Espondiloartropatia

De Viquipèdia
Salta a la navegació Salta a la cerca
Infotaula de malaltiaEspondiloartropatia
Psoriaris-Arthritis 01.jpg
Tipus artropatia i malaltia autoimmunitària
Especialitat reumatologia
Classificació
CIM-10 M40 i M54
CIM-9 720, 721, 722, 723 i 724
CIAP L88
Recursos externs
MeSH D025242
UMLS CUI C0949691
DOID DOID:1123
Modifica les dades a Wikidata

Les espondiloartropaties (EspAs) són malalties inflamatòries de les articulacions de la columna vertebral, acompanyades d'inflamació en articulacions perifèriques o no i relacionades amb el CMH classe I, molècula HLA-B27. També estan lligats a les EspAs determinats polimorfismes en gens no-HLA[1] implicats en la resposta immunitària innata i les vies de senyalització citocínica, com ara els que expressen el TNF-α o la interleucina-23.[2]

El concepte fisiopatològic i la primera denominació (spondarthritis) d'aquest grup de malalties varen sorgir dels estudis sobre la possible relació entre diverses afeccions que en aquella època eren considerades variants seronegatives de l'artritis reumatoide realitzats durant la dècada de 1960 per membres de la Unitat d'Investigació del Reumatisme de la Universitat de Leeds, anys abans de la identificació de l'antigen HLA-B27.[3]

El terme d'espondiloartropaties seronegatives[4] és utilitzat per diferenciar-les de les seropositives, les quals presenten positivitat sèrica al factor reumatoide, fet característic de l'artritis reumatoide o de certs casos d'artritis idiopàtica juvenil poliarticular. Amb independència de la positivitat o negativitat a l'esmentat factor, existeixen aspectes diferencials nosogenètics i clínics entre aquest grup de malalties i l'artritis reumatoide.[5]

El terme espondilitis implica la inflamació d'una o més vèrtebres. Les èntesis es veuen afectades molt sovint en aquestes malalties i estudis en models animals suggereixen la participació de components de dites estructures en la seva patogènia. Es creu que determinats proteoglicans presents en les èntesis, com ara l'agrecà i el versicà, podrien ser els objectius de la resposta autoimmune existent en les espondiloartropaties.[6]

La prevalença d'aquestes malalties en la població general és d'un 0,20-1,61%, segons dades de l'any 2016, existint considerables variacions percentuals entre diferents zones geogràfiques i grups ètnics.[7]

La comorbilitat més comuna en les espondiloartropaties és l'osteoporosi.[8] En les EspAs, la disminució de la densitat mineral òssia no depèn del tipus de lesió articular predominant, però si està influenciada negativament per la dosi acumulativa dels corticoides que s'utilitzen per tractar-les.[9] A més, en els malalts que les presenten s'ha objectivat un increment del risc de sofrir problemes cardiovasculars.[10]

Fisiopatogènia[modifica]

Existeixen dues hipòtesis principals sobre la causa primària d'aquest grup de malalties:[11]

  • La hipòtesi autoimmunitària, anomenada també 'hipòtesi del pèptid artritogènic', segons la qual un pèptid bacterià o viral podria ser presentat per la molècula HLA-B27 i provocar una resposta específica mitjançada pels limfòcits T citotòxics acompanyada d'una reacció creuada amb pèptids propis de les articulacions.
  • La hipòtesi hiperinflamatòria,[12] que proposa l'existència d'una sobreactivació de la resposta immune innata desencadenada per diferents tipus d'estrès cel·lular i actuant en individus amb característiques genètiques particulars, com origen i suport de la inflamació tissular crònica que caracteritza a les EspAs.

