Vibrio vulnificus: diferència entre les revisions

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Exploració interactiva de l'historial
← Edició anteriorEdició següent →
Contingut suprimit Contingut afegit
VisualWikitext
Cap resum de modificació
Cap resum de modificació
Línia 46: Línia 46:


=== Toxines i enzims degradatius ===
=== Toxines i enzims degradatius ===
''V. vulnificus'' presenta diversos toxines i enzims degradatius que excreta al medi extracel·lular per tal de sobreviure a les condicions desfavorables de l'ambient. Com a exemple, quan aquest bacteri ha d'adherir-se als mol·luscs (via possible d'infecció per a humans), excreta [[Quitinasa|quitinases]] ja que les fan servir per unir-se als exoesquelets de quitina del zooplàncton (aliment dels mol·luscs). També poden presentar i excretar [[Metaloproteasa|metaloproteases]] i [[hemolisines]] per a colonitzar teixits i poder assolir nutrients<ref name=":15" />.
Per tal de facilitar la seva supervivència en ambients aquàtics, ''V. vulnificus'' sintetitza diversos enzims degradatius i toxines que excreta a l'exterior. Com a exemple, quan aquest bacteri ha d'adherir-se als mol·luscs (via possible d'infecció per a humans), excreta [[Quitinasa|quitinases]] ja que les fan servir per unir-se als exoesquelets de quitina del zooplàncton (aliment dels mol·luscs). També poden presentar i excretar [[Metaloproteasa|metaloproteases]] i [[hemolisines]] per a colonitzar teixits i poder assolir nutrients<ref name=":15" />.


Aquests elements contribueixen a la invasió i la destrucció de teixits per part de ''Vibrio vulnificus'' en hostes susceptibles. Alguns, fins i tot, poden ser tòxics pels animals i causar efectes severs en teixits cel·lulars, inhibint l'activitat biològica<ref name=":15" />.
Aquests elements contribueixen a la invasió i la destrucció de teixits per part de ''Vibrio vulnificus'' en hostes susceptibles. Alguns, fins i tot, poden ser tòxics pels animals i causar efectes severs en teixits cel·lulars, inhibint l'activitat biològica<ref name=":15" />.


====== Hemolisines ======
==== Hemolisines ====
De l'espècie ''V. vulnificus'' s'han descrit tres proteïnes hemolítiques o citolisines. La més estudiada és la VVH (''Vibrio vulnificus'' hemolysin) és un enzim lític tèrmic, soluble en aigua, d'aproximadament 50 kDa que lisa els eritròcits mitjançant la seva unió amb el colesterol de la membrana cel·lular d'aquests i produint-hi porus.
De l'espècie ''V. vulnificus'' s'han descrit tres proteïnes hemolítiques o citolisines.

La més estudiada és la VVH (''Vibrio vulnificus'' hemolysin), una citolisina que s'uneix al colesterol de la membrana cel·lular, produint-hi la formació de petits porus fet que condueix a la lisi cel·lular (normalment eritròcits)<ref>{{Ref-publicació|article=Vibrio vulnificus Hemolysin: Biological Activity, Regulation of vvhA Expression, and Role in Pathogenesis|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33193453|publicació=Frontiers in Immunology|data=2020|issn=1664-3224|pmc=7644469|pmid=33193453|pàgines=599439|volum=11|doi=10.3389/fimmu.2020.599439|nom=Yuan|cognom=Yuan|nom2=Zihan|cognom2=Feng|nom3=Jinglin|cognom3=Wang}}</ref>.


Així, té la capacitat d'induir l[[Apoptosi|'apoptosis]] (mort cel·lular). Això ho fa elevant la concentració de calci intracel·lular, que allibera el citocrom C del mitocondri. El citocrom C activa la caspasa-3, produint la degradació de la ribosa-polimerasa poli-ADP (PARP) que fragmenta el DNA<ref name=":3" />.
Així, té la capacitat d'induir l[[Apoptosi|'apoptosis]] (mort cel·lular). Això ho fa elevant la concentració de calci intracel·lular, que allibera el citocrom C del mitocondri. El citocrom C activa la caspasa-3, produint la degradació de la ribosa-polimerasa poli-ADP (PARP) que fragmenta el DNA<ref name=":3" />.
Línia 61: Línia 63:
Les altres dues hemolisines que se sap que presenta no estan ben caracteritzades encara. Aquestes, estan codificades pels gens ''hlyIII'' i ''trkA''<ref name=":3" />.
Les altres dues hemolisines que se sap que presenta no estan ben caracteritzades encara. Aquestes, estan codificades pels gens ''hlyIII'' i ''trkA''<ref name=":3" />.


====== Metaloproteases ======
==== Metaloproteases ====
Una metaloproteasa és una proteasa extracel·lular amb activitat elastolítica i col·lagenolítica de 45 kDa. Aquesta específica de ''V. vulnificus'' requreix zinc per exercir la seva activitat catalítica. L'extrem C-terminal (10 kDa) s'uneix als eritròcits i l'extrem N-terminal (35 kDa) produeix la proteòlisi<ref name=":3" />.
La VVP (''Vibrio vulnificus'' protease) és una proteasa extracel·lular amb activitat elastolítica i col·lagenolítica de 45 kDa. Aquesta específica de ''V. vulnificus'' requreix zinc per exercir la seva activitat catalítica. L'extrem C-terminal (10 kDa) s'uneix als eritròcits i l'extrem N-terminal (35 kDa) produeix la proteòlisi<ref name=":3" />.


