Malaltia autoimmunitària: diferència entre les revisions
Contingut suprimit Contingut afegit
| Línia 30: | Línia 30: | ||
** [[Tiroïditis de Hashimoto]]. |
** [[Tiroïditis de Hashimoto]]. |
||
** [[Mixedema]] primari.<ref>{{ref-publicació|cognom= Kim, J |títol= Myxedema |publicació= N Engl J Med |pàgines=pp: 764|volum= 2015 Feb 19; 372 (8) |doi= 10.1056/NEJMicm1403210 |pmid= 25693016 |issn= 1533-4406 |url= https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1403210 |llengua= anglès| consulta= 14 abril 2019|}}</ref> |
** [[Mixedema]] primari.<ref>{{ref-publicació|cognom= Kim, J |títol= Myxedema |publicació= N Engl J Med |pàgines=pp: 764|volum= 2015 Feb 19; 372 (8) |doi= 10.1056/NEJMicm1403210 |pmid= 25693016 |issn= 1533-4406 |url= https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1403210 |llengua= anglès| consulta= 14 abril 2019|}}</ref> |
||
** [[Malaltia de Graves-Basedow]]. Essencialment, en aquesta malaltia es produeixen autoanticossos contra tres diferents autoantígens tiroïdals: la [[tiroglobulina]], la peroxidasa tiroïdal i el receptor de [[tirotropina]] (TSHR), per bé que la seva etiopatogènia és molt més complicada.<ref>{{ref-publicació|cognom= Nauman, J |títol= Etiopathogenesis of Graves-Basedow disease; where we are and where we are going |publicació= Thyroid Res |pàgines=pp: A43|volum= 2013 Abr; 6 (Supl 2) |doi= 10.1186/1756-6614-6-S2-A43 |pmc= 3618065 |issn= 1756-6614 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3618065/ |llengua= anglès| consulta= 10 maig 2019|}}</ref> |
|||
** [[Malaltia de Graves-Basedow]]. |
|||
* [[Síndrome de Miller-Fisher]] (una variant de la síndrome de Guillain-Barré associada a la presència d'anticossos contra la [[glicoproteïna]] GQ1b).<ref>{{ref-publicació|cognom= Jiménez Domínguez R, Montante Montes de Oca A, Martínez Mata J, Cruz Fino D, ''et al'' |títol= Síndrome de Miller Fisher, una variante del síndrome de Guillain Barré |publicació= Rev Mex Neuroci |pàgines=pp: 367-370|volum= 2009 Set-Oct; 10 (5) |issn= 2604-6180 |url= http://revmexneuroci.com/wp-content/uploads/2014/05/Nm095-07.pdf |llengua= castellà| consulta= 15 abril 2019|}}</ref> |
* [[Síndrome de Miller-Fisher]] (una variant de la síndrome de Guillain-Barré associada a la presència d'anticossos contra la [[glicoproteïna]] GQ1b).<ref>{{ref-publicació|cognom= Jiménez Domínguez R, Montante Montes de Oca A, Martínez Mata J, Cruz Fino D, ''et al'' |títol= Síndrome de Miller Fisher, una variante del síndrome de Guillain Barré |publicació= Rev Mex Neuroci |pàgines=pp: 367-370|volum= 2009 Set-Oct; 10 (5) |issn= 2604-6180 |url= http://revmexneuroci.com/wp-content/uploads/2014/05/Nm095-07.pdf |llengua= castellà| consulta= 15 abril 2019|}}</ref> |
||
* [[Síndrome de Lambert-Eaton]]. Causada per la producció de anticossos dirigits contra els [[canals de calci]] depenents de voltatge (CCDVs). Aquests canals es localitzen a la membrana presinàptica de les terminals [[Nervi motor|nervioses motores]].