedicine1053253 Modifica el valor a Wikidata
Patient UKscarlet-fever-pro Modifica el valor a Wikidata
MeSHD012541 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet36235 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0343487 i C0036285 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:8596 Modifica el valor a Wikidata

L'escarlatina és una malaltia infecciosa de tipus bacterià —que afecta sobretot els infants— produïda per l'estreptococ (beta-hemolític) del grup A.[1][2] Aquest bacteri també pot produir quadres de faringoamigdalitis (angines), impetigen, i altres. Es distingeix per l'aparició d'una erupció cutània (de color roig o escarlata), sovint apareguda després que hagi remés la infecció faríngia. És rogenca, puntejada, estenent-se després per tot el cos. A voltes es palpa més que no pas es veu.

Els nens afectats amb aquest quadre presenten una cara rosada, però pàl·lida, als voltants de la boca.[3] Un cop ha desaparegut aquesta erupció, és característica la presència de descatació tant a la cara com a les mans (palmell i dits).[3]

S'acompanya de febre i afectació de l'estat general, i pot presentar dolor abdominal i vòmits. Les infeccions greus s'acompanyen de febre alta, nàusees i vòmits.[3]

L'edat de major freqüència d'aparició és l'escolar i en adolescents, sobretot en èpoques de primavera i hivern. La forma de contagi és la de contacte persona a persona, a través de les secrecions respiratòries.

L'escarlatina pot arribar a repetir-se 3 cops a la vida, ja que són 3 les toxines de l'estreptococ que poden produir-la: toxines A, B i C.

La prova o reacció de Dick per mitjà de la injecció d'un filtrat diluït d'estreptococ hemolític d'escarlatina (0,1 ml) per avaluar la receptivitat del pacient a la malaltia infecciosa.

Incidència

[modifica]

La incidència a Catalunya ha baixat molt en les darreres dècades, i s'ha situat al voltant dels 30 casos per cada 100.000 habitants i any. Malgrat això, es tracta d'una malaltia de declaració obligatòria (numèrica).

Epidemiologia

[modifica]

És una malaltia transmesa per contagi, generalment per via respiratòria, que es presenta en infants de 3 anys fins a adolescents de 15 anys d'edat, amb una temporalitat en mesos freds (finals d'hivern i principis de primavera).[4]

De vegades pot aparèixer després d'una faringitis estreptocòccica i també pot sorgir després d'altres malalties estreptocòcciques com la infecció d'una ferida o la sèpsia puerperal. En certs casos excepcionals, l'escarlatina pot sorgir d'una infecció cutània anomenada impetigen, que també és causada pel bacteri Streptococcus. En aquests casos, és possible que l'infant no presenti mal de gola.

Un individu pot tenir l'escarlatina diverses vegades a causa de la formació d'anticossos específics contra les exotoxines pirògenes. Els pacients amb immunitat antibacteriana específica contra un tipus d'estreptococ (amb o sense immunitat antitòxica) podran no contreure la malaltia en exposar-se a aquest tipus. Els pacients sense immunitat bacteriana específica (però amb immunitat antitòxica) podran contreure faringitis, i els pacients sense cap dels 2 tipus d'immunitat podran contreure faringitis i escarlatina.

Diagnòstic

[modifica]

El diagnòstic es basa en l'anamnesi, les dades clíniques (edat, contactes, història clínica i examen físic) i en estudis de laboratori, com els exsudats orofaringis amb cultiu i les proves de detecció ràpida de l'estreptococ a la gola.

Les proves de detecció ràpida són efectives, però sempre requereixen el cultiu d'exsudats orofaringis par tal de confirmar el diagnòstic. Els resultats dels cultius triguen unes 48 hores.

Quadre Clínic: Símptomes i Signes

[modifica]
Llengua de maduixa en la fase inicial
Llengua de maduixa en fase avançada
Galtes vermelles característiques i erupció cutània de l'escarlatina

El quadre comença amb febre alta d'aparició sobtada, superior als 38 °C, inflamació de les amigdales o la faringe, adenopaties cervicals (inflamació dels ganglis del coll) i altres símptomes com calfreds, dolors articulars a tot el cos, nàusees, vòmits, pèrdua de gana, dolors molt forts d'estómac i dolor i inflamació de gola.