S'han pogut trobar de forma més notòria en les infeccions de la pell, com a potencial factor de virulència. Produeix hemorràgies, incrementa la permeabilitat vascular i edemes<ref name=":15" />.
S'han pogut trobar de forma més notòria en les infeccions de la pell, com a potencial factor de virulència. Produeix hemorràgies, incrementa la permeabilitat vascular i edemes<ref name=":15" />.
Línia 70: Línia 72:
Metalloprotease, a Member of the Thermolysin Family|cognom=Miyoshi|nom5=Kazuo|cognom4=Tomochika|nom4=Ken-ichi|cognom3=Kawata|nom3=Koji|cognom2=Nakazawa|nom2=Hiromi|nom=Shin-ichi|url=http://dx.doi.org/10.1128/iai.66.10.4851-4855.1998|doi=10.1128/iai.66.10.4851-4855.1998|exemplar=10|volum=66|pàgines=4851–4855|issn=0019-9567|data=1998-10|publicació=Infection and Immunity|cognom5=Tobe}}</ref>.
Metalloprotease, a Member of the Thermolysin Family|cognom=Miyoshi|nom5=Kazuo|cognom4=Tomochika|nom4=Ken-ichi|cognom3=Kawata|nom3=Koji|cognom2=Nakazawa|nom2=Hiromi|nom=Shin-ichi|url=http://dx.doi.org/10.1128/iai.66.10.4851-4855.1998|doi=10.1128/iai.66.10.4851-4855.1998|exemplar=10|volum=66|pàgines=4851–4855|issn=0019-9567|data=1998-10|publicació=Infection and Immunity|cognom5=Tobe}}</ref>.


====== Enterotoxina ======
==== Enterotoxina ====
Un dels símptomes produits per ''V. vulnificus'' en absència de septicèmia és la diarrea. Es creu que aquest símptoma és provocat per una enterotoxina que codifica aquesta espècie<ref name=":15" />.
Un dels símptomes produits per ''V. vulnificus'' en absència de septicèmia és la diarrea. Es creu que aquest símptoma és provocat per una enterotoxina que codifica aquesta espècie<ref name=":15" />.


====== Motilitat i flagel ======
=== El flagel ===
''V. vulnificus'' presenta motilitat gràcies a la presència d'un flagel d'inserció polar, codificat pel gen ''flgC''. Aquest és important per l'adhesió i colonització per part del bacteri, produint citotoxicitat a les cèl·lules hoste<ref name=":3" />.
''V. vulnificus'' presenta motilitat gràcies a la presència d'un flagel d'inserció polar, codificat pel gen ''flgC''. Aquest és important per l'adhesió i colonització de l'hoste per part del bacteri, produint citotoxicitat a les cèl·lules hoste<ref name=":3" />.


== Signes i símptomes ==
== Signes i símptomes ==

Revisió del 14:09, 13 nov 2021

Infotaula d'ésser viuVibrio vulnificus Modifica el valor a Wikidata

Modifica el valor a Wikidata
Dades
Tinció de Gramgramnegatiu Modifica el valor a Wikidata
Taxonomia
RegnePseudomonadati
FílumPseudomonadota
ClasseGammaproteobacteria
OrdreVibrionales
FamíliaVibrionaceae
GènereVibrio
EspècieVibrio vulnificus Modifica el valor a Wikidata

El gènere Vibrio és un gènere de gran importància en relació amb els éssers humans ja que s'han descrit diferents espècies patògenes humanes, entre les quals destaca Vibrio cholerae.[1] AIxí, Vibrio vulnificus és un dels patògens que es transmet mitjançant els aliments que comporta una taxa de mortalitat més alta (pròxima al 50%).[2]

s un bacteri gram negatiu de morfologia bacil·lar corbada amb un flagel d'inserció polar[3]. Es pot distingir dels altres membres del gènere Vibrio ja que pot fermentar la lactosa[4] i és per aquest motiu que quan va ser descobert l'any 1976 va ser anomenat inicialment "Vibrio lactosa positiu"[5]. És oxidasa positiu i no forma espores[6].

És un bacteri halòfil (tolera fins a un 18% NaCl)[7] i està àmpliament estès en aigües costaneres càlides (>20ºC)[8]. Les condicions òptimes de temperatura pel creixement de V. vulnificus són entre 30-35ºC, però presenta un rang de tolerància de 16ºC a 42ºC[9]. Quan la temperatura és menor de 13ºC, el bacteri entra en un estat viable però no cultivable (VBNC) en el que roman latent, està metabòlicament inactiu i no forma colònies[10].

En ser un bacteri anaerobi facultatiu té la capacitat de créixer tant en condicions aeròbiques com anaeròbiques. Aquesta plasticitat fenotípica li permet adaptar-se ràpidament a canvis ambientals i colonitzar diversos nínxols[11].

És un patogen oportunista d'humans que infecta a través del consum de marisc (ostres) i peix cru contaminat, donant lloc a sepsis primàries, o a través de ferides superficials de la pell durant l'estada a l'aigua marina (infeccions de ferides). En menors casos, també és capaç de causar una enteritis, és a dir, una infecció del sistema digestiu que sobretot afecta a l'estómac i els intestins.[6][12] Les soques que es consideren patògenes estan classificades en 3 biotips, sent el segon el més virulent. Aquesta classificació sovint està orientada pels gens de transferència horitzontal i l'evolució contínua de soques d'aquesta espècie.[9]

Patogènia

V. vulnificus és un bacteri que es troba àmpliament distribuit en diferents ecosistemes. Això ens dóna una idea de la varietat de soques que podem trobar. En conseqüència, hi ha diferents tècniques per a poder aïllar i identificar les diferents soques; com ara l'electroforesis de camp fixat, l'electroforesis de camp pulsant o el ribotipat, que s'utilitzen molt per aïllar soques que tenen com a reservori les ostres. Per diferenciar entre soques d'importància ambiental i d'importància clínica s'ha utilitzat també l'amplificació "random" de DNA polimòrfic (RAPD).[4]

Gràcies a diferents estudis s'ha vist que només algunes soques aïllades del marisc presenten virulència, per la qual cosa són capaces de provocar una malaltia en humans. No obstant, de les soques ambientals no es té cap evidència de que siguin capaces de causar malaltia. Així, s'ha relacionat una sèrie de característiques a aquesta capacitat de causar la malaltia, describint una sèrie de factors de virulència.[4] Alguns exemples d'aquests factors són càpsules, sideròfors i toxines (hemolisines, col·lagenases, proteases, elastases, DNAses, mucinases, hialuronidases, fibrolisina, lipases i fosfolipases.[9]

Factors de superfície

Càpsula

Aquest bacteri produeix una càpsula de polisacàrids la qual li permet evitar la fagocitosi per part dels macròfags de l'hoste[10].

