Antiagregant plaquetari: diferència entre les revisions
Cap resum de modificació |
|||
Línia 41: | Línia 41: | ||
** Epoprostenol (prostaciclina).<ref>{{ref-publicació|cognom=PubChem|títol=Epoprostenol|publicació=Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine|pàgines=pàgs: 39|volum=2018 Jul 14; CID 5282411 (rev)|url=https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5282411#section=Top| llengua=anglès| consulta= 21 juliol 2018|}}</ref> És una [[prostaglandina]] (PGl2) amb propietats vasodilatadores i antiagregants que augmenta la concentració intraplaquetària de [[fosfat d'adenosina cíclic]] (AMPc). S'utilitza per tractar la [[hipertensió pulmonar]] primària i en la [[diàlisi]] per evitar l'agregació plaquetària durant la circulació extracorpòria, quan l'ús d'[[heparina]] està contraindicat. |
** Epoprostenol (prostaciclina).<ref>{{ref-publicació|cognom=PubChem|títol=Epoprostenol|publicació=Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine|pàgines=pàgs: 39|volum=2018 Jul 14; CID 5282411 (rev)|url=https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5282411#section=Top| llengua=anglès| consulta= 21 juliol 2018|}}</ref> És una [[prostaglandina]] (PGl2) amb propietats vasodilatadores i antiagregants que augmenta la concentració intraplaquetària de [[fosfat d'adenosina cíclic]] (AMPc). S'utilitza per tractar la [[hipertensió pulmonar]] primària i en la [[diàlisi]] per evitar l'agregació plaquetària durant la circulació extracorpòria, quan l'ús d'[[heparina]] està contraindicat. |
||
** Iloprost (Ventavis).<ref>{{ref-publicació|cognom=PubChem|títol=Iloprost|publicació=Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine|pàgines=pàgs: 33|volum=2018 Jul 14; CID 6435378 (rev)|url=https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/iloprost| llengua=anglès| consulta= 21 juliol 2018|}}</ref> Anàleg de la [[Prostaglandina I|prostaciclina]], [[agonista]] prostaglandínic amb acció vasodilatadora i antiagregant. També augmenta la concentració intraplaquetària d'AMPc. Està indicat en el tractament endovenós de les [[Arteriopatia perifèrica|arteriopaties perifèriques]] quan la cirurgia no és possible i en la [[síndrome de Raynaud]] greu. |
** Iloprost (Ventavis).<ref>{{ref-publicació|cognom=PubChem|títol=Iloprost|publicació=Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine|pàgines=pàgs: 33|volum=2018 Jul 14; CID 6435378 (rev)|url=https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/iloprost| llengua=anglès| consulta= 21 juliol 2018|}}</ref> Anàleg de la [[Prostaglandina I|prostaciclina]], [[agonista]] prostaglandínic amb acció vasodilatadora i antiagregant. També augmenta la concentració intraplaquetària d'AMPc. Està indicat en el tractament endovenós de les [[Arteriopatia perifèrica|arteriopaties perifèriques]] quan la cirurgia no és possible i en la [[síndrome de Raynaud]] greu. |
||
Paral·lelament a l'augment del nombre i de les formes d'acció d'aquests fàrmacs, s'han desenvolupat noves tècniques per avaluar la funció plaquetària i els resultats de la medicació antiagregant. El disseny simplificat d'algunes d'elles permet el seu ús en centres d'[[atenció primària]].<ref>{{ref-publicació|cognom= Paniccia R, Priora R, Liotta AA, Abbate R |títol= Platelet function tests: a comparative review |publicació= Vasc Health Risk Manag |pàgines=pp: 133-148|volum= 2015 Feb 18; 11 |doi= 10.2147/VHRM.S44469 |pmid= 25733843 |pmc= 4340464 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4340464/ | llengua=anglès| consulta= 8 octubre 2018|}}</ref> |
|||
== Referències == |
== Referències == |
Revisió del 14:57, 8 oct 2018
Un fàrmac antiagregant plaquetari (AP) és aquell que disminueix l'agregació plaquetària[1] i inhibeix la formació de trombes. Els antiagregants plaquetaris són eficaços en la circulació arterial, on els anticoagulants tenen poc efecte. S'utilitzen àmpliament en la prevenció primària i secundària de la malaltia cerebrovascular trombòtica o en la malaltia cardiovascular.[2]
