Vés al contingut

Campylobacter jejuni: diferència entre les revisions

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Exploració interactiva de l'historial
← Edició anteriorEdició següent →
Contingut suprimit Contingut afegit
VisualWikitext
- {{Escolar|Microbiologia dels aliments UAB|Xavier Dengra|octubre de 2022}}
Etiqueta: editor de codi 2017
he afegit un nou paràgraf redactat
Línia 64: Línia 64:
== Campilobacteriosi ==
== Campilobacteriosi ==
=== Factors de patogenicitat ===
=== Factors de patogenicitat ===
Els [[Flagel|flagels]] donen mobilitat i ajuden a adherir-se i envair les cèl·lules epitelials del [[tracte gastrointestinal]].<ref>{{Ref-publicació|article=Experimental Campylobacter jejuni infection in humans|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3343522/|publicació=The Journal of Infectious Diseases|data=1988-03|issn=0022-1899|pmid=3343522|pàgines=472–479|volum=157|exemplar=3|doi=10.1093/infdis/157.3.472|nom=R. E.|cognom=Black|nom2=M. M.|cognom2=Levine|nom3=M. L.|cognom3=Clements|nom4=T. P.|cognom4=Hughes|nom5=M. J.|cognom5=Blaser}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Role of flagella in adherence, internalization, and translocation of Campylobacter jejuni in nonpolarized and polarized epithelial cell cultures|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8478066/|publicació=Infection and Immunity|data=1993-05|issn=0019-9567|pmid=8478066|pàgines=1764–1771|volum=61|exemplar=5|doi=10.1128/iai.61.5.1764-1771.1993|nom=C. C.|cognom=Grant|nom2=M. E.|cognom2=Konkel|nom3=W.|cognom3=Cieplak|nom4=L. S.|cognom4=Tompkins}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Campylobacter jejuni motility and invasion of Caco-2 cells|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7591061/|publicació=Infection and Immunity|data=1995-11|issn=0019-9567|pmid=7591061|pàgines=4295–4300|volum=63|exemplar=11|doi=10.1128/iai.63.11.4295-4300.1995|nom=C. M.|cognom=Szymanski|nom2=M.|cognom2=King|nom3=M.|cognom3=Haardt|nom4=G. D.|cognom4=Armstrong}}</ref> [[Flagel]] consta de més de 50 gens associats però els més importants són dues unitats de proteïnes: flaA i flaB. Els experiments amb la mutagenicitat d'aquests gens han demostrat que flaA té un paper molt més important que flaB per a la mobilitat.<ref>{{Ref-publicació|article=Structural and functional analysis of two Campylobacter jejuni flagellin genes|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2211662/|publicació=The Journal of Biological Chemistry|data=1990-10-15|issn=0021-9258|pmid=2211662|pàgines=17798–17804|volum=265|exemplar=29|nom=P. J.|cognom=Nuijten|nom2=F. J.|cognom2=van Asten|nom3=W.|cognom3=Gaastra|nom4=B. A.|cognom4=van der Zeijst}}</ref> També hi ha dos gens motors essencials per a la mobilitat que són motA i motB. Les mutacions en qualsevol d'aquests gens fan que el bacteri sigui completament incapaç de moure's.<ref>{{Ref-publicació|article=Identification of Campylobacter jejuni genes involved in commensal colonization of the chick gastrointestinal tract|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15066034/|publicació=Molecular Microbiology|data=2004-04|issn=0950-382X|pmid=15066034|pàgines=471–484|volum=52|exemplar=2|doi=10.1111/j.1365-2958.2004.03988.x|nom=David R.|cognom=Hendrixson|nom2=Victor J.|cognom2=DiRita}}</ref> Pel que fa als gens reguladors, els més importants són els factors sigma fliA i rpoH. fliA regula l'expressió de flaA i rpoN regula l'expressió de flaB.<ref name=":17">{{Ref-publicació|article=Revisiting Campylobacter jejuni Virulence and Fitness Factors: Role in Sensing, Adapting, and Competing|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7887314/|publicació=Frontiers in Cellular and Infection Microbiology|data=2021-02-03|issn=2235-2988|pmc=7887314|pmid=33614526|pàgines=607704|volum=10|doi=10.3389/fcimb.2020.607704|nom=Abdi|cognom=Elmi|nom2=Fauzy|cognom2=Nasher|nom3=Nick|cognom3=Dorrell|nom4=Brendan|cognom4=Wren|nom5=Ozan|cognom5=Gundogdu}}</ref> Val la pena assenyalar que Campylobacterium jejuni té una manera única d'evitar el reconeixement de flagels mitjançant [[:en:Toll-like_receptor|TLR5]] a causa del fet que Campilobacterium euuni té una flagel·lina no conservada. Per tant, no és possible crear interaccions complementàries entre els bucles [[:en:Toll-like_receptor|TLR5]] i LRR9.<ref>{{Ref-publicació|article=A conserved TLR5 binding and activation hot spot on flagellin|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28106112/|publicació=Scientific Reports|data=2017-01-20|issn=2045-2322|pmc=5247705|pmid=28106112|pàgines=40878|volum=7|doi=10.1038/srep40878|nom=Wan Seok|cognom=Song|nom2=Ye Ji|cognom2=Jeon|nom3=Byeol|cognom3=Namgung|nom4=Minsun|cognom4=Hong|nom5=Sung-Il|cognom5=Yoon}}</ref> També hi ha aminoàcids especials a causa dels quals només es produeixen interaccions febles amb TLR5, que no són suficients per desencadenar la cascada de senyalització i la resposta immune innata.<ref>{{Ref-publicació|article=Atomic structure of the Campylobacter jejuni flagellar filament reveals how ε Proteobacteria escaped Toll-like receptor 5 surveillance|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32641510/|publicació=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|data=2020-07-21|issn=1091-6490|pmid=32641510|volum=117|exemplar=29|doi=10.1073/pnas.2010996117|llengua=en|nom=Kreutzberger|cognom=Mab|nom2=Ewing|cognom2=C|nom3=Poly|cognom3=F|nom4=Wang|cognom4=F|nom5=Egelman|cognom5=Eh}}</ref>
Els [[Flagel|flagels]] donen mobilitat i ajuden a adherir-se i envair les cèl·lules epitelials del [[tracte gastrointestinal]].<ref>{{Ref-publicació|article=Experimental Campylobacter jejuni infection in humans|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3343522/|publicació=The Journal of Infectious Diseases|data=1988-03|issn=0022-1899|pmid=3343522|pàgines=472–479|volum=157|exemplar=3|doi=10.1093/infdis/157.3.472|nom=R. E.|cognom=Black|nom2=M. M.|cognom2=Levine|nom3=M. L.|cognom3=Clements|nom4=T. P.|cognom4=Hughes|nom5=M. J.|cognom5=Blaser}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Role of flagella in adherence, internalization, and translocation of Campylobacter jejuni in nonpolarized and polarized epithelial cell cultures|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8478066/|publicació=Infection and Immunity|data=1993-05|issn=0019-9567|pmid=8478066|pàgines=1764–1771|volum=61|exemplar=5|doi=10.1128/iai.61.5.1764-1771.1993|nom=C. C.|cognom=Grant|nom2=M. E.|cognom2=Konkel|nom3=W.|cognom3=Cieplak|nom4=L. S.|cognom4=Tompkins}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Campylobacter jejuni motility and invasion of Caco-2 cells|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7591061/|publicació=Infection and Immunity|data=1995-11|issn=0019-9567|pmid=7591061|pàgines=4295–4300|volum=63|exemplar=11|doi=10.1128/iai.63.11.4295-4300.1995|nom=C. M.|cognom=Szymanski|nom2=M.|cognom2=King|nom3=M.|cognom3=Haardt|nom4=G. D.|cognom4=Armstrong}}</ref> [[Flagel]] consta de més de 50 gens associats però els més importants són dues unitats de proteïnes: flaA i flaB. Els experiments amb la mutagenicitat d'aquests gens han demostrat que flaA té un paper molt més important que flaB per a la mobilitat.<ref>{{Ref-publicació|article=Structural and functional analysis of two Campylobacter jejuni flagellin genes|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2211662/|publicació=The Journal of Biological Chemistry|data=1990-10-15|issn=0021-9258|pmid=2211662|pàgines=17798–17804|volum=265|exemplar=29|nom=P. J.|cognom=Nuijten|nom2=F. J.|cognom2=van Asten|nom3=W.|cognom3=Gaastra|nom4=B. A.|cognom4=van der Zeijst}}</ref> També hi ha dos gens motors essencials per a la mobilitat que són motA i motB. Les mutacions en qualsevol d'aquests gens fan que el bacteri sigui completament incapaç de moure's.<ref>{{Ref-publicació|article=Identification of Campylobacter jejuni genes involved in commensal colonization of the chick gastrointestinal tract|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15066034/|publicació=Molecular Microbiology|data=2004-04|issn=0950-382X|pmid=15066034|pàgines=471–484|volum=52|exemplar=2|doi=10.1111/j.1365-2958.2004.03988.x|nom=David R.|cognom=Hendrixson|nom2=Victor J.|cognom2=DiRita}}</ref> Pel que fa als gens reguladors, els més importants són els factors sigma fliA i rpoH. fliA regula l'expressió de flaA i rpoN regula l'expressió de flaB.<ref name=":17">{{Ref-publicació|article=Revisiting Campylobacter jejuni Virulence and Fitness Factors: Role in Sensing, Adapting, and Competing|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7887314/|publicació=Frontiers in Cellular and Infection Microbiology|data=2021-02-03|issn=2235-2988|pmc=7887314|pmid=33614526|pàgines=607704|volum=10|doi=10.3389/fcimb.2020.607704|nom=Abdi|cognom=Elmi|nom2=Fauzy|cognom2=Nasher|nom3=Nick|cognom3=Dorrell|nom4=Brendan|cognom4=Wren|nom5=Ozan|cognom5=Gundogdu}}</ref> Val la pena assenyalar que Campylobacterium jejuni té una manera única d'evitar el reconeixement de flagels mitjançant [[:en:Toll-like_receptor|TLR5]] a causa del fet que Campilobacter jejuni té una flagel·lina no conservada. Per tant, no és possible crear interaccions complementàries entre els bucles [[:en:Toll-like_receptor|TLR5]] i LRR9.<ref>{{Ref-publicació|article=A conserved TLR5 binding and activation hot spot on flagellin|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28106112/|publicació=Scientific Reports|data=2017-01-20|issn=2045-2322|pmc=5247705|pmid=28106112|pàgines=40878|volum=7|doi=10.1038/srep40878|nom=Wan Seok|cognom=Song|nom2=Ye Ji|cognom2=Jeon|nom3=Byeol|cognom3=Namgung|nom4=Minsun|cognom4=Hong|nom5=Sung-Il|cognom5=Yoon}}</ref> També hi ha aminoàcids especials a causa dels quals només es produeixen interaccions febles amb TLR5, que no són suficients per desencadenar la cascada de senyalització i la resposta immune innata.<ref>{{Ref-publicació|article=Atomic structure of the Campylobacter jejuni flagellar filament reveals how ε Proteobacteria escaped Toll-like receptor 5 surveillance|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32641510/|publicació=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|data=2020-07-21|issn=1091-6490|pmid=32641510|volum=117|exemplar=29|doi=10.1073/pnas.2010996117|llengua=en|nom=Kreutzberger|cognom=Mab|nom2=Ewing|cognom2=C|nom3=Poly|cognom3=F|nom4=Wang|cognom4=F|nom5=Egelman|cognom5=Eh}}</ref>