Els aïllats que tenen aquesta càpsula presenten una morfologia colonial opaca i són més virulents, en comparació amb els aïllats no encapsulats que presenten una colònia translúcida i menys virulència[13]. Aquesta diferència es pot correlacionar amb el fet que la càpsula indueix la síntesi de citocines inflamatòries (com TNF-α) per part de l'hoste, fenòmen que acaba derivant a xoc sèptic[4].

S'ha trobat alguns gens que són imprescindibles per l'expressió dels polímers de la càpsida, com la epimerasa, uns altres 16 gens adicionals i els gens wza, que codifiquen per el transportador de membrana externa. Qualsevol afectació (per exemple, una mutació) en algun d'aquests gens, fent que no s'expressi la càpsida, comporta una disminució de la virulència. Amb tot això, l'expressió dels CPS pot variar depenent de la fase de creixement en la que es trobi el bacteri, així com també de les condicions ambientals (sobretot temperatura).

V. vulnificus té càpsules que varien en la seva composició, on els glúcids de les quals poden ser analitzats per mitjà d'una cromatografia de gas o una cromatografia high-performance anion-exchange (HPAEC). L'anàlisi mostra que no hi ha correlació entre els CPS i la virulència del bacteri. No obstant, això pot servir per a dissenyar vacunes.[4]

LPS (endotoxina)

Els símptomes prsents en casos de septicèmia i en processos inflamatoris derivats d'infeccions de lesions estan associats a l'activitat endotòxica del lipopolisacàrid (LPS).

En resposta a aquesta endotoxina es produeix una sobreproducció dels factors de necrosi tumoral (TNF) la qual condueix a la sobreestimulació de l'òxit nitric sintasa. La producció d'aquests components acaba derivant a xoc sèptic, que en alguns casos pot ser letal[14].

Cal destacar que el LPS d'aquesta espècie no és tan pirogènic com altres endotoxines bacterianes.

Els biotips 1 i 2 de V. vulnificus es distingeixen bàsicament en base al tipus de LPS que presenten.[4]

Pili

El pili és el component que s'encarrega de l'adhesió a la superfície cel·lular de les cèl·lules hoste. Aquesta fase és la més important perquè els bacteris infectin.

Aquesta unió es dóna gràcies a que el pili interacciona amb repectors específics localitzats a la superfície de l'hoste.[4]

Les soques que presenten pili són sobretot aquelles que s'han aïllat de ferides o de la sang d'individus infectats, és a dir, de soques patògenes, fet que relaciona la presència d'aquesta estructura amb la patogenicitat. En canvi, en soques ambientals quasi no s'ha trobat la presència d'aquests, pel fet que no s'han d'adherir a cap cèl·lula hoste[15].

Toxines i enzims degradatius

Per tal de facilitar la seva supervivència en ambients aquàtics, V. vulnificus sintetitza diversos enzims degradatius i toxines que excreta a l'exterior. Com a exemple, quan aquest bacteri ha d'adherir-se als mol·luscs (via possible d'infecció per a humans), excreta quitinases ja que les fan servir per unir-se als exoesquelets de quitina del zooplàncton (aliment dels mol·luscs). També poden presentar i excretar metaloproteases i hemolisines per a colonitzar teixits i poder assolir nutrients[4].

Aquests elements contribueixen a la invasió i la destrucció de teixits per part de Vibrio vulnificus en hostes susceptibles. Alguns, fins i tot, poden ser tòxics pels animals i causar efectes severs en teixits cel·lulars, inhibint l'activitat biològica[4].

Hemolisines

De l'espècie V. vulnificus s'han descrit tres proteïnes hemolítiques o citolisines.

La més estudiada és la VVH (Vibrio vulnificus hemolysin), una citolisina que s'uneix al colesterol de la membrana cel·lular, produint-hi la formació de petits porus fet que condueix a la lisi cel·lular (normalment eritròcits)[16].

Així, té la capacitat d'induir l'apoptosis (mort cel·lular). Això ho fa elevant la concentració de calci intracel·lular, que allibera el citocrom C del mitocondri. El citocrom C activa la caspasa-3, produint la degradació de la ribosa-polimerasa poli-ADP (PARP) que fragmenta el DNA[10].

També s'ha pogut observar que proporciona citotoxicitat en cèl·lules de cultiu de teixits de línies cel·lulars d'ovari de hamster xinès. Altres estudis han mostrat que té capacitat d'activar la guanilat ciclasa, que fa augmentar la concentració intracel·lular del GMP cíclic, provocant una vasodilatació. Aquesta permeabilitat vascular és la causant de dany a la pell[10][17].

Degut a que s'han detectat anticossos en el sèrum de pacients que estaven recuperant-se d'una infecció aguda, es pensa que aquesta proteïna és important per a la virulència[4].

Les altres dues hemolisines que se sap que presenta no estan ben caracteritzades encara. Aquestes, estan codificades pels gens hlyIII i trkA[10].

Metaloproteases

La VVP (Vibrio vulnificus protease) és una proteasa extracel·lular amb activitat elastolítica i col·lagenolítica de 45 kDa. Aquesta específica de V. vulnificus requreix zinc per exercir la seva activitat catalítica. L'extrem C-terminal (10 kDa) s'uneix als eritròcits i l'extrem N-terminal (35 kDa) produeix la proteòlisi[10].

S'han pogut trobar de forma més notòria en les infeccions de la pell, com a potencial factor de virulència. Produeix hemorràgies, incrementa la permeabilitat vascular i edemes[4].

Aquesta metaloproteasa de V. vulnificus presenta alta homologia amb proteases d'altres espècies del gènere Vibrio, com ara V. anguillarium (EmpA), V. cholerae (HprC) i V. proteolyticus (NprP)[17].

Enterotoxina

Un dels símptomes produits per V. vulnificus en absència de septicèmia és la diarrea. Es creu que aquest símptoma és provocat per una enterotoxina que codifica aquesta espècie[4].

El flagel

V. vulnificus presenta motilitat gràcies a la presència d'un flagel d'inserció polar, codificat pel gen flgC. Aquest és important per l'adhesió i colonització de l'hoste per part del bacteri, produint citotoxicitat a les cèl·lules hoste[10].