<ref>{{ref-publicació|cognom= Martín Gurpegui, JL |títol= Canalopatía de base autoinmune |publicació= A: Trastornos hereditarios y del desarrollo del sistema nervioso, Canalopatias. NeuroWikia |pàgines=pàgs: 2|volum= 2011; Feb 19 |url= http://www.neurowikia.es/content/canalopat%C3%AD-de-base-autoinmune |llengua= castellà| consulta= 21 abril 2019|}}</ref> La unió dels anticossos autoimmunes als CCDVs ocasiona un dèficit de la transmissió neuromuscular. En ~50% dels casos, la síndrome és una manifestació paraneoplàstica associada comunament a un [[Càncer de pulmó|carcinoma pulmonar]] de cèl·lules petites, el qual també expressa CCDVs a la [[membrana plasmàtica]] de les seves cèl·lules.<ref>{{ref-publicació|cognom= Gilhus, NE |títol= Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome; Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy |publicació= Autoimmune Dis |pàgines=pp: 973808|volum= 2011 Set; 2011 |doi= 10.4061/2011/973808 |issn= 2090-0430|pmc= 3182560 |url= https://www.hindawi.com/journals/ad/2011/973808/ |llengua= anglès| consulta= 21 abril 2019|}}</ref> |
* [[Síndrome de Lambert-Eaton]]. Causada per la producció de anticossos dirigits contra els [[canals de calci]] depenents de voltatge (CCDVs). Aquests canals es localitzen a la membrana presinàptica de les terminals [[Nervi motor|nervioses motores]].<ref>{{ref-publicació|cognom= Martín Gurpegui, JL |títol= Canalopatía de base autoinmune |publicació= A: Trastornos hereditarios y del desarrollo del sistema nervioso, Canalopatias. NeuroWikia |pàgines=pàgs: 2|volum= 2011; Feb 19 |url= http://www.neurowikia.es/content/canalopat%C3%AD-de-base-autoinmune |llengua= castellà| consulta= 21 abril 2019|}}</ref> La unió dels anticossos autoimmunes als CCDVs ocasiona un dèficit de la transmissió neuromuscular. En ~50% dels casos, la síndrome és una manifestació paraneoplàstica associada comunament a un [[Càncer de pulmó|carcinoma pulmonar]] de cèl·lules petites, el qual també expressa CCDVs a la [[membrana plasmàtica]] de les seves cèl·lules.<ref>{{ref-publicació|cognom= Gilhus, NE |títol= Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome; Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy |publicació= Autoimmune Dis |pàgines=pp: 973808|volum= 2011 Set; 2011 |doi= 10.4061/2011/973808 |issn= 2090-0430|pmc= 3182560 |url= https://www.hindawi.com/journals/ad/2011/973808/ |llengua= anglès| consulta= 21 abril 2019|}}</ref> |
||
Revisió del 20:26, 10 maig 2019
  | |
| Tipus | hipersensibilitat, malaltia, malaltia immunitària i immunodeficiència primària |
|---|---|
| Especialitat | immunologia i reumatologia |
| Clínica-tractament | |
Medicació | |
| Patogènia | |
| Afecta | sistema immunitari |
| Causat per | hipersensibilitat de tipus II |
| Causa de | síndrome del capcineig, lupus eritematós sistèmic i artritis reumatoide |
| Classificació | |
| CIM-10 | D84.9 |
| CIM-9 | 279.3 |
| Recursos externs | |
| OMIM | 109100 |
| DiseasesDB | 21506 |
| MedlinePlus | 000816 |
| MeSH | D001327 |
| UMLS CUI | C0003089 i C0004364 |
| DOID | DOID:417 |
Una malaltia autoimmunitària,[1] és una malaltia caracteritzada per l'acció adversa dels efectors immunològics cap a components de la pròpia biologia corporal.
És a dir, el sistema immunitari es converteix en l'agressor i ataca parts del cos en contra de la seva funció natural, de protegir-lo, generant autoanticossos. Es tracta d'una resposta immunitària exagerada contra components moleculars de cèl·lules i teixits presents de manera normal al cos. Les causes són encara desconegudes i són probablement el resultat de múltiples circumstàncies (sovint la predisposició genètica és la més normal).