A principis de la dècada de 1950, el metge estatunidenc Lawrence Craven (1883-1957) fou qui recomanà per primera vegada l'ús de l'aspirina per evitar els infarts de miocardi. Els britànics John Robert Vane i Priscilla Piper i Harvey Weiss, investigador de l'Hospital del Mont Sinaí,[3] descrigueren els principals mecanismes antiagregants d'aquest fàrmac durant els anys 60.[4] Al llarg dels anys següents, diferents grups de recerca van descobrir les bases moleculars de l'agregació plaquetària. El 1994 la FDA aprovà la utilització de l'abciximab en angioplàsties coronàries i el 1998 va comprobar-se l'eficàcia dels primers inhibidors de la recaptació d'adenosina.[5]
Els mecanismes d'acció dels APs són molt diversos, però tots alteren d'una forma o d'una altra els processos d'activació de les plaquetes propis de l'hemostàsia primària.[6] Dita alteració pot ser permanent o reversible.[7]
En molts casos, es recomanable emprar una combinació d'APs -habitualment aspirina i un altre modificador de la funció plaquetària- per aconseguir una major efectivitat terapèutica.[8] Aquesta forma de tractament dual s'utilitza, per exemple, en la prevenció d'infarts cerebrals després d'un accident isquèmic transitori.[9]
Per tal d'evitar determinades complicacions postoperatòries, els APs es poden associar amb alguns tipus d'anticoagulants.[10] En certs supòsits, és possible combinar APs i anticoagulants orals d'acció directa no antagonistes de la vitamina K sense augmentar els riscos iatrogènics.[11] Amb la finalitat de minimitzar el possible desenvolupament d'hemorràgies digestives altes, pot ser convenient compaginar la presa d'APs amb la d'inhibidors de la bomba de protons.[12] S'han descrit altres fenòmens hemorràgics relacionats amb els APs: hematúria, equimosis cutànies, lesions purpúriques, sagnat gingival o hemoptisi. El nombre d'efectes adversos, però, és reduït si es compara amb la quantitat total de malalts que reben aquesta classe de medicaments.[13]
Es creu que les propietats de l'àcid protocatecúic,[14] una substància fenòlica present a les plantes del gènere Lonicera, podrien ser idònies per desenvolupar un nou AP amb un baix risc de complicacions hemorràgiques.[15] Diversos alcaloides d'origen vegetal que presenten característiques antiagregants molt versàtils es consideren bons candidats per formar part de futurs medicaments.[16]
Molts verins de serp contenen molècules que alteren la formació del tap plaquetari a través de diferents vies.[17] D'entre elles, les desintegrines (uns pèptids de baix pes molecular, rics en cisteïna i amb una seqüència arginina-glicina-àcid aspàrtic) purificades obtingudes de membres de la família Viperidae són potents inhibidors de l'agregació plaquetària.[18] Una toxina d'aquestes característiques, BmooPAi, provinent de la serp Bothrops moojeni, es considera una base efectiva pel desenvolupament d'un potencial antiagregant plaquetari sense cap activitat colateral proteolítica, hemorràgica o fibrinolítica.[19] S'han publicat molts treballs sobre les propietats antiagregants de diverses substàncies provinents d'altres animals, com ara sangoneres o ratpenats hematòfags, i una de les més actives és una proteïna anomenada anophelina,[20] una proteïna present a la saliva de mosquits del gènere Anopheles, la qual pot ser combinada amb determinats anticossos.[21]
Fàrmacs antiplaquetaris
La classe dels fàrmacs antiplaquetaris inclou:[22]
- Alguns AINEs de la família dels salicilats
- Àcid acetil salicílic. És l'AP d'ús més habitual. Actua inhibint irreversiblement l'acció de l'enzim ciclooxigenasa, Aquesta irreversibilitat només pot modificar-se amb la generació de noves plaquetes. Dit efecte té lloc a la circulació portal, ja que les concentracions d'aspirina en ella són molt més elevades que en la circulació sistèmica. Gràcies a aquests mecanismes, és suficient una única administració d'aspirina al dia, malgrat la seva curta vida mitjana a l'organisme.[23] Cal mantenir certes precaucions, però, per evitar hemorràgies gastrointestinals en pacients amb criteris de risc.[24]
