Necrosi

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Aquesta és una versió anterior d'aquesta pàgina, de data 21:23, 5 jul 2016 amb l'última edició de 88.13.70.172 (discussió). Pot tenir inexactituds o contingut no apropiat no present en la versió actual.
Necrosi del teixit com a conseqüència d'una mossegada de serp a l'Equador que ha estat tractat només amb antibiòtics.

La necrosi (del grec: adjectiu Νεκρός. Pronunciació aproximada: nekrós. Significat: cadàver, mort) és la mort patològica d'una o diverses cèl·lules o de qualsevol teixit de l'organisme,[1][2] provocada per un agent nociu que ha provocat una lesió tan greu que no es pot reparar o curar. En són exemples: l'aportació insuficient de sang al teixit o isquèmia, un traumatisme, l'exposició a la radiació ionitzant, l'acció de substàncies químiques nocives o tòxiques, una infecció o el desenvolupament d'una malaltia autoimmunitària. Un cop s'ha produït i desenvolupat la necrosi, és irreversible.

Lesió cel·lular

La cèl·lula té una capacitat extraordinària d'adaptació. Quan un agent extern o intern altera en gran part la seva estructura morfològica (i/o la seva funció) i sobrepassa el límits de dita adaptabilitat, sorgeix la lesió cel·lular que pot ser reversible o irreversible.

Causes de lesions

Adaptació cel·lular

Davant diversos estímuls la cèl·lula experimenta uns canvis que li serveixen per adequar-se a la situació. Aquests canvis són:

  • Atròfia: Disminució de la mida de l'òrgan per una deficient estimulació (és el que li passa per exemple a un múscul d'alguna extremitat que ha estat enguixat durant un temps.)
  • Hipertròfia: Situació contraria a l'atròfia on l'òrgan augmenta la seva mida per una sobreestimulació, aquesta hipertròfia deriva d'un augment de la mida de les cèl·lules que formen el teixit i no d'un augment del nombre de cèl·lules. La hipertròfia pot ser fisiològica (músculs d'un atleta) o patològica.
  • Hiperplàsia: En aquest cas si que augmenta el nombre de les cèl·lules en un òrgan, fent que augmenti així la seva mida, també pot ser el resultat d'un procés fisiològic (augment de la mida dels pits durant la lactància) o un procés patològic (augment de l'endometri per estimulació hormonal excessiva, derivat de l'existència d'un tumor ovàric).
  • Metaplàsia: És el canvi d'un teixit per un altre. És un resultat generat per molts tipus d'agressions. S'ha de destacar, per la seva freqüència, la metaplàsia de l'epiteli bronquial per un altre tipus malpignat en les persones fumadores. El teixit epitelial canvia per adaptar-se a l'agressió que suposa el fum de tabac (canvi de la morfologia cilíndrica normal a l'escatosa).[3] El risc de la metaplàsia és què aquest teixit es fa molt més susceptible de malignació.

Mort cel·lular

Picnosi, cariorrexi i cariolisi miocardiocitària. Microscopi òptic. 250X. Tinció: H&E

Quan tots els mecanismes d'adaptació i de resistència s'han esgotat sobrevé la mort cel·lular.[4] Fonamentalment, la cèl·lula pot morir de dos formes diferents:

  • Necrosi: Es produeix per lesió aguda de la cèl·lula en condicions patològiques, és a dir, deriva d'alguna situació no fisiològica que produeix la mort cel·lular. La necrosi es caracteritza per la seva violència, la cèl·lula es trenca alliberant a l'exterior substàncies que són perjudicials per al teixit en què es troba. Els canvis nuclears típics d'una cèl·lula necròtica són: la picnosi, la cariorrexi i la cariolisi. Depenent del mecanisme lesional existeixen diversos tipus de necrosis:
    • Necrosi coagulativa: Es produeix a causa de la isquèmia tissular que genera una coagulació de les proteïnes intracel·lulars fent que sigui inviable (com per exemple l'Infart agut de miocardi). La zona de la necrosi és substituïda per un teixit fibrós.
      Necrosi coagulativa (en bandes de contracció) a un miocardi. Microscopi òptic. 300X. Tinció: H&E.
    • Necrosi amb liqüefacció: En aquest cas es produeix una autòlisi ràpida que fa que la zona necrosada quedi liquada.
    • Necrosi grassa:
      • Traumàtica: No és habitual, es produeix per un traumatisme que sobrepassa les capacitats d'adaptació cel·lular.[5]
      • Enzimàtica: Es produeix quan els enzims digestius (lipasa, peptidasa, etc.) són alliberats al medi sense control o s'activen en un lloc no apte. Es dóna per exemple en la pancreatitis.
    • Necrosi caseificant: És la necrosi produïda típicament en la tuberculosi pel bacil de Koch, en la qual s'observa sempre caseum.[6]