L'exantema, que és el símptoma més evident de l'escarlatina, apareix d'un a cinc dies després del començament de la febre. Al començament, sol tenir l'aspecte d'una cremada solar amb petits punts sobreelevats que poden produir picor. L'erupció comença primer al coll i la cara; en general, no afecta l'àrea al voltant de la boca (triangle de Filatov). S'estén al tòrax i l'esquena i després es generalitza a la resta del cos. En els plecs de la pell, especialment a les aixellas i els colzes, l'erupció és d'un vermell més intens que es disposa de manera lineal (línies de Pastia). Les zones de la pell que presenten l'erupció es tornen blanques en pressionar-les i són aspres al tacte, descrivint-se com a "pell de paper de vidre" o "pell de gallina". Al sisè dia de la infecció, l'erupció comença la seva involució, però la pell afectada pot començar a descamar-se, cosa que pot durar fins a 3 setmanes.[5] Poden aparèixer a l'abdomen i tòrax lesions vesiculars amb cap de d'agulla (suor miliària). En la seva màxima expressió, l'exantema presenta un aspecte difús, de color escarlata brillant. Les lesions solen aparèixer espontàniament en els llocs de rascades, o en prendre la mesura de la pressió amb el baumanòmetre apareixeran les lesions al lloc on es va col·locar el braçalet (Signe de Rumpell-Leede).

S'acompanya també d'enantema (erupció de les mucoses), amb envermelliment de la faringe i amígdales, o punts blanc-groguencs de pus. La llengua es cobreix d'una capa blanquinosa, amb papil·les vermelles ("llengua en maduixa blanca"), que després desapareix al cinquè dia, quedant vermella ("llengua en maduixa o gerds").[6]

Tractament

[modifica]

El tractament d'elecció és la penicil·lina per via oral durant 10 dies.[1][2] Hi ha també altres antibiòtics molt efectius, però que es miren de reservar per a casos especials per evitar l'aparició de resistències.

És important respectar i complir amb la medicació antibiòtica indicada, ja que així s'eviten complicacions futures molt més greus, com per exemple la febre reumàtica (afectació cardíaca, de la pell, neurològica, etc.) o la glomerulonefritis post-estreptocòccica (afectació renal) produïdes per l'estreptococ.

L'escarlatina i les faringoamigdalitis milloren en poc temps amb tractament antibiòtic (1 a 2 dies), però la millora no és sinònim de curació i no s'ha de suspendre el tractament.

És habitual trobar nens amb complicacions per incompliment del tractament antibiòtic. Els nens al·lèrgics a la penicil·lina han de rebre eritromicina o altres macròlids com la claritromicina.

Fisiopatologia

[modifica]

L'erupció de l'escarlatina, que és el que diferencia aquesta malaltia d'una faringitis estreptocòccica del grup A aïllada (o faringitis estreptocòccica), és causada per soques específiques d'estreptococs del grup A que produeixen una exotoxina pirògena estreptocòccica,[7] que és la principal responsable de la manifestació cutània de la infecció.[8] Aquestes soques productores de toxines causen l'escarlatina en persones que encara no tenen anticossos antitoxina. S'han identificat les exotoxines pirògenes estreptocòcciques - SPE A, B, C i F. Les exotoxines pirògenes, també anomenades toxines eritrogèniques, causen l'erupció eritematosa de l'escarlatina.[9][7] Les soques d'estreptococs del grup A que causen l'escarlatina necessiten bacteriòfags específics perquè hi hagi producció d'exotoxines pirògenes. En concret, el bacteriòfag T12 és el responsable de la producció de speA.[10] L'exotoxina pirògena estreptocòccica A (speA), és la que s'associa amb més freqüència als casos d'escarlatina que es compliquen amb les seqüeles immunomediades de la febre reumàtica aguda i la glomerulonefritis postestreptocòccica.[11]

Aquestes toxines també es coneixen com a "superantígens" perquè poden provocar una àmplia resposta immunitària en activar algunes de les cèl·lules que són les principals responsables del sistema immunitari de la persona.[12] Tot i que l'organisme respon a les toxines que troba fabricant anticossos, aquests anticossos només protegiran contra aquest subconjunt concret de toxines. No necessàriament protegiran completament una persona de futures infeccions per estreptococs del grup A, ja que el bacteri pot produir 12 exotoxines pirògenes diferents, i les futures infeccions poden produir un subconjunt diferent d'aquestes toxines.[7]

Microbiologia

[modifica]