Aquestes malalties poden estar restringides a certs òrgans (per exemple, en les tiroïditis autoimmunitàries) o involucrar un teixit particular en diferents llocs (per exemple, la síndrome de Goodpasture que pot afectar la membrana basal, tant en el pulmó com en el ronyó i en la qual els autoanticossos actuen contra el col·lagen tipus IV present a la membrana).[2] El tractament de les malalties autoimmunitàries és fa típicament amb immunosupressors que disminueixen la resposta immune o plasmafèresi per eliminar els autoanticossos.[3]
Llista de malalties de naturalesa autoimmunitària
Específiques d'un òrgan
- Cirrosi biliar primària. Provocada per determinats anticossos antimitocondrials (anti-M2 en un 95% dels malalts, però també anti-M4, anti-M8 i anti-M9).[4][5] Una forma singular d'aquesta condició és la síndrome de solapament cirrosi biliar primària/hepatitis autoimmunitària, en la qual es detecten de més a més alts nivells sèrics d'IgG, d'alanina aminotransferasa i d'anticossos anti-múscul llis.[6]
- Colangitis esclerosant primària.[7]
- Hepatitis autoimmunitària.
- Malaltia celíaca. Aquesta és una patologia d'etiologia multifactorial i amb unes característiques genètiques complexes que es presenta associada freqüentment a altres trastorns autoimmunitaris. Encara que el seu factor desencadenant és un antigen dietètic, la celiaquia mostra molts trets autoimmunes particulars, com la presència d'una elevada quantitat d'anticossos tissulars anti-transglutaminasa 2 produïts per la mucosa de l'intestí prim ja des de la fase primerenca de la malaltia.[8]
- Gastritis atròfica metaplàstica.[9]
- Anèmia perniciosa.
- Diabetis mellitus tipus 1.
- Colitis ulcerosa.
- Afectació de la pell:
- Alopècia areata.[10]
- Pèmfig vulgar. En aquesta dermatosi existeix una autoimmunitat IgG-mediada contra la desmogleïna 1 i la desmogleïna 3 (unes molècules d'adhesió cèl·lula-cèl·lula ubicades als desmosomes).[11]
- Vitiligen. Els individus amb vitiligen presenten una complexa i quantitativament diversa combinació d'autoanticossos: anti-melanòcits, anti-peroxidasa tiroïdal, anti-tiroglobulina, anti-nuclears, anti-cèl·lules parietals gàstriques, anti-mitocondrials o anti-múscul llis.[12]
- Miastènia gravis. La gran majoria de malalts amb aquesta condició produeix autoanticossos contra els receptors nicotínics de l'acetilcolina. En un ~20% dels afectats no existeixen aquests anticossos i s'han identificat anticossos anti-tirosina-cinasa muscular específica com a causa del procés entre el 30% i el 40% d'ells.[13] Es creu que anticossos anti-LRP4 (Low-density lipoprotein receptor-related protein 4)[14] podrien estar també implicats en la gènesi de la malaltia.[15]
- Tiroïditis autoimmunitàries:
- Tiroïditis de Hashimoto.
- Mixedema primari.[16]
- Malaltia de Graves-Basedow. Essencialment, en aquesta malaltia es produeixen autoanticossos contra tres diferents autoantígens tiroïdals: la tiroglobulina, la peroxidasa tiroïdal i el receptor de tirotropina (TSHR), per bé que la seva etiopatogènia és molt més complicada.[17]
- Síndrome de Miller-Fisher (una variant de la síndrome de Guillain-Barré associada a la presència d'anticossos contra la glicoproteïna GQ1b).[18]
- Síndrome de Lambert-Eaton. Causada per la producció de anticossos dirigits contra els canals de calci depenents de voltatge (CCDVs). Aquests canals es localitzen a la membrana presinàptica de les terminals nervioses motores.[19] La unió dels anticossos autoimmunes als CCDVs ocasiona un dèficit de la transmissió neuromuscular. En ~50% dels casos, la síndrome és una manifestació paraneoplàstica associada comunament a un carcinoma pulmonar de cèl·lules petites, el qual també expressa CCDVs a la membrana plasmàtica de les seves cèl·lules.[20]
- Oftàlmia simpàtica. Una forma rara d'uveïtis bilateral que s'origina a causa d'una reacció d'autoimmunitat mitjançada per limfòcits T subsegüent a un trauma ocular penetrant en un dels ulls.[21]
- Algunes patologies nervioses, com ara les polineuropaties perifèriques autoimmunitàries.[22]
Multiorgàniques o sistèmiques
- Púrpura trombocitopènica autoimmunitària. En la majoria dels casos es detecten anticossos anti-plaquetaris del tipus IgG, dirigits principalment contra les glicoproteïnes de membrana plaquetària IIb-IIIa o Ib-IX.[23]
- Lupus eritematós sistèmic.