- Triflusal[25] (EFG, Disgren).[26] Rarament, pot provocar reaccions de fotosensibilitat cutània importants en algunes persones.[27] Dit fenomen es relaciona amb el grup trifluorometil del principal metabòlit actiu de la substància, l'àcid 3-hidroxi-4-trifluorometilbenzoic, i la formació d'un aducte amb la ubiquitina mediat per la radiació solar.[28]
- Inhibidors del receptor d'adenosina difosfat (ADP)
- Clopidogrel (EFG, Plavix).[29]
- Prasugrel[30] (Efient).[31]
- Ticagrelor[32] (Brilique).[33]
- Cangrelor[34] (Kengrexal).[35] A diferència del ticagrelor la biodisponibilitat del cangrelor és completa i immediata, ja que no requereix conversió metabòlica. Té una acció ràpida i fàcilment reversible que el fa d'especial utilitat en casos de coronariopaties tributàries d'intervenció percutània urgent.[36]
- Ticlopidina[37] (EFG, Tiklid). Després de la implantació de stents cardíacs, sovint s'administra conjuntament amb aspirina. Rares vegades, ha estat la causa d'hepatitis colestàsiques greus.[38]
- Inhibidors de la fosfodiesterasa
- Cilostazol (Pletal).[39] A més de les seves propietats antiagregants, el cilostazol millora experimentalment la pèrdua cognitiva derivada de la demència vascular o la malaltia d'Alzheimer.[40]
- Inhibidors de la glicoproteïna IIb/IIIa, també anomenada integrina αIIbβ3,[41] (únicament per ús intravenós)
- Abciximab[42] (ReoPro).[43] El seu ús intracoronari en malalts diabètics amb infart de miocardi i elevació aguda del segment ST és qüestionable.[44]
- Eptifibatida[45] (Integrilin).[46] Segons els assajos clínics realitzats, disminueix l'activació plaquetària i augmenta la vasodilatació en les persones amb anèmia drepanocítica.[47]
- Tirofiban[48] (Agrastat, Welban).[49]
- Inhibidors de la recaptació d'adenosina
- Dipiridamol[50] (Persantin).[51] Introduït a finals de la dècada de 1950 com a fàrmac antianginós, s'utilitza conjuntament amb l'aspirina sobretot en la prevenció secundària de l'ictus. Té diverses aplicacions en Oftalmologia, com ara el tractament de la hipertensió ocular, del glaucoma o de trastorns vasculars retinals.[52] S'ha comprovat que disminueix i/o retarda la necessitat de diàlisi i augmenta la supervivència dels pacients afectes de malaltia renal crònica.[53]
- Inhihidors del tromboxà[54]
- Inhibidors de l'enzim tromboxà-A sintasa (Picotamida).[55] Aquest compost té un efecte dual, ja que també interfereix el funcionament dels receptors de la tromboxà-A2 sintasa, i -a diferència de l'aspirina- no altera la producció de prostaglandines endotelials. És de especial interès pel tractament d'arteriopaties perifèriques en diabètics.[56]
- Antagonistes selectius del receptor del tromboexà (Terutroban).[57] Experimentalment, mostra efectes preventius contra l'aterogènesi, al limitar la hipertròfia vascular hipertensiva i la subsegüent fibrosi de les artèries.[58] Estudis en murins amb cirrosi induïda indiquen que pot reduir la hipertensió portal i aminorar la fibrosi hepàtica característica d'aquesta seriosa patologia del fetge.[59]
- Antagonistes del receptor 1 de la proteasa activada (PAR-1)[60]
- Vorapaxar[61] (Zontivity, a hores d'ara no autoritzat a la Unió Europea).[62]
- Anàlegs d'inhibidors naturals de l'agregació.[63]
- Epoprostenol (prostaciclina).[64] És una prostaglandina (PGl2) amb propietats vasodilatadores i antiagregants que augmenta la concentració intraplaquetària de fosfat d'adenosina cíclic (AMPc). S'utilitza per tractar la hipertensió pulmonar primària i en la diàlisi per evitar l'agregació plaquetària durant la circulació extracorpòria, quan l'ús d'heparina està contraindicat.
