Epilèpsia: diferència entre les revisions

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Contingut suprimit Contingut afegit
→‎Adquirides: ampliació
Línia 45: Línia 45:


=== Adquirides ===
=== Adquirides ===
L'epilèpsia pot ocórrer arran d'un seguit&nbsp; d'altres condicions incloent-hi tumors, [[Accident vascular cerebral|cops]], traumatisme al cap, [[infeccions del sistema nerviós central]], anormalitats genètiques, i com a resultat d'un dany al cervell durant el naixement.[23] Les persones amb tumors cerebrals, gairebé un 30% tenen epilèpsia, convertint-se en la causa d'aproximadament un 4% dels casos.<ref name="WHO2012"/> El risc és més gran per tumors en el lòbul temporal i els que creixen a poc a poc. Altra grans lesions com [[Hemangioma cavernós del sistema nerviós central|malformacions cavernoses cerebrals]] i les[[Malformació arteriovenosa cerebral| arteriovenoses]] augmenten el&nbsp; risc fins al 40–60%. Dels qui han patit un cop, un 2–4% desenvolupa epilèpsia. Al Regne Unit aquesta xifra s'acosta al 15% dels casos i es creu que pot arribar a ser d'un 30% dels casos entre els ancians.[18] Entre 6 i 20% dels casos d'epilèpsia són a causa d'un traumatisme al cap. La commoció cerebral dobla el risc, mentre que&nbsp; el traumatisme crani-encefàlic augmenta el risc per set. Les persones qui han experimentat un ferida al cap per arma de foc, el risc és aproximadament 50%.<ref name="Bh2011"/>
L'epilèpsia pot ocórrer arran d'un seguit d'altres condicions incloent-hi tumors, [[Accident vascular cerebral|cops]], traumatisme al cap, [[infeccions del sistema nerviós central]], anormalitats genètiques, i com a resultat d'un dany al cervell durant el naixement.[23] Les persones amb tumors cerebrals, gairebé un 30% tenen epilèpsia, convertint-se en la causa d'aproximadament un 4% dels casos.<ref name="WHO2012"/> El risc és més gran per tumors en el lòbul temporal i els que creixen a poc a poc. Altra grans lesions com [[Hemangioma cavernós del sistema nerviós central|malformacions cavernoses cerebrals]] i les[[Malformació arteriovenosa cerebral| arteriovenoses]] augmenten el risc fins al 40–60%. Dels qui han patit un cop, un 2–4% desenvolupa epilèpsia. Al Regne Unit aquesta xifra s'acosta al 15% dels casos i es creu que pot arribar a ser d'un 30% dels casos entre els ancians.[18] Entre 6 i 20% dels casos d'epilèpsia són a causa d'un traumatisme al cap. La commoció cerebral dobla el risc, mentre que el traumatisme crani-encefàlic augmenta el risc per set. Les persones qui han experimentat un ferida al cap per arma de foc, el risc és aproximadament 50%.<ref name="Bh2011"/>

El risc d'epilèpsia després d'una [[meningitis]] és menys d'un 10%; aquesta malaltia generalment causa brots durant la infecció. En l'[[encefalitis per herpes]] el risc d'un atac és al voltant d'un 50% amb un risc alt de mantenir l'epilèpsia (fins al 25%).<ref name="Bh2011"/><ref>{{cite book|title=The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children|year=2011|publisher=Cambridge University Press|isbn=978-1-139-49578-3|page=467|url=http://books.google.ca/books?id=BUs-AYMBbC0C&pg=PA467|author=Simon D. Shorvon}}</ref><ref>{{cite journal|last=Sellner|first=J|author2=Trinka, E|title=Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management.|journal=Journal of neurology|date=Oct 2012|volume=259|issue=10|pages=2019–30|pmid=22527234|doi=10.1007/s00415-012-6494-6}}</ref> La infecció amb [[Tènia de l'home|tènia humana]], que pot esdevenir en [[neurocisticercosi]], és la causa de fins al 50% dels casos d'epilèpsia en àrees del món on el paràsit és comú.<ref name="Bh2011"/> L'epilèpsia també pot ocórrer després d'altres infeccions del cervell com la [[Malària|malària cerebral]], [[toxoplasmosi]], i [[toxocarosi]]. El consum crònic d'alcohol augmenta el risc d'epilèpsia: els qui beuen sis [[unitats d'alcohol]] per dia, incrementa en un 250% el risc. Altres riscos inclouen [[malaltia d'Alzheimer]], [[esclerosi múltiple]], [[esclerosi tuberosa]], i l'[[encefalitis autoimmune]]. Vacunar-se no influeix en el risc d'epilèpsia.<ref name="Bh2011"/> La [[Malnutrició|desnutrició]] és un factor de risc majoritàriament en països en vies de desenvolupament, tot i que no és pot afirmar si és una causa directa o una associació.<ref name="Poor2012">{{Plantilla:Cite journal|author = Magiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A|title = Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity|journal = Epilepsy & behavior : E&B|volume = 17|issue = 1|pages = 103–108|date = January 2010|doi = 10.1016/j.yebeh.2009.10.023|pmid = 19963440}}</ref>