Un altre factor de patogenicitat i també una característica que determina els serotips de Campilobacterium jeune és [[Càpsula bacteriana|la càpsula]]. [[Càpsula bacteriana|La càpsula]] del Campilobacterium jeuni està formada per heptosucres rars amb una configuració inusual i modificacions no estoquiomètriques com l'etanolamina, l'aminoglicerol i el fosforamidat.<ref>{{Ref-publicació|article=Genetic and biochemical evidence of a Campylobacter jejuni capsular polysaccharide that accounts for Penner serotype specificity|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10672176/|publicació=Molecular Microbiology|data=2000-02|issn=0950-382X|pmid=10672176|pàgines=529–541|volum=35|exemplar=3|doi=10.1046/j.1365-2958.2000.01717.x|nom=A. V.|cognom=Karlyshev|nom2=D.|cognom2=Linton|nom3=N. A.|cognom3=Gregson|nom4=A. J.|cognom4=Lastovica|nom5=B. W.|cognom5=Wren}}</ref> S'ha demostrat que utilitzant la càpsula els bacteris escapen de la mort a través del complex d'atac de membrana i que el fosforamidat es comporta com un verí organofosforat.<ref name=":17" /><ref>{{Ref-publicació|article=Commonality and biosynthesis of the O-methyl phosphoramidate capsule modification in Campylobacter jejuni|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17675288/|publicació=The Journal of Biological Chemistry|data=2007-09-28|issn=0021-9258|pmid=17675288|pàgines=28566–28576|volum=282|exemplar=39|doi=10.1074/jbc.M704413200|nom=David J.|cognom=McNally|nom2=Marc P.|cognom2=Lamoureux|nom3=Andrey V.|cognom3=Karlyshev|nom4=Laura M.|cognom4=Fiori|nom5=Jianjun|cognom5=Li}}</ref>
Un altre factor de patogenicitat i també una característica que determina els serotips de Campilobacterium jeune és [[Càpsula bacteriana|la càpsula]]. [[Càpsula bacteriana|La càpsula]] del Campilobacterium jeuni està formada per heptosucres rars amb una configuració inusual i modificacions no estoquiomètriques com l'etanolamina, l'aminoglicerol i el fosforamidat.<ref>{{Ref-publicació|article=Genetic and biochemical evidence of a Campylobacter jejuni capsular polysaccharide that accounts for Penner serotype specificity|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10672176/|publicació=Molecular Microbiology|data=2000-02|issn=0950-382X|pmid=10672176|pàgines=529–541|volum=35|exemplar=3|doi=10.1046/j.1365-2958.2000.01717.x|nom=A. V.|cognom=Karlyshev|nom2=D.|cognom2=Linton|nom3=N. A.|cognom3=Gregson|nom4=A. J.|cognom4=Lastovica|nom5=B. W.|cognom5=Wren}}</ref> S'ha demostrat que utilitzant la càpsula els bacteris escapen de la mort a través del complex d'atac de membrana i que el fosforamidat es comporta com un verí organofosforat.<ref name=":17" /><ref>{{Ref-publicació|article=Commonality and biosynthesis of the O-methyl phosphoramidate capsule modification in Campylobacter jejuni|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17675288/|publicació=The Journal of Biological Chemistry|data=2007-09-28|issn=0021-9258|pmid=17675288|pàgines=28566–28576|volum=282|exemplar=39|doi=10.1074/jbc.M704413200|nom=David J.|cognom=McNally|nom2=Marc P.|cognom2=Lamoureux|nom3=Andrey V.|cognom3=Karlyshev|nom4=Laura M.|cognom4=Fiori|nom5=Jianjun|cognom5=Li}}</ref>