A hores d'ara no existeix un consens entre els especialistes sobre el caràcter autoimmune o autoinflamatori de les EspAs, si bé els darrers estudis semblen anar a favor de la hipòtesi autoinflamatòria.[13]

Classificació[modifica]

La classificació d'aquestes patologies ha estat modificada diverses vegades segons les successives propostes de nous criteris basats en l'aparició d'evidències analítiques, radiològiques i/o biomoleculars.[14]

Les espondiloartropaties amb major freqüència de HLA-B27 positiu són:

  • Espondiloartritis anquilosant caucasiana (92%) i africana-americana (50%). Segons les dades del REGISPONSER,[15] obtingudes durant el període 2004-2007, a l'Estat espanyol el percentatge de malalts amb espondiloartritis anquilosant HLA-B27+ era del 83%.[16] En aquesta EspA el risc d'osteoporosi i de fractures vertebrals espontànies és particularment alt, un fet paradoxal tractant-se d'una malaltia caracteritzada per la producció excessiva d'os.[17] Rarament, l'espondiloartritis anquilosant cursa amb una síndrome de la cauda equina[18] o l'aparició de quists sinovials intraespinals.[19]
  • Artritis reactiva (60-80%).[20]
  • Artritis enteropàtica, associada amb la malaltia inflamatòria intestinal (60%)[21] i altres patologies gastrointestinals de naturalesa diversa (celiaquia, colitis ulcerosa, colitis pseudomembranosa, estrongiloïdosi, teniosi o dracunculosi, per exemple).[22] En alguns individus afectes d'artritis enteropàtica que presenten EspA de predomini axial poden aparèixer espondilodiscitis i pseudoartrosis addicionals.[23] Les EspAs i les malalties inflamatòries intestinals comparteixen molts trets genètics i patogènics. Si bé diversos estudis indiquen que en individus genèticament susceptibles les alteracions de la permeabilitat intestinal, els antígens bacterians o parasitaris i els canvis immunològics són factors implicats en l'aparició d'ambdós grups de patologies, un possible mecanisme autoimmune comú causant de les artritis enteropàtiques encara no ha estat definit.[24]
  • Artritis psoriàsica (60%). Per regla general, en aquesta forma d'EspA el desenvolupament de lesions cutànies és anterior a l'aparició de la simptomatologia artrítica, sent les onicopaties les manifestacions inicials més comunes. L'extensió i la gravetat de la psoriasi no és relacionable amb el grau d'afectació articular.[25] Molt ocasionalment, anys després de manifestar-se l'artritis, la malaltia cursa amb una psoriasi de tipus anul·lar pustulós.[26] Ha estat descrit algun cas de síndrome de Brown[27] adquirida com a complicació inusual d'aquesta artritis.[28]
  • Espondiloartropatia associada a uveïtis agudes anteriors recurrents (≥ 50%).[29] Aquestes uveïtis són les manifestacions no articulars més freqüents en les EspAs i es caracteritzen per la presència de precipitats queratínics finíssims, visibles amb el llum de fenedura, al segment anterior de l'ull. La pressió intraocular és baixa, habitualment, a conseqüència de la inflamació del cos ciliar. En casos greus s'observa hipopi i fibrina formant un grumoll blanc a la cambra anterior. Les complicacions més comunes són la formació de sinèquies (adherències) i el desenvolupament de cataractes i glaucoma secundari. En un 15-20% dels pacients la malaltia evoluciona cap el compromís del segment posterior ocular, amb edema macular, vasculitis retinal i papil·litis, alteracions que comporten una deficiència visual progressiva.[30]
  • Espondiloartropatia indiferenciada (menys del 25%). Aquesta denominació es reserva per a les mono o poliartropaties que no compleixen els criteris clínics, serològics o d'imatge corresponents a una diagnosi més específica. Només un ~50% dels casos presenten positivitat a proteïnes de fase aguda (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8) i un 90% d'ells són FR negatius.[31]

La malaltia de Whipple (lipodistròfia intestinal)[32] i la malaltia de Behçet[33] també poden estar relacionades amb l'HLA-B27 i manifestar espondiloartropaties de tipus indiferenciat.