- Iloprost (Ventavis).[65] Anàleg de la prostaciclina, agonista prostaglandínic amb acció vasodilatadora i antiagregant. També augmenta la concentració intraplaquetària d'AMPc. Està indicat en el tractament endovenós de les arteriopaties perifèriques quan la cirurgia no és possible i en la síndrome de Raynaud greu.
Paral·lelament a l'augment del nombre i de les formes d'acció d'aquests fàrmacs, s'han desenvolupat noves tècniques per avaluar la funció plaquetària i els resultats de la medicació antiagregant. El disseny simplificat d'algunes d'elles permet el seu ús en centres d'atenció primària.[66]
Referències
- ↑ «SDCEP Anticoagulants and Antiplatelets».
- ↑ Silva MV, Dusse LM, Vieira LM, Carvalho MdG «Platelet antiaggregants in primary and secondary prevention of atherothrombotic events» (en anglès). Arq Bras Cardiol, 2013 Jun; 100 (6), pp: e78-e84. DOI: 10.5935/abc.20130122. ISSN: 0066-782X. PMID: 23842881 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ Weiss HJ, Aledort LM, Kochwa S «The effect of salicylates on the hemostatic properties of platelets in man» (en anglès). J Clin Invest, 1968 Set; 47 (9), pp: 2169-2180. DOI: 10.1172/JCI105903. PMC: 297378. PMID: 5675432 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Miner J, Hoffhines A «The discovery of aspirin's antithrombotic effects» (en anglès). Tex Heart Inst J, 2007; 34 (2), pp: 179-186. ISSN: 0730-2347. PMC: 1894700. PMID: 17622365 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Schafer, AI «Antiplatelet Therapy» (en anglès). A: 50 Years in Hematology: Research That Revolutionized Patient Care, Chap. 3. American Society of Hematology, 2008; Des, pp: 23-24 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Badimón, L; Vilahur, G «Mecanismos de acción de los diferentes agentes antiplaquetarios» (en castellà). Rev Esp Cardiol, 2013 Feb; 13 (Supl B), pp: 8-15. DOI: 10.1016/S1131-3587(13)70074-8. ISSN: 1579-2242 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ Altimiras, J «Antiagregants plaquetaris». Butlletí d'informació terapèutica del Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya, 2005 Jun; 17 (4), pp: 25-30. ISSN: 1579-9441 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ Almendro Delia, M; Hidalgo Urbano, RJ «Doble antiagregación plaquetaria: indicaciones y duración» (en castellà). BTA, 2016; 31 (3), pp: 21-27. DOI: 10.11119/BTA2016-31-03. ISSN: 0212-9450 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ Anjum I, Kashif T, Ahmed MM, Sohail W, et al «Dual or Mono Antiplatelet Therapy for the Prevention of Ischemic Stroke: A Literature Review» (en anglès). Cureus, 2018 Jun 20; 10 (6), pp: e2847. DOI: 10.7759/cureus.2847. PMC: 6103388. PMID: 30140598 [Consulta: 7 octubre 2018].
- ↑ Schlitt A, Jámbor C, Spannagl M, Gogarten W, et al «The perioperative management of treatment with anticoagulants and platelet aggregation inhibitors» (en anglès). Dtsch Arztebl Int, 2013 Ag; 110 (31-32), pp: 525-532. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0525. PMC: 3782019. PMID: 24069073 [Consulta: 6 juliol 2018].