Signes i símptomes

Els símptomes i severitat de la malaltia en persones infectades V. vulnificus depèn del tipus d'infecció:[10]


Altres signes que tenen lloc en menor freqüència inclouen: infecció de mucoses i úlceres corneals després de la manipulació de marisc, abscessos tubo-ovàrics després de l'activitat sexual al mar, i infecció peritoneal després de rebre diàlisi d'equips contaminats amb aigua de mar[23]

Tractament

Vibrio vulnificus és un bacteri sensible a la majoria d'antibiòtics excepte la colistina. Els antibiòtics efectius contra aquest patògen són les cefalosporines de tercera generació, la peperacilina-tazobactan, els carbapenems, les tetraciclines, els aminoglicòsids, les fluoroquinolones i el cotrimoxazol.[24]

L'administració tardana d'antibiòtics provoca un augment en la taxa de mortalitat en infeccions causades per V. vulnificus. Per tant, si se sospita que un pacient està infectat amb aquest bacteri, s'ha d'administrar immediatament el tractament amb antibiòtics adequat.[25] Aquells individus amb un diagnòstic de possible septicèmia (a part d'iniciar el corresponent tractament amb antibiòtics) han de ser derivats a la unitat de cures intensives per tal de minimitzar les conseqüències procedents de la hipotensió, xoc sèptic, i el risc de fallada multiorgànica.[26]

A més, aquells pacients amb infeccions greus de la pell i teixits tous, com la fasciïtis necrosant, requereixen intervencions quirúrgiques com el desbridament, la fasciotomia o l'amputació (a més del tractament amb antibiòtics) per tal d'eliminar el teixit necròtic i els bacteris.[21][24]

Prevenció

Per tal de prevenir la infecció per V. vulnificus s'han establert les següents recomanacions:[27][28][29]

Prognosi

La infecció per V. vulnificus és mortal i el pronòstic d’aquesta depèn d’un ràpid diagnòstic correcte i un tractament apropiat.[24] En un estudi es va veure que la quantitat de DNA trobat en els pacients era significativament major en aquells que morien, indicant que la taxa de mortalitat està relacionada amb la quantitat de patogen que hi ha en el pacient.[30]

També es va veure que d'aquelles persones que eren ingressades amb una septicèmia primària, només en sobrevivien un 25-30%; i els que esdevenen hipotensius en les primeres 12 hores tenen el doble de possibilitats de morir respecte els altres.[31] En la majoria de casos en els quals el pacient té teixit necròtic produit per V. vulnificus, la cirurgia o amputació d'aquest ajuda a millorar el pronòstic.[32]

Epidemiologia

V. vulnificus té una distribució mundial, ja que s’han vist casos a diferents zones climàtiques arreu del món incloent Dinamarca, Suècia, Alemanya, Espanya, Turquia, Holanda, Bèlgica, Israel, Itàlia, Corea, Japó, Taiwan, Índia, Tailàndia, Austràlia i Brasil;[33][34][35] tot i això és molt més comú en regions tropicals i subtropicals i es sol trobar en les costes de l'Atlàntic i el Pacífic.[36] Es troba en mostres de marisc arreu del món, ja que les ostres crues són la forma d' infecció més comuna. Tot i això, s’ha vist que en algunes zones hi ha més contaminació que en altres, per exemple, a Europa es va trobar V. vulnificus entre en el 3,5% al 8% de les mostres, però en canvi, en les ostres recollides al golf de Mèxic durant èpoques càlides el percentatge va pujar fins al 100%.[35][9] El principal problema d'aquest patogen, és que pot replicar-se després de que s'hagi recollit el menjar.[35]

Degut a que no a tots els països és comú menjar marisc, hi ha una correlació entre aquells països que consumeixen més marisc i els que tenen més incidència de V. vulnificus. Això es veu reflectit en el cas de Corea o Mèxic, ja que són països en els que consumeix una elevada quantitat de marisc.[37]

A Espanya aquesta infecció no és comuna. Hi ha hagut algun cas, un d'ells va ser el d'un home que va morir a la poques hores de contraure la infecció degut a una septicèmia o bacterièmia.

A Taiwan el primer cas que va haver va ser durant 1985, i des de llavors els casos han anat en augment.[38]

A Corea, la incidència de V. vulnificus varia segons el mes de l'any. Des del juny fins al novembre és quan hi ha més casos, havent un pic durant el setembre. Això es deu a la temperatura i la salinitat de l'aigua durant aquesta època (18ºC-20ºC, 25%0 ), ja que són les òptimes pel desenvolupament del patogen.[39] Des del 2001 fins al 2010 van haver 588 casos amb una taxa de mortalitat del 48,5%.[40]

En el cas dels Estats Units d'Amèrica, la infecció per V. vulnificus és la causa més comuna de mort per infecció per marisc. Hi ha uns 60 casos per any, 45 hospitalitzacions i 16 morts.[41] Des de 1996 fins al 2005, els centres de control de malalties i prevenció van estimar un 41% d'augment de la incidència anual.[23] Des del 1988 fins al 2012 es van identificar 1874 casos de V. Vulnificus, entre els quals van haver 600 morts. La transmissió d'aquesta malaltia majoritàriament van ser per infeccions d’una ferida oberta i per transmissió de sang. Durant les dues últimes dècades han augmentat els casos de V. vulnificus provocats per infeccions de ferides obertes, des de 1988 fins 1999 hi havia 24 casos per any, en canvi, des del 2000 fins al 2010 han augmentat a 54 casos per any.[6]

Segons diversos estudis V. vulnificus afecta més a homes que a dones. Aquest fet es veu tan a Taiwan com a Corea o als Estats Units. A Corea, des del 2001 fins al 2010 van haver 588 casos, 506 dels quals eren homes (86,1%) i 82 eren dones (13,9%).[39] Als Estats Units, des de 1988 fins al 2010, el 86% dels casos van ser homes, el que indica que les dones s'infecten 6 vegades menys que els homes.[6]

La raó darrere la diferència entre homes i dones no està clara. Es va fer un estudi amb rates per veure quina podia ser la causa. Es va veure que les femelles tenien una mortalitat del 21% i els mascles d’un 82%; en canvi, quan a les femelles se li treien els ovaris, aquest percentatge de mortalitat va augmentar fins al 75%, però quan els hi administraven estrogen tornava a baixar fins a un 38%. Això va demostrar que l’estrogen té un paper protector aconseguint que la taxa de mortalitat femenina sigui inferior a la masculina.[42] Anteriorment, també s'havia relacionat la diferència de taxa d'infecció al comportament dels homes, ja que solien fer més activitats de risc que les dones en el passat, però actualment aquesta raó està obsoleta.[6]