Un altre factor de patogenicitat són les adhesines. Els adhesinamt més investigats de Campylobactria jejuni són sadF i flpA que reconeixen la fibronectina.<ref name=":17" /><ref>{{Ref-publicació|article=Taking Control: Campylobacter jejuni Binding to Fibronectin Sets the Stage for Cellular Adherence and Invasion|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32328046/|publicació=Frontiers in Microbiology|data=2020|issn=1664-302X|pmc=7161372|pmid=32328046|pàgines=564|volum=11|doi=10.3389/fmicb.2020.00564|nom=Michael E.|cognom=Konkel|nom2=Prabhat K.|cognom2=Talukdar|nom3=Nicholas M.|cognom3=Negretti|nom4=Courtney M.|cognom4=Klappenbach}}</ref> Malauradament, aquesta àrea encara no s'ha explorat i els científics no coneixen totes les etapes i mecanismes d'adhesió.
Un altre factor de patogenicitat són les adhesines. Els adhesinamt més investigats de Campylobacter jejuni són sadF i flpA que reconeixen la fibronectina.<ref name=":17" /><ref>{{Ref-publicació|article=Taking Control: Campylobacter jejuni Binding to Fibronectin Sets the Stage for Cellular Adherence and Invasion|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32328046/|publicació=Frontiers in Microbiology|data=2020|issn=1664-302X|pmc=7161372|pmid=32328046|pàgines=564|volum=11|doi=10.3389/fmicb.2020.00564|nom=Michael E.|cognom=Konkel|nom2=Prabhat K.|cognom2=Talukdar|nom3=Nicholas M.|cognom3=Negretti|nom4=Courtney M.|cognom4=Klappenbach}}</ref> Malauradament, aquesta àrea encara no s'ha explorat i els científics no coneixen totes les etapes i mecanismes d'adhesió.
[[Fitxer:Transmision of Camplylobacter jejuni.jpg|miniatura]]
[[Fitxer:Transmision of Camplylobacter jejuni.jpg|miniatura]]
Pel que fa als canals de transport, Corynobacterium jeuni en té dos: momp (aquesta proteïna està molt conservada en altres campilobacteris)<ref>{{Ref-publicació|article=MOMP from Campylobacter jejuni Is a Trimer of 18-Stranded β-Barrel Monomers with a Ca2+ Ion Bound at the Constriction Zone|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27693650/|publicació=Journal of Molecular Biology|data=2016-11-06|issn=1089-8638|pmc=5090048|pmid=27693650|pàgines=4528–4543|volum=428|exemplar=22|doi=10.1016/j.jmb.2016.09.021|nom=Luana G. M.|cognom=Ferrara|nom2=Gregor D.|cognom2=Wallat|nom3=Lucile|cognom3=Moynié|nom4=Naresh N.|cognom4=Dhanasekar|nom5=Soumeya|cognom5=Aliouane}}</ref> i omp50 (a més de Campilobacterium jeuni, només dos en tenen).<ref>{{Ref-publicació|article=The omp50 gene is transcriptionally controlled by a temperature-dependent mechanism conserved among thermophilic Campylobacter species|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18485677/|publicació=Research in Microbiology|data=2008-05|issn=0923-2508|pmid=18485677|pàgines=270–278|volum=159|exemplar=4|doi=10.1016/j.resmic.2008.03.002|nom=Luc|cognom=Dedieu|nom2=Jean-Marie|cognom2=Pagès|nom3=Jean-Michel|cognom3=Bolla}}</ref> Momp és un porin clàssic que té una estructura de barril beta de 44 kda.<ref>{{Ref-publicació|article=Electron microscopy of the major outer membrane protein of Campylobacter jejuni|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8981348/|publicació=Microbiology and Immunology|data=1996|issn=0385-5600|pmid=8981348|pàgines=749–754|volum=40|exemplar=10|doi=10.1111/j.1348-0421.1996.tb01136.x|nom=K.|cognom=Amako|nom2=S. N.|cognom2=Wai|nom3=A.|cognom3=Umeda|nom4=M.|cognom4=Shigematsu|nom5=A.|cognom5=Takade}}</ref> Omp50 no té estudis que el puguin caracteritzar bé, però se sap que la seva expressió depèn molt de l'entorn hoste, a més, la mutació d'aquest gen redueix la mobilitat i la invasivitat de Campilobacterium jejuni.<ref name=":17" />
Pel que fa als canals de transport, Campiloobacter jeuni en té dos: momp (aquesta proteïna està molt conservada en altres campilobacteris)<ref>{{Ref-publicació|article=MOMP from Campylobacter jejuni Is a Trimer of 18-Stranded β-Barrel Monomers with a Ca2+ Ion Bound at the Constriction Zone|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27693650/|publicació=Journal of Molecular Biology|data=2016-11-06|issn=1089-8638|pmc=5090048|pmid=27693650|pàgines=4528–4543|volum=428|exemplar=22|doi=10.1016/j.jmb.2016.09.021|nom=Luana G. M.|cognom=Ferrara|nom2=Gregor D.|cognom2=Wallat|nom3=Lucile|cognom3=Moynié|nom4=Naresh N.|cognom4=Dhanasekar|nom5=Soumeya|cognom5=Aliouane}}</ref> i omp50 (a més de Campilobacterium jeuni, només dos en tenen).<ref>{{Ref-publicació|article=The omp50 gene is transcriptionally controlled by a temperature-dependent mechanism conserved among thermophilic Campylobacter species|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18485677/|publicació=Research in Microbiology|data=2008-05|issn=0923-2508|pmid=18485677|pàgines=270–278|volum=159|exemplar=4|doi=10.1016/j.resmic.2008.03.002|nom=Luc|cognom=Dedieu|nom2=Jean-Marie|cognom2=Pagès|nom3=Jean-Michel|cognom3=Bolla}}</ref> Momp és un porin clàssic que té una estructura de barril beta de 44 kda.<ref>{{Ref-publicació|article=Electron microscopy of the major outer membrane protein of Campylobacter jejuni|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8981348/|publicació=Microbiology and Immunology|data=1996|issn=0385-5600|pmid=8981348|pàgines=749–754|volum=40|exemplar=10|doi=10.1111/j.1348-0421.1996.tb01136.x|nom=K.|cognom=Amako|nom2=S. N.|cognom2=Wai|nom3=A.|cognom3=Umeda|nom4=M.|cognom4=Shigematsu|nom5=A.|cognom5=Takade}}</ref> Omp50 no té estudis que el puguin caracteritzar bé, però se sap que la seva expressió depèn molt de l'entorn hoste, a més, la mutació d'aquest gen redueix la mobilitat i la invasivitat de Campilobacter jejuni.<ref name=":17" />