La malaltia és causada per la secreció d'exotoxines pirògenes per part del bacteri Streptococcus infectant.[13][14] L'exotoxina pirògena estreptocòccica A (speA) és probablement la millor estudiada d'aquestes toxines. És transportada pel bacteriòfag T12 que s'integra en el genoma estreptocòccic, des d'on es transcriu la toxina. El propi fag s'integra en un gen d'ARNt de serina del cromosoma.[15]

El Comitè Internacional de Taxonomia de Virus no ha classificat el virus T12 en cap taxó. Té un genoma d'ADN de doble cadena, i, per raons morfològiques, sembla pertànyer a la família Siphoviridae.[16]

El gen speA va ser clonat i seqüenciat el 1986.[17] Té 753 parells de bases i codifica una proteïna de 29.244 kDa. La proteïna conté un pèptid senyal putatiu de 30 aminoàcids; l'eliminació de la seqüència senyal dona un pes molecular previst de 25.787 kDa per a la proteïna secretada. Tant un promotor com un lloc d'unió al ribosoma (seqüència Shine-Dalgarno) estan presents aigües amunt del gen. Hi ha un terminador transcripcional situat 69 bases aigües avall del codó de terminació de la traducció.

Els fags estreptocòccics diferents del T12 també poden portar el gen speA.[18]

Complicacions

[modifica]

Pot tenir complicacions infeccioses, com ara abscés faringi o otitis, i no infeccioses i tardanes, com la glomerulonefritis postestreptocòccica, la febre reumàtica o la urèmia; tot i que actualment s'observen gairebé exclusivament formes lleus.[1]

Les complicacions, que es poden derivar de l'escarlatina quan no es tracta o es tracta de manera inadequada, es poden dividir en dues categories: supuratives i no supuratives.[19]

Complicacions supuratives: Són complicacions poc freqüents que sorgeixen bé per disseminació directa a estructures pròximes al focus primari d'infecció, bé per disseminació a través del sistema limfàtic o de la sang. En el primer cas, l'escarlatina es pot propagar a la faringe. Els possibles problemes derivats d'aquest mètode de propagació inclouen abscessos periamigdalins o retrofaringis, cel·lulitis, mastoïditis o sinusitis.

En el segon cas, la infecció estreptocòccica es pot propagar a través del sistema limfàtic o la sang a zones del cos més allunyades de la faringe. Alguns exemples de les moltes complicacions que poden sorgir d'aquests mètodes de propagació inclouen endocarditis, pneumònia o meningitis..[20]

Complicacions no supuratives: Aquestes complicacions sorgeixen de certs subtipus d'estreptococs del grup A que provoquen una resposta autoimmunitària en l'organisme a través del que s'ha anomenat mimetisme molecular. En aquests casos, els anticossos que el sistema immunitari de la persona va desenvolupar per atacar els estreptococs del grup A també són capaços d'atacar els propis teixits de la persona. En funció dels teixits de l'organisme afectats pels anticossos, es produeixen les següents complicacions.[21]

  • Febre reumàtica aguda: Es tracta d'una complicació que es produeix entre 2 i 6 setmanes després d'una infecció estreptocòccica del grup A del tracte respiratori superior.[7]Es presenta als països en desenvolupament, on el tractament antibiòtic de les infeccions estreptocòcciques és menys comú, com una malaltia febril amb diverses manifestacions clíniques, que s'organitzen en el que s'anomena criteris de Jones. Aquests criteris inclouen artritis, carditis, problemes neurològics i troballes cutànies. El diagnòstic també depèn de l'evidència d'una infecció prèvia per estreptococs del grup A al tracte respiratori superior (com es veu en la faringitis estreptocòccica i l'escarlatina). La carditis és el resultat de la resposta immunitària dirigida al teixit cardíac de la persona, i és la seqüela més greu que es desenvolupa a partir de la febre reumàtica aguda. Quan es produeix aquesta afectació del teixit cardíac, s'anomena cardiopatia reumàtica. En la majoria dels casos de cardiopatia reumàtica, es veu afectada la vàlvula mitral, cosa que acaba provocant estenosi de la vàlvula mitral.[22] La relació entre la febre reumàtica i les cardiopaties és especialment preocupant a Austràlia, a causa de l'alta prevalença d'aquestes malalties a les comunitats Aborígens i illencs de l'Estret de Torres.[23]
  • Glomerulonefritis postestreptocòccica: Es tracta d'una inflamació del ronyó, que es presenta 1-2 setmanes després d'una faringitis estreptocòccica del grup A. També es pot desenvolupar després d'un episodi d'Impetigen o de qualsevol infecció estreptocòccica del grup A a la pell (a diferència de la febre reumàtica aguda, que només apareix després d'una faringitis estreptocòccica del grup A).[7][24] És el resultat de la resposta autoimmunitària a la infecció estreptocòccica que afecta una part del ronyó. Les persones presenten el que s'anomena síndrome nefrítica aguda, en la qual tenen hipertensió arterial, inflor i anomalies urinàries. Les anomalies urinàries inclouen la presència de sang i proteïnes a l'orina, així com una menor producció d'orina en general.[7]
  • Artritis reactiva postestreptocòccica: La presentació d'artritis després d'un episodi recent de faringitis estreptocòccica del grup A fa sospitar febre reumàtica aguda, ja que és un dels criteris de Jones per a aquesta complicació independent. Però, quan l'artritis és un símptoma aïllat, s'anomena artritis reactiva postestreptocòccica. Aquesta artritis pot afectar diverses articulacions de tot el cos, a diferència de l'artritis de la febre reumàtica aguda, que afecta principalment les articulacions més grans, com les del genoll. Pot presentar-se menys de 10 dies després de la faringitis estreptocòccica del grup A.[7]