- Artritis reumatoide.
- Síndrome de Sjögren.
- Esclerodèrmia. En la forma sistèmica d'aquesta afecció s'identifiquen anticossos anti-topoisomerasa (com els anti-scl70), mentre que en la variant multiorgànica amb afectació cutània difusa i en la síndrome CREST[24] es detecten anticossos anti-centròmer. Eventualment, les analítiques poden mostrar anticossos anti-U3[25] o anti-ARN polimerasa.[26]
- Polimiositis i dermatomiositis. Les dues entitats clíniques són miopaties inflamatòries d'origen autoimmunitari.[27] Sumàriament, pot dir-se que en la dermatomiositis predominen els autoanticossos contra l'enzim MDA5 (Melanoma Differentiation-Associated protein 5),[28] mentre que en la polimiositis són més freqüents els autoanticossos anti-aminoacil ARNt sintetasa i anti-proteïna nuclear Mi-2.[29]
- Síndrome de Guillain-Barré.
- Esclerosi múltiple i malaltia de Devic (neuromielitis òptica, una patologia heterogènia en la qual la majoria de pacients presenta autoanticossos dirigits contra l'AQP4).[30]
- Síndrome de Goodpasture. Caracteritzada fonamentalment per glomerulonefritis ràpidament progressiva i pneumonitis intersticial hemorràgica necrotitzant.[31]
- Psoriasi.
- Granulomatosi de Wegener (actualment denominada granulomatosi amb angiïtis). En aquesta vasculitis predomina l'existència d'anticossos anticitoplasma de neutròfils.[32]
Referències
- ↑ Consulta a TermCat: no és correcte el terme malaltia autoimmune
- ↑ Kalluri R, Wilson CB, Weber M, Gunwar S, et al «Identification of the alpha 3 chain of type IV collagen as the common autoantigen in antibasement membrane disease and Goodpasture syndrome» (en anglès). J Am Soc Nephrol, 1995 Oct; 6 (4), pp: 1178-1185. ISSN: 1046-6673. PMID: 8589284 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Pons-Estel, GJ; Serrano R; Lozano, M; Cid, J; et al «Recambio plasmático en las enfermedades autoinmunes sistémicas» (en castellà). Seminarios de la Fundación Española de Reumatologia, 2013 Abr-Jun; 14 (2), pp: 43-50. DOI: 10.1016/j.semreu.2013.02.002. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Purohit T, Cappell MS «Primary biliary cirrhosis: Pathophysiology, clinical presentation and therapy» (en anglès). World J Hepatol, 2015 Maig 8; 7 (7), pp: 926–941. DOI: 10.4254/wjh.v7.i7.926. PMC: 4419097. PMID: 25954476 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Parés, A «Anticuerpos antimitocondriales. ¿Valor patogénico o diagnóstico?» (en castellà). GH Continuada, 2003 Mar-Abr; 2 (2), pp: 68-71. ISSN: 1578-1550 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Aguilar-Nájera O, Velasco-Zamora JA, Torre A «Overlap syndromes of autoimmune hepatitis: diagnosis and treatment» (en anglès/castellà). Rev Gastroenterol Mex, 2015 Abr-Jun; 80 (2), pp: 150-159. DOI: 10.1016/j.rgmx.2015.04.001. ISSN: 0375-0906. PMID: 26091564 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Karlsen TH, Folseraas T, Thorburn D, Vesterhus M «Primary sclerosing cholangitis - a comprehensive review» (en anglès). J Hepatol, 2017 Des; 67 (6), pp: 1298-1323. DOI: 10.1016/j.jhep.2017.07.022. ISSN: 1600-0641. PMID: 28802875 [Consulta: 16 abril 2019].
- ↑ Troncone, R; Discepolo, V «Celiac Disease and Autoimmunity» (en anglès). J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2014 Jul; 59 (Supl 1), pp: S9-S11. DOI: 10.1097/01.mpg.0000450394.30780.ea. ISSN: 1536-4801. PMID: 24979198 [Consulta: 20 abril 2019].