- ↑ Johansen H, Rutherford OW, Aamodt AH, Russell D, et al «New anticoagulants in combination with antiplatelet agents» (en anglès). Tidsskr Nor Laegeforen, 2016 Oct 11; 136 (18), pp: 1543-1546. DOI: 10.4045/tidsskr.15.1356. ISSN: 0807-7096. PMID: 27731598 [Consulta: 21 juliol 2018].
- ↑ Arnau, JM; Capellà, D; Castel, JM; Cereza, G; et al (Eds.) «Antiagregantes plaquetarios y riesgo de hemorragia digestiva» (en castellà). Butlletí Groc. Fundació Institut Català de Farmacologia, 2005 Oct-Des; 18 (5), pp: 18-19. ISSN: 0214-1930 [Consulta: 6 juliol 2018].
- ↑ Gîrleanu I, Alexandrescu DM, Petris A, Costache II «Barriers of antiaggregant treatment» (en anglès). Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi, 2014 Abr-Jun; 118 (2), pp: 333-338. ISSN: 0048-7848. PMID: 25076696 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ PubChem «3,4-Dihydroxybenzoic acid» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jul 7; CID 72 (rev), pàgs: 43 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Kim K, Bae ON, Lim KM, Noh JY, et al «Novel antiplatelet activity of protocatechuic acid through the inhibition of high shear stress-induced platelet aggregation» (en anglès). J Pharmacol Exp Ther, 2012 Des; 343 (3), pp: 704-711. DOI: 10.1124/jpet.112.198242. ISSN: 1521-0103. PMID: 22984226 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Ain QU, Khan H, Mubarak MS, Pervaiz A «Plant Alkaloids as Antiplatelet Agent: Drugs of the Future in the Light of Recent Developments» (en anglès). Front Pharmacol, 2016 Set 22; 7, pp: 292. DOI: 10.3389/fphar.2016.00292. PMC: 5032615. PMID: 27713699 [Consulta: 12 agost 2018].
- ↑ Sánchez, EE «Desintegrinas en veneno de serpientes: un nuevo enfoque en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, cáncer, diabetes» (en castellà). RFM, 2004 Gen; 27 (1), pp: 10-14. ISSN: 0798-0469 [Consulta: 19 juliol 2018].
- ↑ Matsui T, Hamako J, Titani K «Structure and function of snake venom proteins affecting platelet plug formation» (en anglès). Toxins (Basel), 2010 Gen; 2 (1), pp: 10-23. DOI: 10.3390/toxins2010010. PMC: 3206619. PMID: 22069544 [Consulta: 19 juliol 2018].
- ↑ de Sousa BB, Mamede CCN, Matias MS, Pereira DFDC, et al «A New Platelet-Aggregation-Inhibiting Factor Isolated from Bothrops moojeni Snake Venom» (en anglès). Biomed Res Int, 2017 Nov; 2017, pp: 4315832. DOI: 10.1155/2017/4315832. PMC: 5687129. PMID: 29226136 [Consulta: 19 juliol 2018].
- ↑ UniProt «Anti-platelet aggregation protein (Anopheles stephensi)» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2018; Maig 23, Q7YT37 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 8 setembre 2018].
- ↑ Sugiyama K, Iyori M, Sawaguchi A, Akashi S, et al «The crystal structure of the active domain of Anopheles anti-platelet protein, a powerful anti-coagulant, in complex with an antibody» (en anglès). J Biol Chem, 2014 Jun 6; 289 (23), pp: 16303-16312. DOI: 10.1074/jbc.M114.564526. PMC: 4047399. PMID: 24764297 [Consulta: 8 setembre 2018].
- ↑ «Centro de Información online de Medicamentos de la AEMPS - CIMA». Madrid: AEMPS. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, 2014.