Tan les persones immunodeprimides com aquelles que pateixen cirrosi o altres malalties cròniques de fetge, tenen 80 vegades més possibilitats de patir una infecció per V. vulnificus.[43] Els pacients que pateixen cirrosi solen tenir disfuncions en el sistema immunitari degut a que disminueix la capacitat de fagocitosi i quimiotaxi entre altres, fent més propensa la infecció en aquestes persones.[24] En un informe sobre les sepsis provocades per V. Vulnificus a Corea, es va veure que més del 90% dels pacients que havien patit sepsis tenien alguna malaltia crònica, un 66% estava relacionada amb els ronyons i el 43% patien cirrosis. A més, com bé es sap, les malalties dels ronyons solen estar relacionades amb l’alcoholisme, i en aquest estudi es va confirmar, ja que un 75% de les persones que havien patit sepsis eren alcohòliques.[44]

Aquells pacients amb hemocromatosi també són més propensos a patir una infecció per V. vulnificus. Això es deu a que aquest patogen no pot proliferar en un sèrum humà normal,[45] necessita que hi hagi una alta quantitat de ferro, ja que l’emmagatzema pel seu creixement.[46] La correlació entre la virulència de V. vulnificus i la presència de ferro es va confirmar en un estudi realitzat amb ratolins.[24]

A Corea, es va fer un altre estudi amb 34 pacients infectats amb V. vulnificus amb l'objectiu de saber que provocava que una persona fos més propensa a morir per aquesta infecció. A més, a l'hora d'estudiar els casos es va constatar que hi havia més infeccions en homes (91%) i en persones amb malalties relacionades amb els ronyons (94%), i/o alcohòlics (84%). A més, també es va relacionar la infecció amb la consumició de marisc cru, ja que 25 dels 34 pacients n'havien consumit. Aquest estudi va buscar les diferències entre les 16 persones que van morir i les altres 18 que van sobreviure. La diferència més significant que van trobar va ser el pH, ja que totes aquelles persones que tenien un pH arterial al ser hospitalitzades inferior a 7,2 van morir i totes aquelles que el tenien superior a 7,35 van sobreviure.[47]

Vibriosi en peixos

Vibrio vulnificus serovar E (biotip 2) és considerat un patògen primari en peixos causant vibriosi -una septicèmia primària-, i secundari pels humans de forma que és considerat un agent zoonòtic[48]. El principal factor de risc és la temperatura de l'aigua, augmentant la susceptibilitat de la infecció en temperatures per sobre de 20-25ºC[49].

Malgrat que els hostes més susceptibles en contraure la vibriosi són les anguiles (Anguilla anguilla i A. japonica)[50], altres hostes inclouen la palomida blanca (Trachinotus ovatus), la truita irisada (Oncorhynchus mykiss) i el llagostí de potes blanques (Litopenaeus vannamei)[51].

Soques

Es coneixen tres biotips de Vibrio vulnificus. Les soques del biotip 1, són indol i ornitina descarboxilasa positius, estan realcionats amb les infeccions en humans, és el que majoritàriament es detecta. Les del biotip 2 són indol i ornitina descarboxilasa negatius i són típiques en anguiles, els hi pot generar una septicèmia fatal; s'ha vist que els humans també poden infectar-se per soques de biotip 2 i que les anguiles es poden infectar per el biotip 1, tot i que no és el més comú.[52]

Dins del biotip 2, es poden classificar segons el serotip/serovar en: serovar E, serovar A, serovar O3 i serovar O3/O4.[53]

El biotip 3 és l'últim que s'ha descrit, es va trobar el 1996 en una soca que va generar un brot a Israel a perones que havien estat en contacte amb peixos infectats de l'espècie Tilapia. Es va veure que la soca causant d'aquest brot, no formava part de cap dels dos biotips anteriors, per tant es va desciure el biotip 3. Aquest biotip se'l considera un híbrid que ha adquirit gens de dues poblacions de Vibrio vulnificus.[54]

Els humans poden infectar-se per els tres biotips, però com s'ha dit anteriorment, el primer és majoritari en infaccions humanes.

El biotip 1 consta de 39 aïllats de malalts humans i 43 aïllats ambientals. El biotip 2, 13 aïllats d'anguiles malaltes, un aïllat d'humà infectat i un altre aïllat de gambes infectades. Del biotip 3, bàsicament mostres de persones infectades d'Israel i aigua d'estanys de peixos. Una soca representativa de cada grup:[54]

  • Biotip 1: ATCC 27562 obtinguda d'una mostra de sang umana a Estats Units
  • Biotip 2: E-39 obtinguda d'una anguila infectada a Espanya
  • Biotip 3: ATCC BAA-86 a partir de mostres de sang humana d'Israel

Detecció en aliments

El gènere Vibrio comprèn diferents espècies que poden ser transmeses als humans mitjançant la contaminació alimentària, com ara Vibrio vulnificus[1].

Aquesta espècie és un patogen oportunista en humans, per tant, rares vegades causa la malaltia. Així, pocs països presenten normes per detectar la seva presència i, en conseqüència, quan es duu a terme l'anàlisi microbiològic rutinari en peix i marisc per detectar possibles patògens no es sol incloure la detecció de V. vulnificus. Aquesta espècie es troba en mol·luscs bivalves no cuinats, sobretot associat a les ostres[55].

La septicèmia que causa és poc freqüent però amb fatal pronòstic, als Estats Units aquest patogen causa la tassa de mortalitat més elevada en quant a malalties transmeses mitjançant els aliments[55].