[[Proteasa|Les proteases]] putatives són el següent factor de patogenicitat. En contrast amb l'experiment clàssic de mutants de tipus salvatge, l'anàlisi de proteòmica juntament amb el perfil de virulència basat en enzims (EBVP) aclareix el mecanisme d'acció i el paper específic en la invasió i l'adhesió d'aquests factors de virulència.<ref name=":18">{{Ref-publicació|article=Campylobacter jejuni outer membrane vesicles play an important role in bacterial interactions with human intestinal epithelial cells|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22966047/|publicació=Infection and Immunity|data=2012-12|issn=1098-5522|pmc=3497446|pmid=22966047|pàgines=4089–4098|volum=80|exemplar=12|doi=10.1128/IAI.00161-12|nom=Abdi|cognom=Elmi|nom2=Eleanor|cognom2=Watson|nom3=Pamela|cognom3=Sandu|nom4=Ozan|cognom4=Gundogdu|nom5=Dominic C.|cognom5=Mills}}</ref> Corynobacterium jejuni secreta vesícules exocrines que contenen tres serina proteases actives HtrA, Cj0511 i Cj1365c que escinden les proteïnes d'unió estreta ocludina i e-caderina.<ref name=":18" />
[[Proteasa|Les proteases]] putatives són el següent factor de patogenicitat. En contrast amb l'experiment clàssic de mutants de tipus salvatge, l'anàlisi de proteòmica juntament amb el perfil de virulència basat en enzims (EBVP) ha revelat el mecanisme d'acció i el paper específic en la invasió i l'adhesió d'aquests factors de virulència.<ref name=":18">{{Ref-publicació|article=Campylobacter jejuni outer membrane vesicles play an important role in bacterial interactions with human intestinal epithelial cells|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22966047/|publicació=Infection and Immunity|data=2012-12|issn=1098-5522|pmc=3497446|pmid=22966047|pàgines=4089–4098|volum=80|exemplar=12|doi=10.1128/IAI.00161-12|nom=Abdi|cognom=Elmi|nom2=Eleanor|cognom2=Watson|nom3=Pamela|cognom3=Sandu|nom4=Ozan|cognom4=Gundogdu|nom5=Dominic C.|cognom5=Mills}}</ref> Campilobacter jejuni secreta vesícules exocrines que contenen tres serina proteases actives HtrA, Cj0511 i Cj1365c que escinden les proteïnes d'unió estreta ocludina i e-caderina.<ref name=":18" />

=== Fitness factors and stress adaptation ===
Quan Campylobacter jejuni passa de l'intestí prim del pollastre ric en nutrients al tracte gastrointestinal humà, experimenta un estrès important. A diferència d'altres enteropatògens, Campylobacter jejuni no té els reguladors d'estrès clàssics com SoxRS i OxyR.<ref name=":17" /> També manquen les proteïnes de xoc en fred CSPA i la proteïna reguladora de la resposta a la leucina LRP.<ref>{{Ref-publicació|article=The leucine-responsive regulatory protein, a global regulator of metabolism in Escherichia coli.|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC372976/|publicació=Microbiological Reviews|data=1994-09|issn=0146-0749|pmid=7968922|pàgines=466–490|volum=58|exemplar=3|nom=J M|cognom=Calvo|nom2=R G|cognom2=Matthews}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Environmental survival mechanisms of the foodborne pathogen Campylobacter jejuni|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16553716/|publicació=Journal of Applied Microbiology|data=2006-04|issn=1364-5072|pmid=16553716|pàgines=623–632|volum=100|exemplar=4|doi=10.1111/j.1365-2672.2006.02903.x|nom=C.|cognom=Murphy|nom2=C.|cognom2=Carroll|nom3=K. N.|cognom3=Jordan}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Cold Shock Proteins: A Minireview with Special Emphasis on Csp-family of Enteropathogenic Yersinia|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4956666/|publicació=Frontiers in Microbiology|data=2016-07-22|issn=1664-302X|pmc=4956666|pmid=27499753|pàgines=1151|volum=7|doi=10.3389/fmicb.2016.01151|nom=Riikka|cognom=Keto-Timonen|nom2=Nina|cognom2=Hietala|nom3=Eveliina|cognom3=Palonen|nom4=Anna|cognom4=Hakakorpi|nom5=Miia|cognom5=Lindström}}</ref> Malgrat això, utilitzen mecanismes específics i encara poc coneguts que els permeten sobreviure en diverses situacions estressants. Per exemple, Campylobacter jejuni utilitza reguladors CosR, PerP i MasR per sobreviure a l'estrès oxidatiu i peroxidatiu.<ref>{{Ref-publicació|article=Regulation of Oxidative Stress Response by CosR, an Essential Response Regulator in Campylobacter jejuni|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3139631/|publicació=PLoS ONE|data=2011-07-19|issn=1932-6203|pmc=3139631|pmid=21811584|pàgines=e22300|volum=6|exemplar=7|doi=10.1371/journal.pone.0022300|nom=Sunyoung|cognom=Hwang|nom2=Minkyeong|cognom2=Kim|nom3=Sangryeol|cognom3=Ryu|nom4=Byeonghwa|cognom4=Jeon}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=Characterization of the oxidative stress stimulon and PerR regulon of Campylobacter jejuni|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2772861/|publicació=BMC Genomics|data=2009-10-18|issn=1471-2164|pmc=2772861|pmid=19835633|pàgines=481|volum=10|doi=10.1186/1471-2164-10-481|nom=Kiran|cognom=Palyada|nom2=Yi-Qian|cognom2=Sun|nom3=Annika|cognom3=Flint|nom4=James|cognom4=Butcher|nom5=Hemant|cognom5=Naikare}}</ref><ref>{{Ref-publicació|article=The Campylobacter jejuni Oxidative Stress Regulator RrpB Is Associated with a Genomic Hypervariable Region and Altered Oxidative Stress Resistance|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5183652/|publicació=Frontiers in Microbiology|data=2016-12-26|issn=1664-302X|pmc=5183652|pmid=28082970|pàgines=2117|volum=7|doi=10.3389/fmicb.2016.02117|nom=Ozan|cognom=Gundogdu|nom2=Daiani T.|cognom2=da Silva|nom3=Banaz|cognom3=Mohammad|nom4=Abdi|cognom4=Elmi|nom5=Brendan W.|cognom5=Wren}}</ref> Si el bacteri detecta una gran quantitat de radicals lliures d'oxigen, l'expressió de CosR disminueix, la qual cosa comporta canvis en l'expressió de la proteïna d'unió a l'ADN (Dps), rubredoxina oxidoreductasa/rubreritrina (Rrc), alquil hidroperòxid reductasa (AhpC) i superòxid dismutasa (SodB).<ref>{{Ref-publicació|article=Regulation of oxidative stress resistance in Campylobacter jejuni, a microaerophilic foodborne pathogen|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4518328/|publicació=Frontiers in Microbiology|data=2015-07-29|issn=1664-302X|pmc=4518328|pmid=26284041|pàgines=751|volum=6|doi=10.3389/fmicb.2015.00751|nom=Jong-Chul|cognom=Kim|nom2=Euna|cognom2=Oh|nom3=Jinyong|cognom3=Kim|nom4=Byeonghwa|cognom4=Jeon}}</ref>