- ↑ Vakil, N «Gastritis atrófica metaplásica autoinmunitaria» (en castellà). Manuales MSD (versión profesional). Merck Sharp & Dohme Corp, 2016; Des (rev), pàgs: 3 [Consulta: 15 abril 2019].
- ↑ Thomas EA, Kadyan RS «Alopecia areata and autoimmunity: a clinical study» (en anglès). Indian J Dermatol, 2008; 53 (2), pp: 70-74. DOI: 10.4103/0019-5154.41650. PMC: 2763714. PMID: 19881991 [Consulta: 18 abril 2019].
- ↑ Kasperkiewicz M, Ellebrecht CT, Takahashi H, Yamagami J, et al «Pemphigus» (en anglès). Nat Rev Dis Primers, 2017 Maig 11; 3, pp: 17026. DOI: 10.1038/nrdp.2017.26. PMC: 5901732. PMID: 28492232 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Hamid KM, Bitsue ZK, Mirshafiey A «Autoantibodies Profile in Vitiligo» (en anglès). Pigmentary Disorders, 2015 Maig; 2, pp: 187. DOI: 10.4172/2376-0427.1000187. ISSN: 2376-0427 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Shigemoto, K «Myasthenia gravis induced by autoantibodies against MuSK» (en anglès). Acta Myol, 2007 Des; 26 (3), pp: 185-191. ISSN: 1128-2460. PMC: 2949310. PMID: 18646570 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ UniProt «Low-density lipoprotein receptor-related protein 4» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2019 Feb 13; O75096 (LRP4_HUMAN) (rev), pàgs: 17 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Bacchi S, Kramer P, Chalk C «Autoantibodies to Low-Density Lipoprotein Receptor-Related Protein 4 in Double Seronegative Myasthenia Gravis: A Systematic Review» (en anglès). Can J Neurol Sci, 2018 Gen; 45 (1), pp: 62-67. DOI: 10.1017/cjn.2017.253. ISSN: 0317-1671. PMID: 29334041 [Consulta: 24 abril 2019].
- ↑ Kim, J «Myxedema» (en anglès). N Engl J Med, 2015 Feb 19; 372 (8), pp: 764. DOI: 10.1056/NEJMicm1403210. ISSN: 1533-4406. PMID: 25693016 [Consulta: 14 abril 2019].
- ↑ Nauman, J «Etiopathogenesis of Graves-Basedow disease; where we are and where we are going» (en anglès). Thyroid Res, 2013 Abr; 6 (Supl 2), pp: A43. DOI: 10.1186/1756-6614-6-S2-A43. ISSN: 1756-6614. PMC: 3618065 [Consulta: 10 maig 2019].
- ↑ Jiménez Domínguez R, Montante Montes de Oca A, Martínez Mata J, Cruz Fino D, et al «Síndrome de Miller Fisher, una variante del síndrome de Guillain Barré» (en castellà). Rev Mex Neuroci, 2009 Set-Oct; 10 (5), pp: 367-370. ISSN: 2604-6180 [Consulta: 15 abril 2019].
- ↑ Martín Gurpegui, JL «Canalopatía de base autoinmune» (en castellà). A: Trastornos hereditarios y del desarrollo del sistema nervioso, Canalopatias. NeuroWikia, 2011; Feb 19, pàgs: 2 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Gilhus, NE «Lambert-Eaton Myasthenic Syndrome; Pathogenesis, Diagnosis, and Therapy» (en anglès). Autoimmune Dis, 2011 Set; 2011, pp: 973808. DOI: 10.4061/2011/973808. ISSN: 2090-0430. PMC: 3182560 [Consulta: 21 abril 2019].
- ↑ Rubio-Lauren FE, Chávez-Martín JA, Montero-De Anda AK, González-Madrigal PM «Oftalmía Simpática: a propósito de un caso» (en castellà). Rev Med MD, 2017 Nov; 9 (1), pp: 89-94. ISSN: 2007-2953 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Dalakas, MC «Pathophysiology of autoimmune polyneuropathies» (en anglès). Presse Med, 2013 Jun;42 (6 Pt 2), pp: e181-e192. DOI: 10.1016/j.lpm.2013.01.058. ISSN: 0755-4982. PMID: 23642299 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Coopamah MD, Garvey MB, Freedman J, Semple JW «Cellular immune mechanisms in autoimmune thrombocytopenic purpura: An Update» (en anglès). Transfus Med Rev, 2003 Gen; 17 (1), pp: 69-80. DOI: 10.1053/tmrv.2003.50004. ISSN: 0887-7963. PMID: 12522773 [Consulta: 25 abril 2019].