Referències

  1. ↑ 1,0 1,1 Poblete U, Rodrigo; Andresen H, Max; Pérez C, Carlos; Dougnac L, Alberto; Díaz P, Orlando «Vibrio vulnificus: una causa infrecuente de shock séptico». Revista médica de Chile, 130, 7, 2002-07, pàg. 787–791. DOI: 10.4067/S0034-98872002000700011. ISSN: 0034-9887.
  2. ↑ Oliver, James D. «The Biology of Vibrio vulnificus». Microbiology Spectrum, 3, 3, 29-05-2015, pàg. 3.3.01. DOI: 10.1128/microbiolspec.VE-0001-2014.
  3. ↑ Oliver, J. D. «Wound infections caused by Vibrio vulnificus and other marine bacteria». Epidemiology and Infection, 133, 3, 2005-06, pàg. 383–391. DOI: 10.1017/s0950268805003894. ISSN: 0950-2688. PMC: 2870261. PMID: 15962544.
  4. ↑ 4,00 4,01 4,02 4,03 4,04 4,05 4,06 4,07 4,08 4,09 4,10 4,11 Strom, Paranjpye, Mark S., Rohinee «Epidemiology and pathogenesis of Vibrio vulnificus». Epidemiology and pathogenesis of Vibrio vulnificus, 2000, pàg. 12.
  5. ↑ Hollis, D. G.; Weaver, R. E.; Baker, C. N.; Thornsberry, C. «Halophilic Vibrio species isolated from blood cultures». Journal of Clinical Microbiology, 3, 4, 1976-04, pàg. 425–431. DOI: 10.1128/jcm.3.4.425-431.1976. ISSN: 0095-1137. PMC: PMC274318. PMID: 1262454.
  6. ↑ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 «[http://www.revista.unam.mx/vol.6/num4/art32/abr_art32.pdf PATÓGENO OPORTUNISTA VIBRIO VULNIFICUS]». [Consulta: 31 octubre 2021].
  7. ↑ 7,0 7,1 Drake, Stephenie L.; DePaola, Angelo; Jaykus, Lee-Ann «An Overview of Vibrio vulnificus and Vibrio parahaemolyticus» (en anglès). Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 6, 4, 2007, pàg. 120–144. DOI: 10.1111/j.1541-4337.2007.00022.x. ISSN: 1541-4337.
  8. ↑ Randa, Mark A.; Polz, Martin F.; Lim, Eelin «Effects of temperature and salinity on Vibrio vulnificus population dynamics as assessed by quantitative PCR». Applied and Environmental Microbiology, 70, 9, 2004-09, pàg. 5469–5476. DOI: 10.1128/AEM.70.9.5469-5476.2004. ISSN: 0099-2240. PMC: PMC520858. PMID: 15345434.
  9. ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 Jones, J. L.. VIBRIO | Introduction, Including Vibrio parahaemolyticus, Vibrio vulnificus, and Other Vibrio Species (en anglès). Oxford: Academic Press, 2014, p. 691–698. ISBN 978-0-12-384733-1. 
  10. ↑ 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 Bhunia, Arun K. Foodborne microbial pathogens : mechanisms and pathogenesis. Second edition, 2018. ISBN 978-1-4939-7349-1. 
  11. ↑ Phippen, Britney L.; Oliver, James D. «Role of anaerobiosis in capsule production and biofilm formation in Vibrio vulnificus». Infection and Immunity, 83, 2, 2015-02, pàg. 551–559. DOI: 10.1128/IAI.02559-14. ISSN: 1098-5522. PMC: 4294256. PMID: 25404024.
  12. ↑ Nutrition, Center for Food Safety and Applied «Vibrio vulnificus Materiales de Educación para la Salud» (en anglès). FDA, 20-04-2020.
  13. ↑ Pettis, Gregg S.; Mukerji, Aheli S. «Structure, Function, and Regulation of the Essential Virulence Factor Capsular Polysaccharide of Vibrio vulnificus» (en anglès). International Journal of Molecular Sciences, 21, 9, 05-05-2020, pàg. 3259. DOI: 10.3390/ijms21093259. ISSN: 1422-0067. PMC: PMC7247339. PMID: 32380667.
  14. ↑ Linkous, Debra A.; Oliver, James D. «Pathogenesis of Vibrio vulnificus». FEMS Microbiology Letters, 174, 2, 01-05-1999, pàg. 207–214. DOI: 10.1111/j.1574-6968.1999.tb13570.x. ISSN: 0378-1097.
  15. ↑ Gander, Larocco, R.M, M. T. «Detection of piluslike structures on clinical and environmental isolates of Vibrio vulnificus». Gander R.M., Larocco M.T., Detection of piluslike structures on clinical and environmental isolates of Vibrio vulnificus, J. Clin. Microbiol. 27 (1989) 1015..
  16. ↑ Yuan, Yuan; Feng, Zihan; Wang, Jinglin «Vibrio vulnificus Hemolysin: Biological Activity, Regulation of vvhA Expression, and Role in Pathogenesis». Frontiers in Immunology, 11, 2020, pàg. 599439. DOI: 10.3389/fimmu.2020.599439. ISSN: 1664-3224. PMC: 7644469. PMID: 33193453.
  17. ↑ 17,0 17,1 Miyoshi, Shin-ichi; Nakazawa, Hiromi; Kawata, Koji; Tomochika, Ken-ichi; Tobe, Kazuo «[http://dx.doi.org/10.1128/iai.66.10.4851-4855.1998 Characterization of the Hemorrhagic Reaction Caused by Vibrio vulnificus Metalloprotease, a Member of the Thermolysin Family]». Infection and Immunity, 66, 10, 1998-10, pàg. 4851–4855. DOI: 10.1128/iai.66.10.4851-4855.1998. ISSN: 0019-9567.
  18. ↑ 18,0 18,1 18,2 Jones, Melissa K.; Oliver, James D. «Vibrio vulnificus: disease and pathogenesis». Infection and Immunity, 77, 5, 2009-05, pàg. 1723–1733. DOI: 10.1128/IAI.01046-08. ISSN: 1098-5522. PMC: 2681776. PMID: 19255188.
  19. ↑ «Symptoms | Vibrio Illness (Vibriosis) | CDC» (en anglès americà), 02-03-2021. [Consulta: 31 octubre 2021].