- ↑ Arzamendi, D; Freixa, X; Puig, M; Heras, M «Mecanismo de acción de los fármacos antitrombóticos» (en castellà). Rev Esp Cardiol, 2006 Nov; 6 (Supl H), pp: 2-10. DOI: 10.1016/S1131-3587(06)74839-7. ISSN: 1579-2242 [Consulta: 18 agost 2018].
- ↑ Divisón, JA; Galgo, A; Poloc, J; Durá, R «Prevención primaria con aspirina» (en castellà). Semergen, 2012 Set; 38 (3), pp: 366-376. DOI: 10.1016/j.semerg.2012.01.006. ISSN: 1138-3593 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Triflusal» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 9458 (rev), pàgs: 31 [Consulta: 3 juliol 2018].
- ↑ Shin S, Kim KJ, Cho IJ, Hong GR, et al «Effect of Triflusal on Primary Vascular Dysregulation Compared with Aspirin: A Double-Blind, Randomized, Crossover Trial» (en anglès). Yonsei Med J, 2015 Set; 56 (5), pp: 1227-1234. DOI: 10.3349/ymj.2015.56.5.1227. PMC: 4541651. PMID: 26256964 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Martínez Leboráns L, Cubells Sánchez L, Zaragoza Ninet V, Pérez Ferriols A «Atypical photosensitivity associated with triflusal» (en anglès). Contact Dermatitis, 2016 Oct; 75 (4), pp: 245-247. DOI: 10.1111/cod.12609. ISSN: 0105-1873. PMID: 27620122 [Consulta: 23 agost 2018].
- ↑ Nuin E, Pérez-Sala D, Lhiaubet-Vallet V, Andreu I, Miranda MA «Photosensitivity to Triflusal: Formation of a Photoadduct with Ubiquitin Demonstrated by Photophysical and Proteomic Techniques» (en anglès). Front Pharmacol, 2016 Ag 29; 7, pp: 277. DOI: 10.3389/fphar.2016.00277. PMC: 5002410. PMID: 27621705 [Consulta: 23 agost 2018].
- ↑ Cavallari LH, Duarte JD «Clopidogrel pharmacogenetics: from evidence to implementation» (en anglès). Future Cardiol, 2016 Set; 12 (5), pp: 511-514. DOI: 10.2217/fca-2016-0045. ISSN: 1744-8298. PMID: 27539287 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Prasugrel» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 6918456 (rev), pàgs: 50 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Wakabayashi S, Ariyoshi N, Kitahara H, Fujii K, et al «Efficacy of 2.5-mg Prasugrel in Elderly or Low-Body-Weight Patients» (en anglès). Circ J, 2018 Jun 29; CJ-18-0337, pàgs: 14. DOI: 10.1253/circj.CJ-18-0337. ISSN: 1347-4820. PMID: 29962391 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Ticagrelor» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 9871419 (rev), pàgs: 58 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Teng, R «Ticagrelor: Pharmacokinetic, Pharmacodynamic and Pharmacogenetic Profile: An Update» (en anglès). Clin Pharmacokinet, 2015 Nov; 54 (11), pp: 1125-1138. DOI: 10.1007/s40262-015-0290-2. PMC: 4621714. PMID: 26063049 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Cangrelor» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Ag 18; CID 9854012 (rev), pàgs: [Consulta: 23 agost 2018].
- ↑ AEM «Kengrexal 50 mg» (en castellà). Ficha Técnica. EU/1/15/994/001, 2018; Abr 26 (rev), pàgs: 28 [Consulta: 24 agost 2018].
- ↑
- ↑ PubChem «Ticlopidine» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jul 7; CID 5472 (rev), pàgs: 42 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Mambelli E, Mancini E, Casanova S, Di Felice A, Santoro A «Severe ticlopidine-induced cholestatic syndrome» (en anglès). Blood Purif, 2007; 25 (5-6), pp: 441-445. DOI: 10.1159/000111033. ISSN: 1421-9735. PMID: 18004066 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ Galyfos G, Sianou A «Cilostazol for Secondary Prevention of Stroke: Should the Guidelines Perhaps Be Extended?» (en anglès). Vasc Specialist Int, 2017 Set; 33 (3), pp: 89-92. DOI: 10.5758/vsi.2017.33.3.89. PMC: 5614376. PMID: 28955697 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Takagi T, Hara H «Protective effects of cilostazol against hemorrhagic stroke: Current and future perspectives» (en anglès). J Pharmacol Sci, 2016 Jul; 131 (3), pp: 155-161. DOI: 10.1016/j.jphs.2016.04.023. ISSN: 1347-8648. PMID: 27381422 [Consulta: 22 agost 2018].