== Història ==
== Història ==

Revisió del 20:40, 26 ago 2015

Plantilla:Infotaula malaltiaEpilèpsia
Electroencefalograma (3 Hz) d'un nen al moment d'una crisi d'absència. modifica
Tipusencefalopatia i malaltia Modifica el valor a Wikidata
Especialitatneurologia i epileptologia Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Patogènia
Associació genèticaPTPRD, PLA2G4A (en) Tradueix, CHRM3 (en) Tradueix, MAST4 (en) Tradueix, PCDH19 (en) Tradueix, GABRG2 (en) Tradueix, SCN1A (en) Tradueix i SCN8A (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Causat perasfíxia neonatal Modifica el valor a Wikidata
Causa dePostictal twilight state (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-10G40-G41
CIM-9345
CIAPN88 Modifica el valor a Wikidata
Recursos externs
DiseasesDB4366
MedlinePlus000694
eMedicineneuro/415
MeSHD004827 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet101998 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC0014544, C0014544 i C0236018 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:1826 Modifica el valor a Wikidata
Electroencefalograma (3 Hz) d'un nen al moment d'una crisi d'absència.

L'epilèpsia és una síndrome cerebral crònica de causes diverses, caracteritzada per crisis recurrents degudes a una descàrrega excessiva d'impulsos nerviosos per les neurones cerebrals, associades eventualment amb diverses manifestacions clíniques i para-clíniques. Les crisis poden ser convulsives o no convulsives. No totes les persones que pateixen una crisi epilèptica es diagnostiquen d'epilèpsia. Es consideren epilèptics quan pateixen almenys dos atacs, els quals no sempre són associats als tremolors motors d'una convulsió.

Signes i símptomes

Un vídeo instructiu sobre atacs epilèptics
Una mossegada a la punta de la llengua a causa d'un atac

L'epilèpsia es caracteritza per un risc a llarg termini causat per atacs recurrents.[1] Aquests atacs poden presentar-se en diverses maneres que depenen de la part del cervell implicat i l'edat de la persona.[1][2]

Atacs epilèptics

El tipus més comú (60%) d'atacs és convulsiu.[2] D'aquests, un terç comencen com un atac generalitzat, afectant ambdós hemisferis del cervell.[18] Dos terços comencen amb crisis parcials (que afecten un hemisferi del cervell) que poden progressar cap a atacs generalitzats.[18] El restant 40% d'atac són no convulsius. Un exemple d'aquest tipus és l'absència d'atac, el qual presenta com pèrdua del nivell de consciència i normalment dura aproximadament 10 segons.[3][4][5]

Les crisis parcials sovint van precedides per algunes experiències, conegudes com a aura.[6] Aquestes poden ser sensorials (visual, oïda o olor), psíquiques o fenòmens motors.[3] Les sacsejades poden començar en un grup de músculs específics i estendre's a als músculs circumdants, en aquest cas s'anomena marxa de Jackson.[7] En aquesta fase poden aparèixer automatismes, activitats i moviments repetitius simples generats inconscientment, com soroll amb els llavis o activitats més complexes, com els intents de recollir alguna cosa.[7]

Hi ha sis tipus principals d'atac generalitzat: tònic-clònic, tònic, clònic, mioclònic, absència, i atac atònic.[23] Tots ells impliquen pèrdua de consciència i típicament apareixen sense advertir.