Història

[modifica]

No és clar quan es va registrar per primera vegada una descripció d'aquesta malaltia.[25] Hipòcrates, escrivint al voltant del 400 aC, va descriure la condició d'una persona amb la pell enrogida i febre.[26]

La primera descripció inequívoca de la malaltia en la literatura mèdica va aparèixer al llibre de 1553 De Tumoribus praeter Naturam de l'anatomista i metge sicilià Giovanni Filippo Ingrassia, on s'hi referia com a rossalia. També va subratllar que aquesta presentació tenia característiques diferents del xarampió.[26] Va ser redescritta per Johann Weyer durant una epidèmia a la Baixa Alemanya entre 1564 i 1565; ell s'hi va referir com a scarlatina anginosa. La primera descripció inequívoca d'escarlatina va aparèixer en un llibre de Joannes Coyttarus de Poitiers, De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo, que es va publicar el 1578 a París. Daniel Sennert de Wittenberg va descriure la clàssica 'descamació escarlatinal' el 1572 i també va ser el primer a descriure l'artritis primerenca, la hidropesia escarlatinal, i l'ascites associades a la malaltia.

El 1675 el terme que s'ha utilitzat habitualment per referir-se a l'escarlatina, "scarlatina", va ser escrit per Thomas Sydenham, un metge anglès.[26]

Bad Füssing, Alemanya: Memorial als quatre fills del taverner local, que van morir durant una onada local d'escarlatina el 1858–59

El 1827, Richard Bright va ser el primer a reconèixer la implicació del sistema renal en l'escarlatina.

L'associació entre estreptococs i malaltia va ser descrita per primera vegada el 1874 per Theodor Billroth, discutint les persones amb infeccions cutànies.[26] Billroth també va encunyar el nom del gènere Streptococcus. El 1884 Friedrich Julius Rosenbach va editar el nom al seu actual, Streptococcus pyogenes, després d'observar més detingudament els bacteris a les lesions cutànies.[26] L'organisme va ser cultivat per primera vegada el 1883 pel cirurgià alemany Friedrich Fehleisen a partir de lesions d'erisipela.[27]

També el 1884, el metge alemany Friedrich Loeffler va ser el primer a mostrar la presència d'estreptococs a les gola de les persones amb escarlatina. Com que no totes les persones amb estreptococs faringis desenvolupaven escarlatina, aquestes troballes van romandre controvertides durant un temps. L'associació entre estreptococs i escarlatina va ser confirmada per Alphonse Dochez i George i Gladys Dick a principis del 1900.[28]

També el 1884, es va obrir la primera llar de convalescència del món per a persones amb escarlatina a Brockley Hill, Stanmore, fundada per Mary Wardell.[29]

Nil Filatov (el 1895) i Clement Dukes (el 1894) van descriure una malaltia exantemàtica que pensaven que era una forma de rubèola, però el 1900, Dukes la va descriure com una malaltia separada que va arribar a ser coneguda com a Malaltia de Dukes,[30] Malaltia de Filatov, o quarta malaltia. No obstant això, el 1979, Keith Powell va identificar que de fet era la mateixa malaltia que la forma d'escarlatina causada per l'exotoxina estafilocòccica i que es coneix com a síndrome de la pell escaldada estafilocòccica.[31][32][33][34]