A nivell ultraestructural, les primeres alteracions cel·lulars pròpies d'una necrosi irreversible consisteixen -grosso modo- en una gran dilatació de les mitocòndries, condensacions de la matriu intracel·lular i una distribució cromatínica al nucli especial i diferent a la de l'apoptosi.[7]

Quan els teixits necrosats són colonitzats per gèrmens, generalment bacteris (clostridis, estreptococs, alguns estafilococs i vibrions) es produix la putrefacció amb el despreniment d'olors desagradables característic de la descomposició de les proteïnes i els greixos, deguts -sobre tot- a la formació de putrescina i cadaverina.

  • Apoptosi: És la mort cel·lular programada. En aquest cap una sèrie d'esdeveniments fisiològics o patològics generen uns canvis bioquímics en la cèl·lula i aquesta "decideix" la seva pròpia mort, d'una forma ordenada, degradant en petites vesícules que seran fagocitades pels macròfags i sense major repercussió pel teixit en qüestió. Es denomina col⋅loquialment suïcidi cel·lular.[8]

Bibliografia

  • Ordi, Jaume (Coord.); Alós, Llúcia; Campo, Elias; Cardesa, Antonio; Fernàndez, Pedro L. (et al). Anatomia patològica general. Part II. Ed. Publicacions i Edicions de la Universitat de Barcelona, 2006. ISBN 8447531295 [Consulta: 4 juliol 2016]. 
  • McGee, James O´D.; Isaacson, Peter G.; Wright, Nicholas A. Oxford Textbook of Pathology: Volume 1: Principles of Pathology. Chapter 3: Cell injury and death. pp: 147-154 (en anglès). Oxford University Press, 1992. ISBN 9780192619723 [Consulta: 4 juliol 2016]. 

Referències

  1. ↑ «Necrosi». Gran Enciclopèdia Catalana. Barcelona: Grup Enciclopèdia Catalana.
  2. ↑ «Necrosi». Diccionari Enciclopèdic de Medicina. Barcelona: Grup Enciclopèdia Catalana.
  3. ↑ Schamberger, AC; Staab-Weijnitz, CA; et al «Cigarette smoke alters primary human bronchial epithelial cell differentiation at the air-liquid interface» (en anglès). Sci Rep, 2015 Feb 2; 5, pp. 8163. DOI: 10.1038/srep08163. PMID: 25641363 [Consulta: 4 juliol 2016].
  4. ↑ Majno, G; Joris, I «Apoptosis, oncosis, and necrosis. An overview of cell death» (en anglès). Am J Pathol, 1995 Jan; 146 (1), pp. 3-15. PMID: 7856735 [Consulta: 4 juliol 2016].
  5. ↑ Cochran, KM; Mason, JR; Davidson, JS «Traumatic pancreatitis with peripheral fat necrosis» (en anglès). Postgrad Med J, 1975 Jul; 51 (597), pp.457-60. PMID: 1187499 [Consulta: 4 juliol 2016].
  6. ↑ Hunter, RL «Pathology of post primary tuberculosis of the lung: an illustrated critical review» (en anglès). Tuberculosis (Edinb), 2011 Nov; 91 (6), pp.497-509. DOI: 10.1016/j.tube.2011.03.007. PMID: 21733755 [Consulta: 4 juliol 2016].
  7. ↑ Becker, LC; Jeremy, RW; Schaper, J; Schaper, W «Ultrastructural assessment of myocardial necrosis occurring during ischemia and 3-h reperfusion in the dog» (en anglès). Am J Physiol, 1999 Jul; 277 (1 Pt 2), pp.H243-52. PMID: 10409203 [Consulta: 5 juliol 2016].
  8. ↑ «Dissenyen una eina per induir el suïcidi controlat en cèl·lules humanes». Notícies científiques. Barcelona: IRB. [Consulta: 4 juliol 2016].

Enllaços externs

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Necrosi
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Necrosi&oldid=17155550»