L'atac tònic-clònic es presenta amb una contracció de les extremitats, seguit per la seva extensió juntament amb un arqueig de l'esquena que té una durada de 10-30 segons (la fase tònica). Es pot produir un crit a causa de la contracció dels músculs del pit. Això és seguit per una agitació de les extremitats a l'uníson (fase clònica). Les convulsions tòniques produeixen contraccions constants dels músculs. Els afectats sovint es posen blaus mentre deixen de respirar. En l'atac clònic es sacsegen les extremitats a l'uníson. Després que el sacseig finalitza, poden ser necessaris de 10–30 minuts per a que la persona recuperi la normalitat; aquest període s'anomena estat postictal o "fase postictal". La pèrdua de control de l'intestí o de la bufeta poden aparèixer durant els atacs.[8] També es poden produir mossegades de la punta o els costats de la llengua. En l'atac tònic-clònic, les mossegades als costats són més comunes.[9]

L'atac mioclònic comporta espasmes dels músculs en una petita àrea o per tot arreu.[10] La crisi d'absència pot ser subtil amb només un lleuger gir del cap o el parpelleig dels ulls. La persona no cau, i retorna a la normalitat després que acaba.[3] L'atac atònic comporta la pèrdua d'activitat muscular durant més d'un segon, un efecte que típicament es dóna en ambdós costats del cos.[7]

Aproximadament el 6% dels afectats d'epilèpsia tenen convulsions que sovint s'activen per esdeveniments específics i es coneixen com convulsions reflexes.[11] Qui pateix aquesta mena d'atacs només els pateix provocats per estímuls específics.[12] Els desencadenants comuns inclouen llums i sorolls sobtats.[11] En certs tipus d'epilèpsia, les convulsions ocorren amb més freqüència durant el son.[13]

Postictal

Després de la part activa d'un atac, hi ha habitualment un període de confusió conegut com el estat postictal abans de recuperar un nivell normal de consciència.[6] Això normalment dura de 3 a 15 minuts però pot arribar a durar moltes hores.[14][15] Altres símptomes comuns inclouen el cansament, mal de cap, la dificultat de la parla, i un comportament anormal.[15] La psicosi després d'un atac és relativament comú, i afecta entre el 6–10% dels afectats.[16] Sovint les persones no recorden que ha passat durant aquest temps.[15] Una debilitat localitzada, coneguda com paràlisi de Todd, també es pot donar després d'una convulsió parcial. Quan es presenta, en general, té una durada de segons a minuts, però excepcionalment pot durar un dia o dos.[17]

Psicosocial

L'epilèpsia pot tenir efectes adversos en el benestar social i psicològic.[2] Aquests efectes poden incloure l'aïllament social, l'estigmatització o discapacitat. Poden resultar en menor rendiment escolar i els resultats d'ocupació pitjors.[2] Les dificultats d'aprenentatge són comuns en les persones amb la malaltia, i en especial entre els nens amb epilèpsia.[18] L'estigma de l'epilèpsia també pot afectar les famílies dels malalts.[8]

Alguns trastorns són més freqüents en les persones amb epilèpsia, depenent en part de la síndrome d'epilèpsia present.. Aquests inclouen la depressió, desordres d'ansietat, i migranyes.[18] El trastorn per dèficit d'atenció amb hiperactivitat afecta de tres a cinc vegades més nens amb epilèpsia que nens en la població general.[19] TDAH i epilèpsia tenen conseqüències significatives en la conducta, aprenentatge d'un nen, i el desenvolupament social.[20] L'epilèpsia és també més comú entre les persones autistes.[21]

Causes

L'epilèpsia pot tenir causes genètiques i adquirides, amb la interacció d'aquests dos factors en molts casos. Les causes adquirides inclouen greus traumes cerebrals, accidents cerebrovasculars, tumors i problemes en el cervell com a resultat d'una infecció anterior.[22] En aproximadament un 60% dels casos la causa és desconeguda.[2] Les epilèpsies d'origen genètic, congènit, o les condicions de desenvolupament són les causes més comunes entre els més joves, mentre que els tumors de cervell i els cops són més probables en persones més grans.[18][8][2]