El sèrum per a l'escarlatina procedent de la sang de cavalls es va utilitzar en el tractament dels nens a partir del 1900 i va reduir significativament les taxes de mortalitat.[35] El 1906, el pediatra austríac Clemens von Pirquet va postular que els complexos immunes causants de malalties eren els responsables de la nefritis que seguia a l'escarlatina.[36]

Els bacteriòfags van ser descoberts el 1915 per Frederick Twort. La seva feina va ser passada per alt i els bacteriòfags van ser redescoberts més tard per Félix d'Hérelle el 1917. L'associació específica de l'escarlatina amb els estreptococs del grup A va haver d'esperar el desenvolupament de l'esquema d'agrupació estreptocòccica de Rebecca Lancefield als anys 1920. George i Gladys Dick van demostrar que els filtrats lliures de cèl·lules podien induir la reacció eritematosa característica de l'escarlatina, demostrant que aquesta reacció era deguda a una toxina. Karelitz i Stempien van descobrir que els extractes de globulina de sèrum humà i globulina placentària es poden utilitzar com a agents aclaridors per a l'escarlatina i això es va utilitzar més tard com a base per a la prova de Dick. L'associació de l'escarlatina i els bacteriòfags va ser descrita el 1926 per Cantacuzène (Ioan Cantacuzino) i Bonciu.[37]

Hi va haver una epidèmia generalitzada d'escarlatina el 1922. Entre les víctimes d'aquesta epidèmia hi havia Agathe Whitehead. Es va desenvolupar una antitoxina per a l'escarlatina el 1924. El descobriment de la penicil·lina i el seu ús posterior generalitzat va reduir significativament la mortalitat d'aquesta malaltia, abans tan temuda. La primera toxina que causa aquesta malaltia va ser clonada i seqüenciada el 1986 per Weeks i Ferretti.[17]

Es va informar que la incidència de l'escarlatina estava augmentant en països com Anglaterra, Gal·les, Corea del Sud, Vietnam, Xina i Hong Kong durant la dècada de 2010; la causa no s'havia establert a partir del 2018.[38][39] També es va informar que els casos augmentaven després de l'aixecament de les restriccions a causa de la pandèmia de COVID que va començar el 2020.[40]

La Prova de Dick

[modifica]

La Prova de Dick, desenvolupada el 1924 per George F. Dick i Gladys Dick, es va utilitzar per identificar aquells susceptibles a l'escarlatina.[41] La Prova de Dick implicava injectar una soca diluïda dels estreptococs coneguts per causar l'escarlatina; una reacció a la pell al lloc de la injecció identificava les persones susceptibles a desenvolupar l'escarlatina. La reacció es podia veure quatre hores després de la injecció, però era més notable després de 24 hores. Si no es veia cap reacció a la pell, es suposava que la persona no estava en risc de contraure la malaltia, ja que havia desenvolupat immunitat a aquesta.[42]