La tendència actual és agrupar les espondiloartropaties en funció de la seva presentació clínica principal: espondiloartropatia amb símptomes predominantment axials (columnars i sacroilíacs), espondiloartropatia amb símptomes predominantment perifèrics i espondiloartropatia amb/sense psoriasi, inflamació intestinal o infecció precedent associada.[34] El terme espondiloartropatia axial no radiogràfica va ser encunyat per denominar particularment les EspAs amb criteris clínics d'espondiloartritis anquilosant però sense signes radiològics de sacroiliïtis,[35] si bé alguns especialistes opinen que cal incloure aquesta espondiloartropatia dins de l'espectre evolutiu de les EspAs axials i no considerar-la una entitat amb característiques pròpies.[36] Un problema que presenta aquesta forma de categoritzar les EspAs és el fet de no reflectir la realitat clínica amb prou exactitud, ja que un nombre important de malalts té manifestacions combinades axials i perifèriques.[37]

Les recomanacions terapèutiques han evolucionat paral·lelament als canvis classificatoris i a l'augment dels coneixements sobre les EspAs, en particular pel que fa als tractaments corresponents a l'estratègia treat-to-target, els quals es basen en la identificació i definició específica d'objectius farmacològics òptims segons sigui el tipus d'espondiloartropatia.[38]

Pronòstic[modifica]

Ara per ara, no existeixen evidències que indiquin l'existència de remissions espontànies en els espondiloartropaties axials, si bé és possible que molts pacients aconsegueixin la desaparició dels símptomes seguint el tractament oportú, sovint basat en fàrmacs antireumàtics modificadors de la malaltia (agents anti-TNFα i anti-IL17A o inhibidors de la cinasa Janus).[39] És desconeix, però, si l'inici precoç del tractament ajuda a obtenir a llarg termini una remissió continuada lliure de fàrmacs. Les dades disponibles fan pensar que una reducció progressiva de les dosis pot ser una opció assolible en alguns malalts amb la forma axial, incloent els afectes d'espondiloartritis anquilosant.[40] S'ha observat que en les EspAs axials la deficiència de vitamina D s'associa amb una major activitat de la malaltia, fet que comporta un augment de la disminució funcional derivada d'aquestes patologies.[41] L'impacte de la simptomatologia depressiva en dites espondiloartropaties és considerable. Segueix un patró de prevalença inversament proporcional a l'edat i té una influència significativa en el grau de discapacitat de les persones que les sofreixen.[42] La majoria dels malalts té trastorns del son que incrementen la seva fatiga i un alt nombre d'ells, sense predomini de gènere, presenta problemes de disfunció sexual.[43]

Pel que fa a les espondiloartropaties perifèriques, exceptuant l'artritis psoriàsica, existeix poca informació clínica de significació pronòstica. De tota manera, anàlisis observacionals basades en els criteris del Grup Europeu d'Estudi de les Espondiloartropaties suggereixen que la població de pacients amb la menor freqüència de HLA-B27 i major proporció de compromís perifèric és la que té millors perspectives de remissió de la malaltia.[44] A Europa, la generalització de l'ús de medicaments biològics en els pacients amb EspAs ha comportat una notable milloria de la qualitat de vida relacionada amb la salut, sobre tot pel que fa a l'alleujament del dolor, l'augment de les capacitats funcionals i la disminució del risc de reaccions adverses.[45]

Un percentatge significatiu de persones amb EspAs és diagnosticat també de fibromiàlgia. La concurrència de les dues entitats incrementa la càrrega simptomatològica i redueix les possibilitats de milloria, ja que es desenvolupa una influència negativa recíproca entre elles que fa molt difícil distingir la causa dels dolors, un fet que té repercussions pronòstiques adverses.[46]

A banda del tractament farmacològic, és convenient que els individus afectats per una espondiloartropatia segueixen programes de fisioteràpia i exercicis de rehabilitació realistes i adequadament supervisats; així com que comptin amb un suport especialitzat que els ajudi a comprendre la seva malaltia i la importància de seguir les indicacions mèdiques i mantenir un estil de vida saludable.[47]

Darreres investigacions[modifica]