Els episodis amb també poden ocórrer a conseqüència d'altres problemes de salut;[23] si ocorren al voltant d'una causa específica, com un cop, lesió de cap, ingestió tòxica o problema metabòlic, són coneguts com atac agut simptomàtic i estan en la classificació general de trastorns relacionats amb convulsions, en lloc de considerar-se específics de l'epilèpsia.[23][24]

Genètica

Es considera que la genètica es troba implicada en la majoria de casos, directament o indirectament.[25] Algunes epilèpsies són a causa d'un defecte d'un sol gen (1–2%); la majoria són a causa de la interacció de múltiples gens i factors mediambientals.[25] Cadascun dels defectes d'un sol gen és rar, amb poc més de 200 casos identificats.[26] Els casos de diversos gens implicats afecten als canals iònics, ja sigui directament o indirectament.[22] Aquests inclouen als mateixos gens dels canals iònics, enzims, receptors GABA, i receptor acoblat a proteïnes G.[10]

En bessons idèntics, si un està afectat hi ha una 50–60% possibilitat que l'altre també estarà afectat. Dins bessons no idèntics el risc és d'un 15%. Aquest risc és més gran en aquells amb atacs generalitzat més que els afectats d'atacs parcials. Quan ambdós bessons estan afectats, gairebé sempre tenen la mateixa síndrome epilèptica (70–90%).[25] Altres parents propers d'una persona amb epilèpsia té un risc cinc cops més gran que la població general. Entre 1 i 10% d'aquells que pateixen síndrome de Down i un 90% d'aquells amb síndrome d'Angelman tenen epilèpsia.[27]

Adquirides

L'epilèpsia pot ocórrer arran d'un seguit d'altres condicions incloent-hi tumors, cops, traumatisme al cap, infeccions del sistema nerviós central, anormalitats genètiques, i com a resultat d'un dany al cervell durant el naixement.[23] Les persones amb tumors cerebrals, gairebé un 30% tenen epilèpsia, convertint-se en la causa d'aproximadament un 4% dels casos.[8] El risc és més gran per tumors en el lòbul temporal i els que creixen a poc a poc. Altra grans lesions com malformacions cavernoses cerebrals i les arteriovenoses augmenten el risc fins al 40–60%. Dels qui han patit un cop, un 2–4% desenvolupa epilèpsia. Al Regne Unit aquesta xifra s'acosta al 15% dels casos i es creu que pot arribar a ser d'un 30% dels casos entre els ancians.[18] Entre 6 i 20% dels casos d'epilèpsia són a causa d'un traumatisme al cap. La commoció cerebral dobla el risc, mentre que el traumatisme crani-encefàlic augmenta el risc per set. Les persones qui han experimentat un ferida al cap per arma de foc, el risc és aproximadament 50%.[27]

El risc d'epilèpsia després d'una meningitis és menys d'un 10%; aquesta malaltia generalment causa brots durant la infecció. En l'encefalitis per herpes el risc d'un atac és al voltant d'un 50% amb un risc alt de mantenir l'epilèpsia (fins al 25%).[27][28][29] La infecció amb tènia humana, que pot esdevenir en neurocisticercosi, és la causa de fins al 50% dels casos d'epilèpsia en àrees del món on el paràsit és comú.[27] L'epilèpsia també pot ocórrer després d'altres infeccions del cervell com la malària cerebral, toxoplasmosi, i toxocarosi. El consum crònic d'alcohol augmenta el risc d'epilèpsia: els qui beuen sis unitats d'alcohol per dia, incrementa en un 250% el risc. Altres riscos inclouen malaltia d'Alzheimer, esclerosi múltiple, esclerosi tuberosa, i l'encefalitis autoimmune. Vacunar-se no influeix en el risc d'epilèpsia.[27] La desnutrició és un factor de risc majoritàriament en països en vies de desenvolupament, tot i que no és pot afirmar si és una causa directa o una associació.[30]

Història

En antics textos mesopotàmics ja es descriuen els seus símptomes típics com a malaltia bennu. Es comprova també que era freqüent: en el codi d'Hammurabi, reglament de lleis de la Babilònia del segle XVII aC, establia que, si un esclau adquirit recentment patia bennu, aquest podia ser tornat al seu anterior propietari en el termini d'un mes.