Campylobacter jejuni també té reguladors de transcripció globals: un regulador de la fam de carboni (CsrA)<ref>{{Ref-publicació|article=RNA Binding by the Campylobacter jejuni Post-transcriptional Regulator CsrA|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6692469/|publicació=Frontiers in Microbiology|data=2019-08-07|issn=1664-302X|pmc=6692469|pmid=31447808|pàgines=1776|volum=10|doi=10.3389/fmicb.2019.01776|nom=Faiha M.|cognom=El Abbar|nom2=Jiaqi|cognom2=Li|nom3=Harry C.|cognom3=Owen|nom4=C. Luke|cognom4=Daugherty|nom5=Claudia A.|cognom5=Fulmer}}</ref> i un sistema de dos components del factor de creixement del plàncton de Campylobacter (CprRS)<ref>{{Ref-publicació|article=The Campylobacter jejuni CprRS two-component regulatory system regulates aspects of the cell envelope|url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25582441/|publicació=Molecular Microbiology|data=2015-04|issn=1365-2958|pmid=25582441|pàgines=189–209|volum=96|exemplar=1|doi=10.1111/mmi.12927|nom=Sarah L.|cognom=Svensson|nom2=Steven|cognom2=Huynh|nom3=Steven|cognom3=Hyunh|nom4=Craig T.|cognom4=Parker|nom5=Erin C.|cognom5=Gaynor}}</ref>. Les mutacions en el CsrA condueixen a anomalies en la mobilitat, l'adherència, la formació de biofilms i la resistència a l'estrès oxidatiu<ref>{{Ref-publicació|article=Campylobacter jejuni CsrA Mediates Oxidative Stress Responses, Biofilm Formation, and Host Cell Invasion|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2347403/|publicació=Journal of Bacteriology|data=2008-5|issn=0021-9193|pmc=2347403|pmid=18310331|pàgines=3411–3416|volum=190|exemplar=9|doi=10.1128/JB.01928-07|nom=Joshua A.|cognom=Fields|nom2=Stuart A.|cognom2=Thompson}}</ref>. CprRS és un sistema de dos components que consta d'un sensor de cinasa CprS i un regulador de CprR. D'aquests dos components, el regulador CprR és el més important perquè la seva mutació provoca una disminució de l'expressió de SodB, Rrc i LuxS<ref name=":17" />.


=== Simptomatologia ===
=== Simptomatologia ===

Revisió del 20:40, 12 nov 2022

Infotaula d'ésser viuCampylobacter jejuni Modifica el valor a Wikidata

Modifica el valor a Wikidata
Dades
Malaltiacampilobacteriosi Modifica el valor a Wikidata
Tinció de Gramgramnegatiu Modifica el valor a Wikidata
Taxonomia
RegnePseudomonadati
FílumPseudomonadota
ClasseEpsilonproteobacteria
OrdreCampylobacterales
FamíliaCampylobacteraceae
GènereCampylobacter
EspècieCampylobacter jejuni Modifica el valor a Wikidata

Campylobacter jejuni és un dels agents causant més comuns de la gastroenteritis en humans.[1] És un bacteri gramnegatiu, no formador d'espores, microaerofílic, catalasa i oxidasa positiu. Morfològicament, són bacils prims amb forma d'espiral,[2] tot i que tenen la capacitat d'adoptar la forma de coc.[2] Són microorganismes mòbils amb un moviment molt característic, semblant a un llevataps, a través d'un flagel polar i es presenten com a comensals en animals de sang calenta, especialment en aviram.[3] Segons el seu rang tèrmic de creixement (30-50ºC),[4] es classifica com a mesòfil termotolerant, essent la seva temperatura òptima de 42ºC.[4] La temperatura corporal normal de les aus es situa entre 41 i 42ºC,[5] pel que aquestes esdevenen un hoste excel·lent pel bacteri.

C. jejuni requereix un medi de creixement molt complex, sense oxidació o fermentació de carbohidrats, sense activitat lipasa o lecitinasa i amb un pH per sobre de 4,9.[3]

La campilobacteriosi és la malaltia derivada de la infecció d'aquest agent que normalment resulta en una gastroenteritis que dura fins a set dies. És una malaltia que té un rang de símptomes molt divers, que van des de l'absència completa de símptomes fins a una sèpsia i rarament, la mort.[3] La campilobacteriosi també pot desenvolupar complicacions postinfeccioses com l'artritis reactiva o la síndrome de Gullain-Barré.

[3]

Caracterització bioquímica

Prova[6] Resultat[6]
Tinció de Gram Gramnegatiu
Hemòlisi Alfa hemòlisi
Catalasa Positiu
Ureasa Negatiu
Reducció de nitrats Positiu
Creixement a 25ºC Negatiu
Creixement a 42ºC Positiu
Creixement en medi mínim Negatiu
Creixement en agar McConkey Negatiu
Creixement en glicina (1%) Positiu
Creixement en medi salí (NaCl al 4%) Negatiu
Resistència a àcid nalidíxic Negatiu
Resistència a cefalotina Positiu

Subespècies

C.jejuni es divideix en dues subespècies: C.jejuni subsp. jejuni i C.jejuni subsp. doylei[7][8]. En pràcticament totes les mostres procedents de malalts amb campilobacteriosi, així com en totes les d'animals portadors del bacteri, la subespècie aïllada és jejuni[7].

C.jejuni subsp. doylei és molt infreqüent, però més virulenta, ja que s'aïlla sovint de pacients que presenten bacterièmia, a part de gastroenteritis.[8]

Al laboratori es poden diferenciar mitjançant dues proves senzilles: la reducció de nitrats, que és positiva per la subsp. jejuni i negativa per subsp. doylei; i el creixement a 42ºC, ja que subsp. jejuni creix òptimament a aquesta temperatura, mentre que subsp. doylei ho fa de forma inestable.[7]

Campilobacteriosi

Factors de patogenicitat

Els flagels donen mobilitat i ajuden a adherir-se i envair les cèl·lules epitelials del tracte gastrointestinal.[9][10][11] Flagel consta de més de 50 gens associats però els més importants són dues unitats de proteïnes: flaA i flaB. Els experiments amb la mutagenicitat d'aquests gens han demostrat que flaA té un paper molt més important que flaB per a la mobilitat.[12] També hi ha dos gens motors essencials per a la mobilitat que són motA i motB. Les mutacions en qualsevol d'aquests gens fan que el bacteri sigui completament incapaç de moure's.[13] Pel que fa als gens reguladors, els més importants són els factors sigma fliA i rpoH. fliA regula l'expressió de flaA i rpoN regula l'expressió de flaB.[14] Val la pena assenyalar que Campylobacterium jejuni té una manera única d'evitar el reconeixement de flagels mitjançant TLR5 a causa del fet que Campilobacter jejuni té una flagel·lina no conservada. Per tant, no és possible crear interaccions complementàries entre els bucles TLR5 i LRR9.[15] També hi ha aminoàcids especials a causa dels quals només es produeixen interaccions febles amb TLR5, que no són suficients per desencadenar la cascada de senyalització i la resposta immune innata.[16]

Un altre factor de patogenicitat i també una característica que determina els serotips de Campilobacterium jeune és la càpsula. La càpsula del Campilobacterium jeuni està formada per heptosucres rars amb una configuració inusual i modificacions no estoquiomètriques com l'etanolamina, l'aminoglicerol i el fosforamidat.[17] S'ha demostrat que utilitzant la càpsula els bacteris escapen de la mort a través del complex d'atac de membrana i que el fosforamidat es comporta com un verí organofosforat.[14][18]

Un altre factor de patogenicitat són les adhesines. Els adhesinamt més investigats de Campylobacter jejuni són sadF i flpA que reconeixen la fibronectina.[14][19] Malauradament, aquesta àrea encara no s'ha explorat i els científics no coneixen totes les etapes i mecanismes d'adhesió.