S'ha observat l'existència de canvis molt específics en la microbiota intestinal dels malalts amb EspAs. Per una banda, ha estat comprovada una depleció de la soca bacteriana antiinflamatòria Faecalibacterium prausnitzii A2-165,[48] tant en pacients adults com pediàtrics. Es creu que aquest fet podria ser en part responsable de la patogènia de les EspAs, possiblement per una producció disminuïda de butirat (una base conjugada de l'àcid butanoic que té propietats immunomoduladores). Per una altra banda, s'ha apreciat en nens i no en adults una abundància anormal de Bacteroides, sobretot de B. fragilis, un fenomen que es atribuïble a un desenvolupament immunològic alterat i no a una patogenicitat directa d'aquesta mena de bacteris en les EspAs.[49] En determinades EspAs, els probiòtics han demostrat la seva utilitat i alguns investigadors creuen que podrien ser en un futur agents terapèutics efectius i amb un baix risc iatrogènic.[50]

Els antiinflamatoris no esteroïdals s'utilitzen molt sovint com a fàrmacs de primera línia en el tractament de les EspAs. A llarg termini, els beneficis reals d'aquests medicaments són motiu de controvèrsia, ja que si s'administren durant molt de temps els seus potencials efectes adversos són múltiples i seriosos.[51]

Referències[modifica]