En el segle V aC, Hipòcrates observà en soldats i gladiadors que les ferides per traumatisme cranioencefàlic s'associaven amb certa freqüència a atacs epilèptics, desconcertadament similars als que observava en els seus propis pacients; i el mateix Juli Cèsar patí aquesta malaltia.

Durant molts segles els atacs epilèptics han estat confosos amb les possessions demoníaques i deien que la persona estava posseïda pel dimoni. Per expulsar aquests suposats dimonis es practicaven sessions d'exorcisme. Segons el Nou Testament Jesús de Natzaret va expulsar set dimonis de Maria Magdalena (Lluc 8,2), és a dir, va tenir set atacs epilèptics. El cas més clar i palès és el de Marc (9,17) que ens diu:"Un de la multitud li respongué «Mestre, us he portat el meu fill, que té un esperit mut; i quan se n'apodera, el tira per terra i treu bromera i cruix de dents i es queda rígid. Ho he dit als vostres deixebles perquè l'expulsessin, però no han pogut»". Descriu clarament un cas d'epilèpsia.

Diagnòstic

El diagnòstic de la malaltia es fa en l'àmbit hospitalari especialitzat mitjançant l'anamnesi o exploració, l'entrevista clínica i l'electroencefalograma. L'exploració neurològica, les determinacions analítiques, la tomografia computada (TC) i la ressonància magnètica nuclear (RMN) ajuden a diagnosticar l'epilèpsia secundària.[31]

En les situacions d'epilèpsia resistent al tractament, i abans de proposar-ne un de quirúrgic, s'utilitzen altres tècniques destinades a la localització anatòmica del focus irritant, com són la SPECT o PET i la RMN funcional.

Tractament

El tractament de l'epilèpsia es fa, fonamentalment, amb fàrmacs i de manera ambulatòria. Existeix un ampli arsenal de medicaments antiepilèptics que cal utilitzar adequadament segons el tipus d'epilèpsia i el pacient. En alguns casos, és important conèixer el nivell de medicament a la sang per tal d'establir amb seguretat la dosi necessària.

El tractament pot ser retirat si no es produeixen crisis en un període de tres a cinc anys. Entre un 10 i un 20% dels pacients no responen al tractament i en aquests cal revalorar el diagnòstic i estudiar la possibilitat de tractament quirúrgic. Aproximadament, la meitat d'aquests pacients es podran beneficiar de la cirurgia. Finalment tindran indicació quirúrgica un 1,5% dels pacients catalogats definitivament com a resistents al tractament.

Les línies d'investigació terapèutica estan establint si el trasplantament de cèl·lules productores de GABA (àcid gamma-aminobutíric), un neurotransmissor inhibidor, pot servir per controlar les crisis.[31]