Referències

[modifica]
  1. 1 2 3 Podestá López, Loreto. «Exantemas». A: Arnoldo Quezada. Pediatría Ambulatoria. 2°. Mediterráneo, 2011. ISBN 9789562203234.
  2. 1 2 Marcela Ferrés Garrido, Enrique Fanta Núñez. «Exantemas en Pediatría». Manual de Pediatría PUC. Arxivat de l'original el 2017-04-30. [Consulta: 6 agost 2013].
  3. 1 2 3 Wessels, Michael R. Streptococcus pyogenes : Basic Biology to Clinical Manifestations. Oklahoma City (OK): University of Oklahoma Health Sciences Center, 2016.
  4. ↑ «Exantemas de la infancia». , 26-10-2017. 10.17993/med.2017.45 [Consulta: 21 maig 2024].
  5. ↑ Marcela Ferrés Garrido, Enrique Fanta Núñez. «Exantemas en Pediatría». Manual de Pediatría PUC. Arxivat de l'original el 30 de abril de 2017. [Consulta: 6 agost 2013].
  6. ↑ «Exantemas». A: Arnoldo Quezada. Pediatría Ambulatoria. 2°. Mediterráneo, 2011. ISBN 9789562203234.
  7. 1 2 3 4 5 6 7 Kliegman, Robert; Stanton, Bonita; St Geme, Joseph [et al.].. Nelson Textbook of Pediatrics. Elsevier, 2016, p. 1327–1337.
  8. ↑ Pardo, Salvatore & Perera, Thomas B. (2022), Scarlet Fever, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507889/>. Consulta: 23 març 2022
  9. ↑ «Group A Streptococcal (GAS) Infections: Background, Pathophysiology, Etiology», 17-10-2021. [Consulta: 23 desembre 2022].
  10. ↑ McShan, W. Michael «Bacteriophage T12 of Streptococcus pyogenes integrates into the gene encoding a serine tRNA». Molecular Microbiology, vol. 23, 4, 2-1997, p. 719–728. DOI: 10.1046/j.1365-2958.1997.2591616.x. PMID: 9157243.
  11. ↑ Goldsmith, Lowell; Katz, Stephen; Gilchrist, Barbara [et al.].. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. McGraw Hill, 2012.
  12. ↑ Marks, James; Miller, Jeffrey. Lookingbill and Marks' Principles and Dermatology, Fifth Edition. Elsevier, 2013, p. 183–195.
  13. ↑ Zabriskie, J. B. «The role of temperate bacteriophage in the production of erythrogenic toxin by Group A Streptococci». Journal of Experimental Medicine, vol. 119, 5, 1964, p. 761–780. DOI: 10.1084/jem.119.5.761. PMC: 2137738. PMID: 14157029.
  14. ↑ Krause, R. M. «A Half-century of Streptococcal Research: Then & Now». Indian Journal of Medical Research, vol. 115, 2002, p. 215–241. PMID: 12440194.
  15. ↑ McShan, W. M.; Ferretti, J. J. «Genetic diversity in temperate bacteriophages of Streptococcus pyogenes: identification of a second attachment site for phages carrying the erythrogenic toxin A gene». Journal of Bacteriology, vol. 179, 20, 1997, p. 6509–6511. DOI: 10.1128/jb.179.20.6509-6511.1997. PMC: 179571. PMID: 9335304.
  16. ↑ «Taxonomy browser (Streptococcus phage T12)». www.ncbi.nlm.nih.gov. National Library of Medicine (National Center for Biotechnology Information). [Consulta: 22 maig 2022].
  17. 1 2 Weeks, C. R.; Ferretti, J. J. «Nucleotide sequence of the type A streptococcal exotoxin (erythrogenic toxin) gene from Streptococcus pyogenes bacteriophage T12». Infection and Immunity, vol. 52, 1, 1986, p. 144–150. DOI: 10.1128/IAI.52.1.144-150.1986. PMC: 262210. PMID: 3514452.
  18. ↑ Yu, C. E.; Ferretti, J. J. «Molecular characterization of new group A streptococcal bacteriophages containing the gene for streptococcal erythrogenic toxin A (speA)». Molecular and General Genetics, vol. 231, 1, 1991, p. 161–168. DOI: 10.1007/BF00293833. PMID: 1753942.
  19. ↑ Pardo, Salvatore; Perera, Thomas B. «Scarlet Fever». StatPearls. StatPearls Publishing, 2022. PMID: 29939666.
  20. ↑ Bennett, John; Dolin, Raphael; Blaser, Martin. Principios y práctica de las enfermedades infecciosas de Mandell, Douglas y Bennett, octava edición. Saunders, 2015, p. 2285-2299.
  21. ↑ Kaspar, Dennis; Fauci, Anthony; Hauser, Stephen [et al.].. Harrison's Principles of Internal Medicine, 19th edition. McGraw Hill Education, 2015.
  22. ↑ «Group A streptococcal infections». Pediatrics in Review, vol. 32, 10, 10-2011, p. 423–9; quiz 430. PMID: 21965709.