  1. Anaya, JM; Castiblanco, J; Lessard, CJ «Non-HLA genes and autoimmune diseases» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 18 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459446, pàgs: 25 [Consulta: 9 desembre 2018].
  2. Gaston, JSH «Recent advances in understanding spondyloarthritis» (en angles). F1000Res, 2017 Mar 22; 6, pp: 304. DOI: 10.12688/f1000research.10739.1. PMC: 5365215. PMID: 28413624 [Consulta: 9 desembre 2018].
  3. Moll, JM «"The Leeds Idea": an historical account of the spondarthritis concept» (en angles). Reumatismo, 2007 Gen; 59 (Supl 1), pp: 13-18. DOI: 10.4081/reumatismo.2007.1s.13. ISSN: 0048-7449. PMID: 17828341 [Consulta: 19 abril 2019].
  4. González Cortiñas, M «Patogenia de las espondiloartropatías seronegativas» (en castellà). Rev Cubana Med, 1998 Gen-Mar; 37 (1), pp: 28-35. ISSN: 0034-7523 [Consulta: 5 novembre 2018].
  5. Cañete Crespillo, JD «En la génesis: Inflamación en las espondiloartritis: aspectos diferenciales» (en castellà). Reumatol Clin, 2007 Jul; 3 (Supl E2), pp: 19-23. DOI: 10.1016/S1699-258X(07)73635-5. ISSN: 1699-258X [Consulta: 8 novembre 2018].
  6. Fernández-Sueiro, JL «La entesis como elemento diana en las espondiloartritis» (en castellà). Reumatol Clin, 2006 Gen-Feb; 2 (1), pp: 31-35. DOI: 10.1016/S1699-258X(06)73017-0. ISSN: 1699-258X. PMID: 21794299 [Consulta: 7 novembre 2018].
  7. Stolwijk C, van Onna M, Boonen A, van Tubergen A «Global Prevalence of Spondyloarthritis: A Systematic Review and Meta-Regression Analysis» (en anglès). Arthritis Care Res (Hoboken), 2016 Set; 68 (9), pp: 1320-1331. DOI: 10.1002/acr.22831. ISSN: 2151-4658. PMID: 26713432 [Consulta: 13 novembre 2018].
  8. Montalà, N; Juanola, X «Osteoporosis en las espondiloartropatías» (en castellà). Semin Fund Esp Reumatol, 2007 Gen; 8 (1), pp: 3-9. DOI: 10.1016/S1577-3566(07)75597-5. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 20 maig 2019].
  9. Vencevičienė, L; Vencevičius, R; Butrimienė, I «Bone Mineral Density Changes in Patients with Spondyloarthropathies» (en anglès). A: Clinical and Molecular Advances in Ankylosing Spondylitis, Chap. 3 (Bruges-Armas, J; Editor). InTech, 2012; Feb 22, pàgs: 30 ISBN 978-953-51-0137-6. DOI: 10.5772/31335 [Consulta: 20 novembre 2018].
  10. Moltó A, Nikiphorou E «Comorbidities in Spondyloarthritis» (en anglès). Front Med (Lausanne), 2018 Mar 12; 5, pp: 62. DOI: 10.3389/fmed.2018.00062. PMC: 5857562. PMID: 29594122 [Consulta: 13 novembre 2018].
  11. Noordenbos, T «General discussion and Summary. A: The role of innate immune cells in tissue inflammation in spondyloarthritis, Chap. 9 -Tesi doctoral-» (en anglès). UvA-DARE. Faculty of Medicine, University of Amsterdam, 2017; Gen 17, pp: 160-178 ISBN 978-94-6182-743-2 [Consulta: 4 desembre 2018].
  12. Gül, A «Dynamics of Inflammatory Response in Autoinflammatory Disorders: Autonomous and Hyperinflammatory States» (en anglès). Front Immunol, 2018 Oct 17; 9, pp: 2422. DOI: 10.3389/fimmu.2018.02422. PMC: 6200036. PMID: 30386349 [Consulta: 10 desembre 2018].
  13. Generali E, Bose T, Selmi C, Voncken JW, Damoiseaux JGMC «Nature versus nurture in the spectrum of rheumatic diseases: Classification of spondyloarthritis as autoimmune or autoinflammatory» (en anglès). Autoimmun Rev, 2018 Set; 17 (9), pp: 935-941. DOI: 10.1016/j.autrev.2018.04.002. ISSN: 1873-0183. PMID: 30005857 [Consulta: 10 desembre 2018].
  14. Akgul O, Ozgocmen S «Classification criteria for spondyloarthropathies» (en anglès). World J Orthop, 2011 Dec 18; 2 (12), pp: 107-115. DOI: 10.5312/wjo.v2.i12.07. PMC: 3302034. PMID: 22474629 [Consulta: 9 novembre 2018].