  20. ↑ 20,0 20,1 Hoffmann, Thomas J. «Vibrio vulnificus Septicemia» (en anglès). Archives of Internal Medicine, 148, 8, 01-08-1988, pàg. 1825. DOI: 10.1001/archinte.1988.00380080097026. ISSN: 0003-9926.
  21. ↑ 21,0 21,1 Strom, M. S.; Paranjpye, R. N. «Epidemiology and pathogenesis of Vibrio vulnificus». Microbes and Infection, 2, 2, 2000-02, pàg. 177–188. DOI: 10.1016/s1286-4579(00)00270-7. ISSN: 1286-4579. PMID: 10742690.
  22. ↑ Baker-Austin, Craig; Oliver, James D. «Vibrio vulnificus: new insights into a deadly opportunistic pathogen» (en anglès). Environmental Microbiology, 20, 2, 2018, pàg. 423–430. DOI: 10.1111/1462-2920.13955. ISSN: 1462-2920.
  23. ↑ 23,0 23,1 Bross, Michael H.; Soch, Kathleen; Morales, Robert; Mitchell, Rayford B. «Vibrio vulnificus infection: diagnosis and treatment». American Family Physician, 76, 4, 15-08-2007, pàg. 539–544. ISSN: 0002-838X. PMID: 17853628.
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 24,3 24,4 Yun, Na Ra; Kim, Dong-Min «Vibrio vulnificus infection: a persistent threat to public health». The Korean Journal of Internal Medicine, 33, 6, 2018-11, pàg. 1070–1078. DOI: 10.3904/kjim.2018.159. ISSN: 1226-3303. PMC: 6234401. PMID: 29898575.
  25. ↑ Daniels, Nicholas A. «Vibrio vulnificus oysters: pearls and perils». Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America, 52, 6, 15-03-2011, pàg. 788–792. DOI: 10.1093/cid/ciq251. ISSN: 1537-6591. PMID: 21367733.
  26. ↑ Morris, J. Glenn. «Vibrio vulnificus infections» (en anglès). Stephen B Calderwood, Febrer 2021. [Consulta: 1 novembre].
  27. ↑ «Vibrio vulnificus Infection (including Necrotising Fasciitis caused by V. vulnificus)» (en anglès). Centre for Health Protection, Department of Health, Setembre 2019. [Consulta: 2 novembre 2021].
  28. ↑ Mouzin, E.; Mascola, L.; Tormey, M. P.; Dassey, D. E. «Prevention of Vibrio vulnificus infections. Assessment of regulatory educational strategies». JAMA, 278, 7, 20-08-1997, pàg. 576–578. ISSN: 0098-7484. PMID: 9268279.
  29. ↑ «Vibrio vulnificus» (en anglès). Oklahoma State Department of Health. [Consulta: 2 novembre 2021].
  30. ↑ Kim, Dong-Min; Jung, Sook-In; Jang, Hee-Chang; Lee, Chang Seop; Lee, Sun Hee «Vibrio vulnificus DNA Load and Mortality». Journal of Clinical Microbiology, 49, 1, 2011-1, pàg. 413–415. DOI: 10.1128/JCM.01913-09. ISSN: 0095-1137. PMC: 3020430. PMID: 21068289.
  31. ↑ Heng, Sing-Peng; Letchumanan, Vengadesh; Deng, Chuan-Yan; Ab Mutalib, Nurul-Syakima; Khan, Tahir M. «Vibrio vulnificus: An Environmental and Clinical Burden». Frontiers in Microbiology, 8, 31-05-2017, pàg. 997. DOI: 10.3389/fmicb.2017.00997. ISSN: 1664-302X. PMC: 5449762. PMID: 28620366.
  32. ↑ Kuo, Y.-L.; Shieh, S.-J.; Chiu, H.-Y.; Lee, J.-W. «Necrotizing fasciitis caused by Vibrio vulnificus: epidemiology, clinical findings, treatment and prevention». European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology, 26, 11, 2007-11, pàg. 785–792. DOI: 10.1007/s10096-007-0358-5. ISSN: 0934-9723. PMID: 17674061.
  33. ↑ Oliver, James D.; Warner, Robert A.; Cleland, David R. «Distribution of Vibrio vulnificus and Other Lactose-Fermenting Vibrios in the Marine Environment». Applied and Environmental Microbiology, 45, 3, 1983-03, pàg. 985–998. ISSN: 0099-2240. PMID: 6847190.
  34. ↑ Bisharat, N.; Agmon, V.; Finkelstein, R.; Raz, R.; Ben-Dror, G. «Clinical, epidemiological, and microbiological features of Vibrio vulnificus biogroup 3 causing outbreaks of wound infection and bacteraemia in Israel. Israel Vibrio Study Group». Lancet (London, England), 354, 9188, 23-10-1999, pàg. 1421–1424. DOI: 10.1016/s0140-6736(99)02471-x. ISSN: 0140-6736. PMID: 10543668.
  35. ↑ 35,0 35,1 35,2 Heng, Sing-Peng; Letchumanan, Vengadesh; Deng, Chuan-Yan; Ab Mutalib, Nurul-Syakima; Khan, Tahir M. «Vibrio vulnificus: An Environmental and Clinical Burden». Frontiers in Microbiology, 8, 31-05-2017, pàg. 997. DOI: 10.3389/fmicb.2017.00997. ISSN: 1664-302X. PMC: 5449762. PMID: 28620366.
  36. ↑ Oliver, James D. Vibrio vulnificus (en anglès). John Wiley & Sons, Ltd, 2006, p. 349–366. DOI 10.1128/9781555815714.ch25. ISBN 978-1-68367-178-7. 
  37. ↑ Motarjemi, Yasmine; Moy, Gerald; Todd, Ewen. Encyclopedia of Food Safety (en anglès). Academic Press, 2013-12-12. ISBN 978-0-12-378613-5. 
  38. ↑ Hsueh, Po-Ren; Lin, Ching-Yih; Tang, Hung-Jen; Lee, Hsin-Chun; Liu, Jien-Wei «Vibrio vulnificus in Taiwan». Emerging Infectious Diseases, 10, 8, 2004-8, pàg. 1363–1368. DOI: 10.3201/eid1008.040047. ISSN: 1080-6040. PMC: 3320410. PMID: 15496235.
  39. ↑ 39,0 39,1 Lee, Soo-Han; Chung, Byung-Hyun; Lee, Won-Chang «Retrospective Analysis of Epidemiological Aspects of Vibrio vulnificus Infections in Korea in 2001–2010». Japanese Journal of Infectious Diseases, 66, 4, 2013, pàg. 331–333. DOI: 10.7883/yoken.66.331.