Pel que fa als canals de transport, Campiloobacter jeuni en té dos: momp (aquesta proteïna està molt conservada en altres campilobacteris)[20] i omp50 (a més de Campilobacterium jeuni, només dos en tenen).[21] Momp és un porin clàssic que té una estructura de barril beta de 44 kda.[22] Omp50 no té estudis que el puguin caracteritzar bé, però se sap que la seva expressió depèn molt de l'entorn hoste, a més, la mutació d'aquest gen redueix la mobilitat i la invasivitat de Campilobacter jejuni.[14]

Les proteases putatives són el següent factor de patogenicitat. En contrast amb l'experiment clàssic de mutants de tipus salvatge, l'anàlisi de proteòmica juntament amb el perfil de virulència basat en enzims (EBVP) ha revelat el mecanisme d'acció i el paper específic en la invasió i l'adhesió d'aquests factors de virulència.[23] Campilobacter jejuni secreta vesícules exocrines que contenen tres serina proteases actives HtrA, Cj0511 i Cj1365c que escinden les proteïnes d'unió estreta ocludina i e-caderina.[23]

Fitness factors and stress adaptation

Quan Campylobacter jejuni passa de l'intestí prim del pollastre ric en nutrients al tracte gastrointestinal humà, experimenta un estrès important. A diferència d'altres enteropatògens, Campylobacter jejuni no té els reguladors d'estrès clàssics com SoxRS i OxyR.[14] També manquen les proteïnes de xoc en fred CSPA i la proteïna reguladora de la resposta a la leucina LRP.[24][25][26] Malgrat això, utilitzen mecanismes específics i encara poc coneguts que els permeten sobreviure en diverses situacions estressants. Per exemple, Campylobacter jejuni utilitza reguladors CosR, PerP i MasR per sobreviure a l'estrès oxidatiu i peroxidatiu.[27][28][29] Si el bacteri detecta una gran quantitat de radicals lliures d'oxigen, l'expressió de CosR disminueix, la qual cosa comporta canvis en l'expressió de la proteïna d'unió a l'ADN (Dps), rubredoxina oxidoreductasa/rubreritrina (Rrc), alquil hidroperòxid reductasa (AhpC) i superòxid dismutasa (SodB).[30]

Campylobacter jejuni també té reguladors de transcripció globals: un regulador de la fam de carboni (CsrA)[31] i un sistema de dos components del factor de creixement del plàncton de Campylobacter (CprRS)[32]. Les mutacions en el CsrA condueixen a anomalies en la mobilitat, l'adherència, la formació de biofilms i la resistència a l'estrès oxidatiu[33]. CprRS és un sistema de dos components que consta d'un sensor de cinasa CprS i un regulador de CprR. D'aquests dos components, el regulador CprR és el més important perquè la seva mutació provoca una disminució de l'expressió de SodB, Rrc i LuxS[14].

Simptomatologia

La campilobacteriosi és la causa bacteriana més freqüent de gastroenteritis a nivell mundial.[34] Aquesta infecció presenta símptomes com febre, dolor abdominal, nàusees, vòmits, mal de cap i diarrea, que sovint és amb sang.[35][36] D’altra banda, també trobem que hi ha persones asimptomàtiques.[36]

Aquests símptomes solen començar des de 2  fins a 5 dies després de la ingesta del patogen[35] i solen durar una setmana,[35][36] desapareixent de manera espontània.[36]

En general són símptomes lleus, però en nens petits, gent gran i persones inmunodeprimides poden arribar a ser mortals.[34] A més, aquesta infecció pot arribar a tenir complicacions com la síndrome de l’intestí irritable, paràlisis temporal i artritis.[35]

Diagnòstic clínic

El diagnòstic es fa en el moment en que es detecta Campylobacter jejuni al laboratori a partir d’una mostra de femta, teixit o fluids (per exemple, la sang).[37][38] Aquesta mostra se sotmet a diferents anàlisis, que poden ser un aïllament en un medi de cultiu o l’ús d’un test de diagnòstic ràpid que detecti el material genètic del bacteri.[37]

Quan la mostra analitzada és una mostra de sang, l’objectiu és trobar anticossos. Aquesta prova s’ha de repetir al cap de 10 dies o 2 setmanes per assegurar-nos, ja que a l’inici de la infecció se’n detecten poc.[38]

També es pot fer una anàlisi de la femta.[38] En aquest cas es fa un cultiu a partir de la mostra en medis selectius (Agar Campy cefoperazone, vancomycin, amphotericin B (CVA); Agar Campy Cefex; agar desoxicolat de carbó de cefoperazona modificat (mCCDA); i medi selectiu de carbó vegetal (CSM)) per afavorir el creixement de Campylobacter present en la mostra. Un cop feta la sembra, s’incuba durant 72 hores a 37ºC o 42ºC, depenent del medi de cultiu utilitzat.[38][39] A partir de la mostra de femta podem realitzar també proves per detectar antigen.[39]

Aquests mètodes d’identificació poden ser ambigus, de manera que cada vegada és més comú el diagnòstic i identificació per PCR[40] per fer un diagnòstic molecular, ja que és més sensible que la detecció a partir de cultiu.[39] Tot i tenir una elevada sensibilitat,[39] també té limitacions. Calen certs passos per assegurar-nos que s’obté un resultat fiable, ja que un alt percentatge d’aïllats no es lisen al bullir la suspensió de cèl·lules.[40]

Tractament

En persones immunocompetents, la malaltia es resol sense necessitat de tractament, en aproximadament 7 dies[34][41][42]Es poden subministrar sèrums per via oral per pal·liar la deshidratació i la pèrdua de sals minerals degudes a la diarrea.[34]

Es prescriu tractament amb antibiòtics només en casos greus[34] [41][42](febre alta, diarrea severa o amb sang, danys tissulars provocats per la invasió de l'epiteli de la mucosa intestinal...), pacients de risc [42](dones embarassades, gent gran, persones immunodeprimides o amb patologies simultànies), malaltia prolongada o per infeccions recurrents.[42]

En cas de persones portadores asimptomàtiques també es poden administrar antimicrobians per evitar la propagació de la malaltia.[34]

Els antibiòtics més freqüents pel tractament de la campilobacteriosi són l'azitromicina per via oral durant 3 dies [41]o en monodosi[42]i l'eritromicina en pauta oral de 5 dies.[42] En pacients amb al·lèrgia a l'azitromicina es pot administrar ciprofloxacina, però la resistència a aquest agent antimicrobià està en ascens, per la qual cosa cal fer-ne un ús responsable.[41]

Si durant el transcurs de la malaltia es produeix bacterièmia (disseminació dels bacteris al torrent sanguini) o metàstasi (infecció d'altres òrgans amb el mateix patogen) cal aplicar un tractament d'entre 2 i 4 setmanes[41] amb imipenem,[41][42] gentamicina[41] o amoxicil·lina amb àcid clavulànic associat a un antibiòtic del grup dels aminoglicòsids.[42]