  15. Ariza, R; Grupo de Estudio de Espondiloartropatías de la SER «REGISPONSER» (en castellà). Reumatol Clin, 2005 Jul; 1 (Supl 1), pp: S7-S11. DOI: 10.1016/S1699-258X(05)72755-8. ISSN: 1699-258X. PMID: 21794284 [Consulta: 25 novembre 2018].
  16. Arévalo M, Gratacós Masmitjà J, Moreno M, Calvet J, et al «Influence of HLA-B27 on the Ankylosing Spondylitis phenotype: results from the REGISPONSER data base» (en anglès). Arthritis Res Ther, 2018 Oct 3; 20 (1), pp: 221. DOI: 10.1186/s13075-018-1724-7. PMC: 6235234. PMID: 30285828 [Consulta: 25 novembre 2018].
  17. Briot K, Roux C «Inflammation, bone loss and fracture risk in spondyloarthritis» (en anglès). RMD Open, 2015 Jul 14; 1 (1), pp: e000052. DOI: 10.1136/rmdopen-2015-000052. PMC: 4613172. PMID: 26509065 [Consulta: 20 maig 2019].
  18. Lo C, Nair KP, Romanowski CA, Fawthorpe FW, Lindert RB «Horse's tail in bamboo spine: the 'cauda equina syndrome in ankylosing spondylitis'» (en anglès). Pract Neurol, 2014 Des; 14 (6), pp: 418-421. DOI: 10.1136/practneurol-2014-000868. ISSN: 1474-7758. PMID: 24713143 [Consulta: 20 maig 2019].
  19. Kim HS, Ju CI, Kim SW «Foraminal Synovial Cyst Associated with Ankylosing Spondylitis» (en anglès). J Korean Neurosurg Soc, 2011 Jul; 50 (1), pp: 54-56. DOI: 10.3340/jkns.2011.50.1.54. PMC: 3159883. PMID: 21892407 [Consulta: 20 maig 2019].
  20. García-Kutzbach A, Chacón-Súchite J, García-Ferrer H, Iraheta I «Reactive arthritis: update 2018» (en anglès). Clin Rheumatol, 2018 Abr; 37 (4), pp: 869-874. DOI: 10.1007/s10067-018-4022-5. ISSN: 0770-3198. PMID: 29455267 [Consulta: 20 maig 2019].
  21. Paredes JM, Barrachina MM, Román J, Moreno-Osset E «Patología articular en la enfermedad inflamatoria intestinal» (en castellà). Gastroenterol Hepatol, 2005 Abr; 28 (4), pp: 240-249. DOI: 10.1157/13073095. ISSN: 0210-5705. PMID: 15811268 [Consulta: 5 novembre 2018].
  22. Orlando A, Renna S, Perricone G, Cottone M «Gastrointestinal lesions associated with spondyloarthropathies» (en anglès). World J Gastroenterol, 2009 Maig 28; 15 (20), pp: 2443-2448. ISSN: 1007-9327. PMC: 2686900. PMID: 19468992 [Consulta: 21 novembre 2018].
  23. Peluso R, Di Minno MN, Iervolino S, Manguso F, et al «Enteropathic spondyloarthritis: from diagnosis to treatment» (en anglès). Clin Dev Immunol, 2013 Abr; 2013, pp: 631408. DOI: 10.1155/2013/631408. PMC: 3649644. PMID: 23690825 [Consulta: 21 novembre 2018].
  24. Mrsić, F «Enteropathic Spondyloarthritis -Treball Final de Màster-» (en anglès). Division of Clinical Immunology and Rheumatology. School of Medicine, University of Zagreb, 2016; 1370, pàgs: 50 [Consulta: 9 desembre 2018].
  25. Noguera Pons, JR; González Ferrández, JA Tovar Beltrán, JV; Navarro Blasco, FJ «Artritis psoriásica» (en castellà). A: Enfermedades Reumáticas: Actualización, Cap. 26. Sociedad Valenciana de Reumatología, 2013 Oct; II Ed., pp: 563-585. ISBN 978-84-88823-10-6 [Consulta: 19 novembre 2018].
  26. Nagafuchi H, Watanabe K, Mikage H, Ozaki S «Psoriatic Arthritis with Annular Pustular Psoriasis» (en anglès). Intern Med, 2016; 55 (5), pp: 519-521. DOI: 10.2169/internalmedicine.55.5535. ISSN: 1349-7235. PMID: 26935375 [Consulta: 20 novembre 2018].
  27. Jiménez Gañan, E «Síndrome de Brown, a propósito de un caso» (en castellà). Gaceta de optometría y óptica oftàlmica, 2016 Des; 520, pp: 56-57. ISSN: 2173-9366 [Consulta: 10 desembre 2018].