- ↑ Bledzka K, Smyth SS, Plow EF «Integrin αIIbβ3: from discovery to efficacious therapeutic target» (en anglès). Circ Res, 2013 Abr 12; 112 (8), pp: 1189–1200. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.112.300570. PMC: 3711133. PMID: 23580774 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Stoffer K, Shah S «Abciximab» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2017 Des 19; NBK482195 (rev), pàgs: 4. PMID: 29489145 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ AEMPS «ReoPro 2 mg/ml solución inyectable y para perfusión» (en castellà). Ficha Técnica, 2013; Set (rev), pàgs: 15 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Henriques JP, Kikkert WJ «Intracoronary Abciximab in Diabetic STEMI Patients: Questionable Benefit, Proven Harm» (en anglès). J Am Coll Cardiol, 2016 Ag 16; 68 (7), pp: 739-741. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.06.014. ISSN: 1558-3597. PMID: 27515334 [Consulta: 21 agost 2018].
- ↑ PubChem «Eptifibatide» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 448812 (rev), pàgs: 54 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ AEM «Integrilin» (en castellà). Informe Público Europeo de Evaluación, 2009 Jul; EMEA/268267/2009 (rev), pàgs: 2 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Singh, PC; Ballas, SK «Emerging drugs for sickle cell anèmia» (en anglès). Cardeza Foundation for Hematologic Research, 2015; Mar 1, pàgs: 33 [Consulta: 5 setembre 2018].
- ↑ PubChem «Tirofiban» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 60947 (rev), pàgs: 48 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ AEMPS «Agrastat, 0,05 mg/ml solución para perfusión» (en castellà). Ficha Técnica, 2013; Oct (rev), pàgs: 18 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Dipyridamole» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 3108 (rev), pàgs: 45 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ AEMPS «Persantin, 100 mg comprimidos recubiertos» (en castellà). Ficha Técnica, 2015; Ag (rev), pàgs: 7 [Consulta: 4 juliol 2018].
- ↑ Rogosnitzky M, Isakov I, Wlassoff W, Ingram A, Barishak YR «Ocular Applications of Dipyridamole: A Review of Indications and Routes of Administration» (en anglès). J Ocul Pharmacol Ther, 2016 Mar; 32 (2), pp: 83-89. DOI: 10.1089/jop.2015.0128. PMC: 4779994. PMID: 26696547 [Consulta: 4 setembre 2018].
- ↑ Kuo KL, Hung SC, Tseng WC, Liu JS, Lin MH, et al «Dipyridamole decreases dialysis risk and improves survival in patients with pre-dialysis advanced chronic kidney disease» (en anglès). Oncotarget, 2017 Ag 3; 9 (4), pp: 5368-5377. DOI: 10.18632/oncotarget.19850. PMC: 5797055. PMID: 29435184 [Consulta: 4 setembre 2018].
- ↑ Davı, G; Santilli, F; Vazzana, N «Thromboxane Receptors Antagonists and/or Synthase Inhibitors» (en anglès). A: Antiplatelet Agents, Handbook of Experimental Pharmacology (Gresele, P et al. Eds). Springer-Verlag, 2012; 290, pp: 261-286 ISBN 978-3-642-29422-8. DOI: 10.1007/978-3-642-29423-5_11 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Picotamide» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 4814 (rev), pàgs: 21 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ Celestini A, Violi F «A review of picotamide in the reduction of cardiovascular events in diabetic patients» (en anglès). Vasc Health Risk Manag, 2007; 3 (1), pp: 93-98. ISSN: 1176-6344. PMC: 1994050. PMID: 17583179 [Consulta: 5 setembre 2018].