Cal remarcar que la pauta d'antibiòtics administrada en primera instància es pot dissenyar mitjançant la realització de tècniques d'antibiograma, en les quals es valoren els fàrmacs més efectius i la concentració requerida (concentració mínima inhibitòria), per obtenir un tractament òptim.[41]

Presència en aliments

C.jejuni es transmet als humans principalment per la ingesta d'aliments o aigua contaminats.[43][44][45] Aquesta contaminació alimentària és directa quan l'animal és portador del patogen en vida i posteriorment, a l'ingerir la seva carn, llet i/o derivats d'ambdós sense haver estat tractats correctament, el consumidor el contrau.[43][44][45]

La font càrnia més rellevant de contaminació és el consum de pollastre[43] [44][45] o gall d'indi[43] crus o poc cuinats. Malgrat que també provenen de l'aviram, rarament es troba aquest bacteri en els ous.[44]

També hi pot haver C.jejuni a la llet no pasteuritzada,[43][44] a la carn porcina,[43] ovina[43] i bovina[43] crua o insuficientment cuinada i a mol·luscs.[43][45]

La contaminació secundària es produeix quan algun aliment entra en contacte amb carn afectada. Alguns exemples en són: carn o llet procedents d'un animal no portador que acaben infectades durant la cadena de processament o transport perquè han entrat en contacte amb superfícies o productes derivats d'animals portadors[43][44][45] i la contaminació de vegetals[43][44] o d'aigua [43][44][45]que han entrat en contacte amb carn alterada.

Control i prevenció

A l'efecte d'evitar la possible presència del bacteri en aliments, aquests han de ser escalfats a més de 65 °C abans de ser consumits.[43]

Un tractament complementari d'inactivació del bacteri que, de moment, s'aplica només a Bèlgica, Txèquia i França és sotmetre la carn d'aviram a 5kGy de radiació ionitzant.[43]

Mesures profilàctiques a la indústria càrnia

  • Controls veterinaris periòdics a les granges per detectar la presència d'aus infectades. En cas de resultat positiu, cal sacrificar individualment cada grup d'animals afectats[43][46]
  • Implementar mesures per evitar la contaminació secundària amb el contingut intestinal durant el processament de la carn a l'escorxador, posterior al sacrifici.[43][46]
  • Realitzar neteges i desinfeccions periòdiques als estables, escorxadors (tant a sales de sacrifici com d'especejament i d'envasat) i minimitzar la generació d'aerosols en aquests espais.[43][46]
  • Envasar la carn en recipients que minimitzin la formació de colònies bacterianes i evitin la contaminació creuada.[46]

Prevenció a l'hosteleria i a la llar

  • Mantenir sempre la cadena de fred. Cal conservar la carn a una temperatura inferior a 5ºC, ja que la refrigeració és bacteriostàtica. Quan sigui possible, congelar la carn abans del seu consum, atès que aquest procés és capaç de matar una part de la població de Campylobacter[43][46].
  • La carn de pollastre ha d'ésser conservada i transportada separada dels altres aliments, en envasos que evitin vessaments de fluids.[43][46]
  • Manipular la carn crua d'au allunyada de la resta d'aliments, i desinfectar superfícies i utensilis després del seu processament, així com rentar-se les mans després del contacte amb aquesta carn.[43][45][46]
  • Rentar els vegetals si es consumiran crus.[43][46]
  • No rentar mai la carn de pollastre crua, degut al fet que es podrien produir esquitxades amb aigua contaminada.[46]
  • La cocció de la carn d'aviram ha de ser completa, no pot tenir un color rosat ni deixar anar líquids. Idòniament, la temperatura interna de la peça hauria de superar els 74ºC.[43][45][46]
  • No beure aigua ni llet (pasteurització, UHT) que no hagin estat tractades.[43][45]
  • Refrigerar a menys de 5ºC els excedents alimentaris i consumir-los en un termini màxim de 24h després de la seva elaboració. Així mateix, han de ser reescalfats abans del seu consum.[43][46]

Normativa legal

Normativa vigent de la Unió Europea en relació als límits microbiològics de la presència de Campylobacter spp. en carn de pollastre. Taula adaptada i traduïda al català, basada en la que figura al DOUE del 24 d'agost del 2017.[47]

La legislació de la Unió Europea vigent des de l'1 de gener de 2020 estipula que, per determinar si un lot de canals de carn de pollastre després de la seva refrigeració a l'escorxador és satisfactori i comercialitzable, cal examinar-ne 50 mostres (paràmetre n), de les quals 15 (paràmetre c) poden contenir fins a 1000 ufc/g (paràmetre m) de bacteris del gènere Campylobacter. Si, pel contrari, més de 15 mostres superen o igualen el paràmetre m, el lot s'ha de considerar insatisfactori i se n'ha de prescindir[47]

En cas d'haver-hi un lot insatisfactori, el protocol europeu concreta que cal millorar les mesures d'higiene durant el sacrifici i el posterior especejament, així com revisar la normativa de bioseguretat a les explotacions d'origen de les aus i durant el transport d'aquestes fins l'escorxador.[47]