  23. ↑ Richardson, Holly. «Scarlet fever is making a comeback after being infected with a toxic virus, researchers say». ABC News (Australian Broadcasting Corporation), 07-10-2020. [Consulta: 27 novembre 2020].
  24. ↑ Tanz, Robert. «Sore Throat». A: Nelson Pediatric Symptom-Based Diagnosis. Elsevier, 2018, p. 1–14.
  25. ↑ Rolleston, J. D. «The History of Scarlet Fever». BMJ, vol. 2, 3542, 1928, p. 926–929. DOI: 10.1136/bmj.2.3542.926. PMC: 2456687. PMID: 20774279.
  26. 1 2 3 4 5 Ferretti, Joseph; Kohler, Werner «History of Streptococcal Research». Streptococcus Pyogenes: Basic Biology to Clinical Manifestations, 2-2016. PMID: 26866232.
  27. ↑ Spellerberg, Barbara & Brandt, Claudia (2016-02-10), Laboratory Diagnosis of Streptococcus pyogenes (group A streptococci), University of Oklahoma Health Sciences Center, <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/books/NBK343617/>. Consulta: 8 gener 2025
  28. ↑ Heidelberger, M.; Kneeland, Y.; Price, K. M. «Alphonse Raymond Dochez, April 21, 1882 – June 30, 1964». Biographical Memoirs of the National Academy of Sciences, vol. 42, 1971, p. 29–46. PMID: 11615463.
  29. ↑ «Scarlet Fever Convalescent Home» (en english). British Medical Journal, vol. 2, 1229, 1857, p. 130. ISSN: 0007-1447. OCLC: 801818999.
  30. ↑ Dukes, Clement «On the confusion of two different diseases under the name of rubella (rose-rash).». The Lancet, vol. 156, 4011, 30-06-1900, p. 89–95. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)65681-7.
  31. ↑ Weisse, Martin E «The fourth disease, 1900–2000». The Lancet, vol. 357, 9252, 31-12-2000, p. 299–301. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)03623-0. PMID: 11214144.
  32. ↑ Powell, KR «Filatow-Dukes' disease. Epidermolytic toxin-producing staphylococci as the etiologic agent of the fourth childhood exanthem». American Journal of Diseases of Children, vol. 133, 1, 1-1979, p. 88–91. DOI: 10.1001/archpedi.1979.02130010094020. PMID: 367152.
  33. ↑ Melish, ME «Staphylococcal scalded skin syndrome: the expanded clinical syndrome.». The Journal of Pediatrics, vol. 78, 6, 6-1971, p. 958–67. DOI: 10.1016/S0022-3476(71)80425-0/abstract. PMID: 4252715.
  34. ↑ Morens, David M «The fourth disease, 1900–1881, RIP». The Lancet, vol. 357, 9273, 31-05-2001, p. 2059. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)05151-5. PMID: 11441870.
  35. ↑ «A Scarlet Fever Serum». , 03-11-1902, p. 8.
  36. ↑ Huber, B. «100 years of allergy: Clemens von Pirquet—his idea of allergy and its immanent concept of disease». Wiener klinische Wochenschrift, vol. 118, 19–20, 2006, p. 573–579. DOI: 10.1007/s00508-006-0701-3. PMID: 17136331.
  37. ↑ Cantacuzène, J.; Bonciu, O. «Modifications subies par des streptocoques d'origine non scarlatineuse au contact de produits scarlatineux filtrès» (en francès). Comptes rendus de l'Académie des Sciences, vol. 182, 1926, p. 1185–1187.
  38. ↑ Lamagni, Theresa; Guy, Rebecca; Chand, Meera «Resurgence of scarlet fever in England, 2014–16: a population-based surveillance study». The Lancet Infectious Diseases. The Lancet: Infectious Disease, vol. 18, 2, 2018, p. 180–187. DOI: 10.1016/S1473-3099(17)30693-X. PMID: 29191628.
  39. ↑ Branswell, Helen. «Scarlet fever, a disease of yore, is making a comeback in parts of the world». STAT, 27-11-2017. Arxivat de l'original el 28 November 2017. [Consulta: 28 novembre 2017].
  40. ↑ «Ashford bacteria outbreak: Primary school pupil dies with infection». , 24-11-2022.
  41. ↑ Dick, G. F.; Dick, G. H. «A skin test for susceptibility to scarlet fever». Journal of the American Medical Association, vol. 82, 4, 1924, p. 265–266. DOI: 10.1001/jama.1924.02650300011003.
  42. ↑ Claude, B; McCartney, J.E.; McGarrity, J. «The Dick test for susceptibility to scarlet fever». The Lancet, vol. 205, 5292, 1-1925, p. 230–231. DOI: 10.1016/S0140-6736(00)56009-7.

Enllaços externs

[modifica]
  • MedlinePlus Enciclopedia 000974 (castellà)
  • Kids Health (castellà)
  • Mès informació sobre la escarlatina (castellà)
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Escarlatina&oldid=37055618»