- ↑ PubChem «Terutroban» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jun 30; CID 9938840 (rev), pàgs: 20 [Consulta: 5 juliol 2018].
- ↑ Gelosa P, Sevin G, Pignieri A, Budelli S, et al «Terutroban, a thromboxane/prostaglandin endoperoxide receptor antagonist, prevents hypertensive vascular hypertrophy and fibrosis» (en anglès). Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2011 Mar; 300 (3), pp: H762-H768. DOI: 10.1152/ajpheart.00880.2010. ISSN: 0363-6135. PMID: 21148758 [Consulta: 5 setembre 2018].
- ↑ Rosado E, Rodríguez-Vilarrupla A, Gracia-Sancho J, Tripathi D, et al «Terutroban, a TP-receptor antagonist, reduces portal pressure in cirrhotic rats» (en anglès). Hepatology, 2013 Oct; 58 (4), pp: 1424-1435. DOI: 10.1002/hep.26520. ISSN: 1527-3350. PMID: 23703868 [Consulta: 5 setembre 2018].
- ↑ Pan H, Boucher M, Kaunelis D «PAR-1 Antagonists: An Emerging Antiplatelet Drug Class» (en anglès). A: CADTH Issues in Emerging Health Technologies, 148. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing LLC, 2016 Set 30; NBK391027, pàgs: 16. PMID: 27809429 [Consulta: 10 juliol 2018].
- ↑ Nair, AS «Vorapaxar: The missing link in antiplatelet therapy!» (en anglès). J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 2017 Abr-Jun; 33 (2), pp: 269-270. DOI: 10.4103/joacp.JOACP_363_16. PMC: 5520612. PMID: 28781465 [Consulta: 11 juliol 2018].
- ↑ AEM «Zontivity» (en castellà). Ficha técnica EMEA/H/C/002814-II/0005, 2017 Jul 27; (rev), pàgs: 34 [Consulta: 10 juliol 2018].
- ↑ Costa, J; Portabella, E «Actualització en l'ús d'antiagregants plaquetaris». Butlletí d'informació terapèutica del Departament de Salut de la Generalitat de Catalunya, 2010; 22 (9), pp: 56-65. ISSN: 1579-9441 [Consulta: 21 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Epoprostenol» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jul 14; CID 5282411 (rev), pàgs: 39 [Consulta: 21 juliol 2018].
- ↑ PubChem «Iloprost» (en anglès). Compound Summary. National Center for Biotechnology Information, US National Library of Medicine, 2018 Jul 14; CID 6435378 (rev), pàgs: 33 [Consulta: 21 juliol 2018].
- ↑ Paniccia R, Priora R, Liotta AA, Abbate R «Platelet function tests: a comparative review» (en anglès). Vasc Health Risk Manag, 2015 Feb 18; 11, pp: 133-148. DOI: 10.2147/VHRM.S44469. PMC: 4340464. PMID: 25733843 [Consulta: 8 octubre 2018].
Bibliografia
- Palomo, Iván F.; Torres, Constanza I.; Moore-Carrasco, Rodrigo; et al. Antiagregantes plaquetarios: mecanismos de acción y riesgos asociados al uso (en castellà). Vitae, 2009 Gen, 16 (1), pp: 133-143 ISSN 0121-4004 [Consulta: 19 juliol 2018].
- Yeung, Jennifer; Holinstat, Michael. Newer agents in antiplatelet therapy: a review (en anglès). J Blood Med, 2012 Jun; 3, pp: 33-42. DOI 10.2147/JBM.S25421 [Consulta: 7 setembre 2018].
Enllaços externs
- Fármacos antiplaquetarios Archivos USMP; 2015, Jul. (en castellà)
- Haemostasis 1 - Clots, Thrombi & Antiplatelets Handwritten Tutorials; 2011, Oct. (en anglès)