Vegeu

Referències

  1. 1,0 1,1 Duncan, JS «Adult epilepsy.». Lancet, vol. 367, 9516, 01-04-2006, pàg. 1087–100. DOI: 10.1016/S0140-6736(06)68477-8. PMID: 16581409.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 National Clinical Guideline Centre. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Institute for Health and Clinical Excellence, gener 2012. , pàg.21-28
  3. 3,0 3,1 3,2 Hammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D.. «7». A: Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine. 6th. New York: McGraw-Hill Medical, 2010. ISBN 978-0-07-162167-0. 
  4. Hughes, JR «Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.». Epilepsy & behavior : E&B, vol. 15, 4, August 2009, pàg. 404–12. DOI: 10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID: 19632158.
  5. Hughes, JR «Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.». Epilepsy & behavior : E&B, vol. 15, 4, August 2009, pàg. 404–12. DOI: 10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID: 19632158.
  6. 6,0 6,1 Shearer, Peter. «Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department». Emergency Medicine Practice.
  7. 7,0 7,1 7,2 Bradley, Walter G. «67». A: Bradley's neurology in clinical practice.. 6th. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders, 2012. ISBN 978-1-4377-0434-1. 
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 «Epilepsy». World Health Organization, October 2012. [Consulta: January 24, 2013].
  9. Engel, Jerome. Epilepsy : a comprehensive textbook. 2nd. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p. 2797. ISBN 978-0-7817-5777-5. 
  10. 10,0 10,1 Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P.. «12». A: Clinical neurology. 8th. New York: McGraw-Hill Medical, 2012. ISBN 978-0-07-175905-2. 
  11. 11,0 11,1 Steven C. Schachter. Behavioral aspects of epilepsy : principles and practice. [Online-Ausg.].. New York: Demos, 2008, p. 125. ISBN 978-1-933864-04-4. 
  12. Xue, LY «Reflex seizures and reflex epilepsy.». American journal of electroneurodiagnostic technology, vol. 46, 1, March 2006, pàg. 39–48. PMID: 16605171.
  13. Malow, BA «Sleep and epilepsy.». Neurologic Clinics, vol. 23, 4, November 2005, pàg. 1127–47. DOI: 10.1016/j.ncl.2005.07.002. PMID: 16243619.
  14. Holmes, Thomas R. Handbook of epilepsy. 4th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, p. 34. ISBN 978-0-7817-7397-3. 
  15. 15,0 15,1 15,2 Panayiotopoulos, CP. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines. Rev. 2nd. London: Springer, 2010, p. 445. ISBN 978-1-84628-644-5. 
  16. James W. Wheless. Advanced therapy in epilepsy. Shelton, Conn.: People's Medical Pub. House, 2009, p. 443. ISBN 978-1-60795-004-2. 
  17. Larner, Andrew J. A dictionary of neurological signs. 3rd. New York: Springer, 2010, p. 348. ISBN 978-1-4419-7095-4. 
  18. Stefan, Hermann. Epilepsy Part I: Basic Principles and Diagnosis E-Book: Handbook of Clinical Neurology. Volume 107 of Handbook of Clinical Neurology. Newnes, 2012, p. 471. ISBN 978-0-444-53505-4. 
  19. Plioplys S, Dunn DW, Caplan R «10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, vol. 46, 11, 2007, pàg. 1389–402. DOI: 10.1097/chi.0b013e31815597fc. PMID: 18049289.
  20. Reilly CJ «Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood Epilepsy». Research in Developmental Disabilities: A Multidisciplinary Journal, vol. 32, 3, May–June 2011, pàg. 883–93. DOI: 10.1016/j.ridd.2011.01.019. PMID: 21310586.
  21. Levisohn PM «The autism-epilepsy connection». Epilepsia, vol. 48, Suppl 9, 2007, pàg. 33–5. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2007.01399.x. PMID: 18047599.
  22. 22,0 22,1 «Human epilepsies: interaction of genetic and acquired factors». Trends Neurosci, vol. 29, 7, 2006, pàg. 391–7. DOI: 10.1016/j.tins.2006.05.009. PMID: 16769131.
  23. Thurman, DJ «Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy.». Epilepsia, vol. 52 Suppl 7, September 2011, pàg. 2–26. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID: 21899536.
  24. Neligan, A «The epidemiology of the epilepsies.». Handbook of clinical neurology, vol. 107, 2012, pàg. 113–33. DOI: 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9. PMID: 22938966.
  25. 25,0 25,1 25,2 Pandolfo, M. «Genetics of epilepsy.». Semin Neurol, vol. 31, 5, Nov 2011, pàg. 506–18. DOI: 10.1055/s-0031-1299789.
  26. Dhavendra Kumar. Genomics and clinical medicine. Oxford: Oxford University Press, 2008, p. 279. ISBN 978-0-19-972005-7. 
  27. 27,0 27,1 27,2 27,3 27,4 Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. «Etiologies of epilepsy: a comprehensive review.». Expert Rev Neurother, vol. 11, 6, Jun 2011, pàg. 861–76. DOI: 10.1586/ern.11.51.
  28. Simon D. Shorvon. The Causes of Epilepsy: Common and Uncommon Causes in Adults and Children. Cambridge University Press, 2011, p. 467. ISBN 978-1-139-49578-3. 
  29. Sellner, J «Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management.». Journal of neurology, vol. 259, 10, Oct 2012, pàg. 2019–30. DOI: 10.1007/s00415-012-6494-6. PMID: 22527234.
  30. Magiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A «Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity». Epilepsy & behavior : E&B, vol. 17, 1, January 2010, pàg. 103–108. DOI: 10.1016/j.yebeh.2009.10.023. PMID: 19963440.
  31. 31,0 31,1 «La Salut de la A a la Z.». Web. Generalitat de Catalunya, 2013. [Consulta: Maig 2013].

Enllaços externs

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Epilèpsia