  40. ↑ Lee, Hyun-Jung; Kim, Jeong-A.; Lee, Mi-Ae; Park, Soon-Jung; Lee, Kyu-Ho «Regulation of haemolysin (VvhA) production by ferric uptake regulator (Fur) in Vibrio vulnificus: repression of vvhA transcription by Fur and proteolysis of VvhA by Fur-repressive exoproteases». Molecular Microbiology, 88, 4, 2013-05, pàg. 813–826. DOI: 10.1111/mmi.12224. ISSN: 1365-2958. PMID: 23560801.
  41. ↑ Torres, L.; Escobar, S.; López, A. I.; Marco, M. L.; Pobo, V. «Wound Infection due to Vibrio vulnificus in Spain». European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases: Official Publication of the European Society of Clinical Microbiology, 21, 7, 2002-07, pàg. 537–538. DOI: 10.1007/s10096-002-0767-4. ISSN: 0934-9723. PMID: 12172745.
  42. ↑ Merkel, Sandra M.; Alexander, Sarah; Zufall, Eric; Oliver, James D.; Huet-Hudson, Yvette M. «Essential Role for Estrogen in Protection against Vibrio vulnificus-Induced Endotoxic Shock». Infection and Immunity, 69, 10, 2001-10, pàg. 6119–6122. DOI: 10.1128/IAI.69.10.6119-6122.2001. ISSN: 0019-9567. PMID: 11553550.
  43. ↑ Centers for Disease Control and Prevention (CDC) «Vibrio vulnificus infections associated with raw oyster consumption--Florida, 1981-1992». MMWR. Morbidity and mortality weekly report, 42, 21, 04-06-1993, pàg. 405–407. ISSN: 0149-2195. PMID: 8497241.
  44. ↑ Park, Seok Don; Lee, Jae Young; Kim, Hyun Dai; Yoon, Nyung Hoon «Clinical Study of Vibrio vulnificus Sepsis» (en korean). Korean Journal of Dermatology, 44, 6, 14-06-2016, pàg. 696–707. ISSN: 0494-4739.
  45. ↑ Wright, A C; Simpson, L M; Oliver, J D «Role of iron in the pathogenesis of Vibrio vulnificus infections.». Infection and Immunity, 34, 2, 1981-11, pàg. 503–507. ISSN: 0019-9567. PMID: 7309236.
  46. ↑ Haq, Samir M.; Dayal, Hari H. «Chronic liver disease and consumption of raw oysters: a potentially lethal combination--a review of Vibrio vulnificus septicemia». The American Journal of Gastroenterology, 100, 5, 2005-05, pàg. 1195–1199. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2005.40814.x. ISSN: 0002-9270. PMID: 15842598.
  47. ↑ Yun, Na Ra; Kim, Dong-Min; Lee, Jun; Han, Mi Ah «pH Level as a Marker for Predicting Death among Patients with Vibrio vulnificus Infection, South Korea, 2000–2011». Emerging Infectious Diseases, 21, 2, 2015-2, pàg. 259–264. DOI: 10.3201/eid2102.131249. ISSN: 1080-6040. PMC: 4313626. PMID: 25627847.
  48. ↑ Callol, Agnès; Pajuelo, David; Ebbesson, Lars; Teles, Mariana; MacKenzie, Simon «Early steps in the European eel (Anguilla anguilla)–Vibrio vulnificus interaction in the gills: Role of the RtxA13 toxin» (en anglès). Fish & Shellfish Immunology, 43, 2, 2015-04, pàg. 502–509. DOI: 10.1016/j.fsi.2015.01.009.
  49. ↑ Hernández-Cabanyero, Carla; Amaro, Carmen «Phylogeny and life cycle of the zoonotic pathogen Vibrio vulnificus» (en anglès). Environmental Microbiology, 22, 10, 2020, pàg. 4133–4148. DOI: 10.1111/1462-2920.15137. ISSN: 1462-2920.
  50. ↑ Austin, B. Bacterial fish pathogens. 5th ed. Dordrecht: Springer, 2012. ISBN 978-94-007-4884-2. 
  51. ↑ Amaro, Carmen; Sanjuán, Eva; Fouz, Belén; Pajuelo, David; Lee, Chung-Te «The Fish Pathogen Vibrio vulnificus Biotype 2: Epidemiology, Phylogeny, and Virulence Factors Involved in Warm-Water Vibriosis». Microbiology Spectrum, 3, 3, 2015-06. DOI: 10.1128/microbiolspec.VE-0005-2014. ISSN: 2165-0497. PMID: 26185080.
  52. ↑ Oliver, James D. «The Biology of Vibrio vulnificus» (en anglès). Microbiology Spectrum, 3, 3, 18-06-2015. DOI: 10.1128/microbiolspec.VE-0001-2014. ISSN: 2165-0497.
  53. ↑ Hernández-Cabanyero, Carla; Sanjuán, Eva; Fouz, Belén; Pajuelo, David; Vallejos-Vidal, Eva «The Effect of the Environmental Temperature on the Adaptation to Host in the Zoonotic Pathogen Vibrio vulnificus». Frontiers in Microbiology, 11, 27-03-2020, pàg. 489. DOI: 10.3389/fmicb.2020.00489. ISSN: 1664-302X.
  54. ↑ 54,0 54,1 Bisharat, Naiel; Cohen, Daniel I.; Harding, Rosalind M.; Falush, Daniel; Crook, Derrick W. «Hybrid Vibrio vulnificus». Emerging Infectious Diseases, 11, 1, 2005-01, pàg. 30–35. DOI: 10.3201/eid1101.040440. ISSN: 1080-6040. PMC: PMC3294331. PMID: 15705319.
  55. ↑ 55,0 55,1 Evaluación de riesgos de Campylobacter spp. en pollos para asar y Vibrio spp. en pescados y mariscos : informe de una consulta mixta de expertos FAO/OMS, Bangkok, Tailandia 5-9 de agosto de 2002.. Roma: Fao, 2003. ISBN 92-5-304886-7. 

[1]

  1. ↑ Error de citació: Etiqueta <ref> no vàlida; no s'ha proporcionat text per les refs nomenades :18
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Vibrio_vulnificus&oldid=28593681»