  28. Sifuentes Giraldo WA, Morell Hita JL, Bachiller Corral J, Brito Brito E «Síndrome de Brown adquirido en una paciente con artritis psoriásica» (en castellà). Reumatol Clin, 2013 Maig-Jun; 9 (3), pp: 198. DOI: 10.1016/j.reuma.2012.09.010. ISSN: 1885-1398. PMID: 23415814 [Consulta: 10 desembre 2018].
  29. Mitulescu CT, Popescu CC, Oprea CL, Predețeanu D, et al «A referable clinical pattern of spondyloarthritis-associated uveïtis» (en anglès). Rom J Ophthalmol, 2018 Abr-Jun; 62 (2), pp: 155-161. ISSN: 2457-4325. PMC: 6117525. PMID: 30206560 [Consulta: 9 novembre 2018].
  30. Biggioggero M, Crotti C, Becciolini A, Miserocchi E, Favalli EG «The Management of Acute Anterior Uveitis Complicating Spondyloarthritis: Present and Future» (en anglès). Biomed Res Int, 2018 Oct 14; 2018, pp: 9460187. DOI: 10.1155/2018/9460187. PMC: 6204187. PMID: 30406148 [Consulta: 12 desembre 2018].
  31. Zochling J, Brandt J, Braun J «The current concept of spondyloarthritis with special emphasis on undifferentiated spondyloarthritis» (en anglès). Rheumatology (Oxford), 2005 Des; 44 (12), pp: 1483-1491. DOI: 10.1093/rheumatology/kei047. ISSN: 1462-0332. PMID: 16091395 [Consulta: 15 novembre 2018].
  32. Várvölgyi C, Bubán T, Szakáll S, Hargitai Z, et al «Fever of unknown origin with seronegative spondyloarthropathy: an atypical manifestation of Whipple's disease» (en anglès). Ann Rheum Dis, 2002 Abr; 61 (4), pp: 377-378. ISSN: 0003-4967. PMC: 1754069. PMID: 11874851 [Consulta: 9 novembre 2018].
  33. Bicer, A «Musculoskeletal Findings in Behcet's Disease» (en anglès). Patholog Res Int, 2012 Set; 2012, pp: 653806. DOI: 10.1155/2012/653806. PMC: 3180072. PMID: 21961082 [Consulta: 9 novembre 2018].
  34. Rudwaleit M, van der Heijde D, Landewé R, Akkoc N, et al «The Assessment of SpondyloArthritis International Society classification criteria for peripheral spondyloarthritis and for spondyloarthritis in general» (en anglès). Ann Rheum Dis, 2011 Gen; 70 (1), pp: 25-31. DOI: 10.1136/ard.2010.133645. ISSN: 0003-4967. PMID: 21109520 [Consulta: 9 novembre 2018].
  35. Slobodin G, Eshed I «Non-Radiographic Axial Spondyloarthritis» (en anglès). Isr Med Assoc J, 2015 Des; 17 (12), pp: 770-776. ISSN: 1565-1088. PMID: 26897981 [Consulta: 25 novembre 2018].
  36. Ghosh N, Ruderman EM «Nonradiographic axial spondyloarthritis: clinical and therapeutic relevance» (en anglès). Arthritis Res Ther, 2017 Des 22; 19 (1), pp: 286. DOI: 10.1186/s13075-017-1493-8. PMC: 5741895. PMID: 29273055 [Consulta: 25 novembre 2018].
  37. Philipose, J; Deodhar, A «New Axial and Peripheral Spondyloarthritis Classification Criteria» (en anglès). Rheumatology Network. UBM Medica, 2011 Nov 30; 38, pàgs: 2 [Consulta: 6 desembre 2018].
  38. Smolen JS, Schöls M, Braun J, Dougados M, et al «Treating axial spondyloarthritis and peripheral spondyloarthritis, especially psoriatic arthritis, to target: 2017 update of recommendations by an international task force» (en anglès). Ann Rheum Dis, 2018 Gen; 77 (1), pp: 3-17. DOI: 10.1136/annrheumdis-2017-211734. PMC: 5754738. PMID: 28684559 [Consulta: 6 desembre 2018].
  39. Dubash S, McGonagle D, Marzo-Ortega H «New advances in the understanding and treatment of axial spondyloarthritis: from chance to choice» (en anglès). Ther Adv Chronic Dis, 2018 Mar; 9 (3), pp: 77-87. DOI: 10.1177/2040622317743486. PMC: 5833172. PMID: 29511503 [Consulta: 19 novembre 2018].