- ↑ Hachulla, E «Síndrome CREST» (en castellà). Orphanet, 2010 Jul; ORPHA:90290 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Aggarwal R, Lucas M, Fertig N, Oddis CV, Medsger TA Jr «Anti-U3 RNP autoantibodies in systemic sclerosis» (en anglès). Arthritis Rheum, 2009 Abr; 60 (4), pp: 1112-1118. DOI: 10.1002/art.24409. ISSN: 1529-0131. PMID: 19333934 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Coral-Alvarado, PX; Méndez-Patarroyo, PA; Quintana-López, G «Systemic sclerosis» (en angles). A: Autoimmunity: From Bench to Bedside [Internet], Chap. 35 (Bookshelf). NCBI, US National Library of Medicine, 2013 Jul 18; NBK459435, pàgs: 13 [Consulta: 19 abril 2019].
- ↑ Mammen, AL «Autoimmune Myopathies» (en anglès). Continuum (Minneap Minn), 2016 Des; 22 (6, Muscle and Neuromuscular Junction Disorders), pp: 1852-1870. DOI: 10.1212/01.CON.0000511070.50715.ab. PMC: 5898966. PMID: 27922497 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Hall JC, Casciola-Rosen L, Samedy LA, Werner J, et al «Anti-melanoma differentiation-associated protein 5-associated dermatomyositis: expanding the clinical spectrum» (en anglès). Arthritis Care Res (Hoboken), 2013 Ag; 65 (8), pp: 1307-1315. DOI: 10.1002/acr.21992. PMC: 3689861. PMID: 23436757 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Seetharaman, M «Polymyositis (Etiology)» (en anglès). Medscape. WebMD LLC, 2018; Feb 12 (rev), pàgs: 4 [Consulta: 26 abril 2019].
- ↑ Pandit, L «Neuromyelitis òptica spectrum disorders: An update» (en anglès). Ann Indian Acad Neurol, 2015 Set; 18 (Supl 1), pp: S11-S15. DOI: 10.4103/0972-2327.164816. PMC: 4604691. PMID: 26538842 [Consulta: 16 abril 2019].
- ↑ Greco A, Rizzo MI, De Virgilio A, Gallo A, et al «Goodpasture's syndrome: a clinical Update» (en anglès). Autoimmun Rev, 2015 Mar; 14 (3), pp: 246-253. DOI: 10.1016/j.autrev.2014.11.006. ISSN: 1568-9972. PMID: 25462583 [Consulta: 13 abril 2019].
- ↑ Martínez-Morillo M, Grados D, Naranjo-Hans D, Mateo L, et al «Granulomatosis con poliangeítis (Wegener). Descripción de 15 casos» (en castellà). Reumatol Clin, 2012 Gen-Feb; 8 (1), pp: 15-19. DOI: 10.1016/j.reuma.2011.04.009. ISSN: 1885-1398. PMID: 22089070 [Consulta: 16 abril 2019].
Bibliografia
- Anchundia Reyes, Lincoln D.; Barcia Guerrero, Gaitán A. Algunas apreciaciones sobre las enfermedades autoinmunes (en castellà). Dom Cien, 2016 Des, 2 (núm. esp.), pp: 3-14. ISSN 2477-8818 [Consulta: 18 abril 2019].
- Viswanath, Deepak. Understanding Autoimmune Diseases-A Review (en anglès). OSR-JDMS, 2013 Maig-Jun; 6 (6), pp: 8-15. ISSN 2279-0853 [Consulta: 18 abril 2019].
Enllaços externs
 |
A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Malaltia autoimmunitària |
- Autoimmunity (Autoimmune Disease) AK Lectures. 2014, Nov (en anglès)
- La respuesta inflamatoria: enfermedades autoinmunes Gil, J -traductor-. 2013, Abr (en anglès/subtítols en castellà)