  40. Edwards CJ, Fautrel B, Schulze-Koops H, Huizinga TWJ, Kruger K «Dosing down with biologic therapies: a systematic review and clinicians' perspective» (en anglès). Rheumatology (Oxford), 2017 Nov 1; 56 (11), pp: 1847-1856. DOI: 10.1093/rheumatology/kew464. PMC: 5850865. PMID: 28339632 [Consulta: 19 novembre 2018].
  41. Zhao SZ, Thong D, Duffield S1, Goodson N «Vitamin D Deficiency in Axial Spondyloarthritis is Associated With Higher Disease Activity» (en anglès). Arch Rheumatol, 2017 Mar 24; 32 (3), pp: 209-215. DOI: 10.5606/ArchRheumatol.2017.6212. PMC: 6190948. PMID: 30375524 [Consulta: 25 desembre 2018].
  42. Zhao S, Thong D, Miller N, Duffield SJ, et al «The prevalence of depression in axial spondyloarthritis and its association with disease activity: a systematic review and meta-analysis» (en anglès). Arthritis Res Ther, 2018 Jul 11; 20 (1), pp: 140. DOI: 10.1186/s13075-018-1644-6. PMC: 6042424. PMID: 29996916 [Consulta: 25 desembre 2018].
  43. Strand V, Singh JA «Patient Burden of Axial Spondyloarthritis» (en anglès). J Clin Rheumatol, 2017 Oct; 23 (7), pp: 383-391. DOI: 10.1097/RHU.0000000000000589. PMC: 5617559. PMID: 28937474 [Consulta: 21 febrer 2019].
  44. Poddubnyy D, Gensler LS «Spontaneous, drug-induced, and drug-free remission in peripheral and axial spondyloarthritis» (en anglès). Best Pract Res Clin Rheumatol, 2014 Oct; 28 (5), pp: 807-818. DOI: 10.1016/j.berh.2014.10.005. PMC: 4289210. PMID: 25488786 [Consulta: 19 novembre 2018].
  45. Torre-Alonso JC, Queiro R, Comellas M, Lizán L, Blanch C «Patient-reported outcomes in European spondyloarthritis patients: a systematic review of the literature» (en anglès). Patient Prefer Adherence, 2018 Maig 8; 12, pp: 733-747. DOI: 10.2147/PPA.S162420. PMC: 5951138. PMID: 29780239 [Consulta: 6 desembre 2018].
  46. Alunno A, Carubbi F, Stones S, Gerli R, et al «The Impact of Fibromyalgia in Spondyloarthritis: From Classification Criteria to Outcome Measures» (en anglès). Front Med (Lausanne), 2018 Oct 24; 5, pp: 290. DOI: 10.3389/fmed.2018.00290. PMC: 6207601. PMID: 30406105 [Consulta: 10 gener 2019].
  47. Reimold AM, Chandran V «Nonpharmacologic therapies in spondyloarthritis» (en anglès). Best Pract Res Clin Rheumatol, 2014 Oct; 28 (5), pp: 779-792. DOI: 10.1016/j.berh.2014.10.003. ISSN: 1521-6942. PMID: 25488784 [Consulta: 20 febrer 2019].
  48. Martín R, Miquel S, Benevides L, Bridonneau C, et al «Functional Characterization of Novel Faecalibacterium prausnitzii Strains Isolated from Healthy Volunteers: A Step Forward in the Use of F. prausnitzii as a Next-Generation Probiotic» (en anglès). Front Microbiol, 2017 Jun 30; 8, pp: 1226. DOI: 10.3389/fmicb.2017.01226. PMC: 5492426. PMID: 28713353 [Consulta: 21 febrer 2019].
  49. Stoll ML, Weiss PF, Weiss JE, Nigrovic PA, et al «Age and fecal microbial strain-specific differences in patients with spondyloarthritis» (en anglès). Arthritis Res Ther, 2018 Gen 30; 20 (1), pp: 14. DOI: 10.1186/s13075-018-1510-6. PMC: 5791354. PMID: 29382366 [Consulta: 21 febrer 2019].
  50. Singh N, Yadav H, Marotta F, Singh V «Probiotics - a probable therapeutic agent for spondyloarthropathy» (en anglès). Int J Probiotics Prebiotics, 2017 Ag; 12 (2), pp: 57-68. ISSN: 1555-1431. PMC: 6474668. PMID: 31007634 [Consulta: 27 abril 2019].
  51. Wong, RSY «Disease-Modifying Effects of Long-Term and Continuous Use of Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs) in Spondyloarthritis» (en anglès). Adv Pharmacol Sci, 2019 Gen 29; 2019, pp: 5324170. DOI: 10.1155/2019/5324170. PMC: 6374855. PMID: 30838041 [Consulta: 15 març 2019].

Bibliografia[modifica]

Enllaços externs[modifica]