Referències

  1. ↑ Kusulja, Marija; Santini, Marija; Margetić, Karla; Guzvinec, Marija; Šoprek, Silvija «Meningitis caused by Campylobacter jejuni: a case presentation and literature review». Acta Clinica Belgica, 76, 4, 2021-08, pàg. 318–323. DOI: 10.1080/17843286.2020.1721133. ISSN: 2295-3337. PMID: 31987000.
  2. ↑ 2,0 2,1 Ikeda, N.; Karlyshev, A. V. «[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3933989/ Putative mechanisms and biological role of coccoid form formation in Campylobacter jejuni]». European Journal of Microbiology & Immunology, 2, 1, 2012-3, pàg. 41–49. DOI: 10.1556/EuJMI.2.2012.1.7. ISSN: 2062-509X. PMC: 3933989. PMID: 24611120.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 Snelling, W. J.; Matsuda, M.; Moore, J. E.; Dooley, J. S. G. «Campylobacter jejuni». Letters in Applied Microbiology, 41, 4, 2005, pàg. 297–302. DOI: 10.1111/j.1472-765X.2005.01788.x. ISSN: 0266-8254. PMID: 16162134.
  4. ↑ 4,0 4,1 «Campylobacter jejuni» (en anglès), 13-08-2015. [Consulta: 5 novembre 2022].
  5. ↑ «Information for Health Professionals | Campylobacter | CDC» (en anglès americà), 27-06-2022. [Consulta: 5 novembre 2022].
  6. ↑ 6,0 6,1 Vandamme, Peter. «Taxonomy of the Family Campylobacteraceae». A: Campylobacter (en anglès americà). 2a edició. Washington D.C.: ASM Press, 2000, p. 3-26. ISBN 1-55581-165-5. 
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 Parker, Craig T.; Cooper, Kerry K.; Schiaffino, Francesca; Miller, William G.; Huynh, Steven «Genomic Characterization of Campylobacter jejuni Adapted to the Guinea Pig (Cavia porcellus) Host». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 11, 2021. DOI: 10.3389/fcimb.2021.607747/full. ISSN: 2235-2988.
  8. ↑ 8,0 8,1 Parker, Craig T; Miller, William G; Horn, Sharon T; Lastovica, Albert J «Common genomic features of Campylobacter jejuni subsp. doylei strains distinguish them from C. jejuni subsp. jejuni». BMC Microbiology, 7, 29-05-2007, pàg. 50. DOI: 10.1186/1471-2180-7-50. ISSN: 1471-2180. PMC: 1892558. PMID: 17535437.
  9. ↑ Black, R. E.; Levine, M. M.; Clements, M. L.; Hughes, T. P.; Blaser, M. J. «Experimental Campylobacter jejuni infection in humans». The Journal of Infectious Diseases, 157, 3, 1988-03, pàg. 472–479. DOI: 10.1093/infdis/157.3.472. ISSN: 0022-1899. PMID: 3343522.
  10. ↑ Grant, C. C.; Konkel, M. E.; Cieplak, W.; Tompkins, L. S. «Role of flagella in adherence, internalization, and translocation of Campylobacter jejuni in nonpolarized and polarized epithelial cell cultures». Infection and Immunity, 61, 5, 1993-05, pàg. 1764–1771. DOI: 10.1128/iai.61.5.1764-1771.1993. ISSN: 0019-9567. PMID: 8478066.
  11. ↑ Szymanski, C. M.; King, M.; Haardt, M.; Armstrong, G. D. «Campylobacter jejuni motility and invasion of Caco-2 cells». Infection and Immunity, 63, 11, 1995-11, pàg. 4295–4300. DOI: 10.1128/iai.63.11.4295-4300.1995. ISSN: 0019-9567. PMID: 7591061.
  12. ↑ Nuijten, P. J.; van Asten, F. J.; Gaastra, W.; van der Zeijst, B. A. «Structural and functional analysis of two Campylobacter jejuni flagellin genes». The Journal of Biological Chemistry, 265, 29, 15-10-1990, pàg. 17798–17804. ISSN: 0021-9258. PMID: 2211662.
  13. ↑ Hendrixson, David R.; DiRita, Victor J. «Identification of Campylobacter jejuni genes involved in commensal colonization of the chick gastrointestinal tract». Molecular Microbiology, 52, 2, 2004-04, pàg. 471–484. DOI: 10.1111/j.1365-2958.2004.03988.x. ISSN: 0950-382X. PMID: 15066034.
  14. ↑ 14,0 14,1 14,2 14,3 14,4 14,5 Elmi, Abdi; Nasher, Fauzy; Dorrell, Nick; Wren, Brendan; Gundogdu, Ozan «Revisiting Campylobacter jejuni Virulence and Fitness Factors: Role in Sensing, Adapting, and Competing». Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 10, 03-02-2021, pàg. 607704. DOI: 10.3389/fcimb.2020.607704. ISSN: 2235-2988. PMC: 7887314. PMID: 33614526.
  15. ↑ Song, Wan Seok; Jeon, Ye Ji; Namgung, Byeol; Hong, Minsun; Yoon, Sung-Il «A conserved TLR5 binding and activation hot spot on flagellin». Scientific Reports, 7, 20-01-2017, pàg. 40878. DOI: 10.1038/srep40878. ISSN: 2045-2322. PMC: 5247705. PMID: 28106112.
  16. ↑ Mab, Kreutzberger; C, Ewing; F, Poly; F, Wang; Eh, Egelman «Atomic structure of the Campylobacter jejuni flagellar filament reveals how ε Proteobacteria escaped Toll-like receptor 5 surveillance» (en anglès). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 29, 21-07-2020. DOI: 10.1073/pnas.2010996117. ISSN: 1091-6490. PMID: 32641510.
  17. ↑ Karlyshev, A. V.; Linton, D.; Gregson, N. A.; Lastovica, A. J.; Wren, B. W. «Genetic and biochemical evidence of a Campylobacter jejuni capsular polysaccharide that accounts for Penner serotype specificity». Molecular Microbiology, 35, 3, 2000-02, pàg. 529–541. DOI: 10.1046/j.1365-2958.2000.01717.x. ISSN: 0950-382X. PMID: 10672176.
  18. ↑ McNally, David J.; Lamoureux, Marc P.; Karlyshev, Andrey V.; Fiori, Laura M.; Li, Jianjun «Commonality and biosynthesis of the O-methyl phosphoramidate capsule modification in Campylobacter jejuni». The Journal of Biological Chemistry, 282, 39, 28-09-2007, pàg. 28566–28576. DOI: 10.1074/jbc.M704413200. ISSN: 0021-9258. PMID: 17675288.
  19. ↑ Konkel, Michael E.; Talukdar, Prabhat K.; Negretti, Nicholas M.; Klappenbach, Courtney M. «Taking Control: Campylobacter jejuni Binding to Fibronectin Sets the Stage for Cellular Adherence and Invasion». Frontiers in Microbiology, 11, 2020, pàg. 564. DOI: 10.3389/fmicb.2020.00564. ISSN: 1664-302X. PMC: 7161372. PMID: 32328046.
  20. ↑ Ferrara, Luana G. M.; Wallat, Gregor D.; Moynié, Lucile; Dhanasekar, Naresh N.; Aliouane, Soumeya «MOMP from Campylobacter jejuni Is a Trimer of 18-Stranded β-Barrel Monomers with a Ca2+ Ion Bound at the Constriction Zone». Journal of Molecular Biology, 428, 22, 06-11-2016, pàg. 4528–4543. DOI: 10.1016/j.jmb.2016.09.021. ISSN: 1089-8638. PMC: 5090048. PMID: 27693650.
  21. ↑ Dedieu, Luc; Pagès, Jean-Marie; Bolla, Jean-Michel «The omp50 gene is transcriptionally controlled by a temperature-dependent mechanism conserved among thermophilic Campylobacter species». Research in Microbiology, 159, 4, 2008-05, pàg. 270–278. DOI: 10.1016/j.resmic.2008.03.002. ISSN: 0923-2508. PMID: 18485677.
  22. ↑ Amako, K.; Wai, S. N.; Umeda, A.; Shigematsu, M.; Takade, A. «Electron microscopy of the major outer membrane protein of Campylobacter jejuni». Microbiology and Immunology, 40, 10, 1996, pàg. 749–754. DOI: 10.1111/j.1348-0421.1996.tb01136.x. ISSN: 0385-5600. PMID: 8981348.
  23. ↑ 23,0 23,1 Elmi, Abdi; Watson, Eleanor; Sandu, Pamela; Gundogdu, Ozan; Mills, Dominic C. «Campylobacter jejuni outer membrane vesicles play an important role in bacterial interactions with human intestinal epithelial cells». Infection and Immunity, 80, 12, 2012-12, pàg. 4089–4098. DOI: 10.1128/IAI.00161-12. ISSN: 1098-5522. PMC: 3497446. PMID: 22966047.
  24. ↑ Calvo, J M; Matthews, R G «The leucine-responsive regulatory protein, a global regulator of metabolism in Escherichia coli.». Microbiological Reviews, 58, 3, 1994-09, pàg. 466–490. ISSN: 0146-0749. PMID: 7968922.
  25. ↑ Murphy, C.; Carroll, C.; Jordan, K. N. «Environmental survival mechanisms of the foodborne pathogen Campylobacter jejuni». Journal of Applied Microbiology, 100, 4, 2006-04, pàg. 623–632. DOI: 10.1111/j.1365-2672.2006.02903.x. ISSN: 1364-5072. PMID: 16553716.
  26. ↑ Keto-Timonen, Riikka; Hietala, Nina; Palonen, Eveliina; Hakakorpi, Anna; Lindström, Miia «Cold Shock Proteins: A Minireview with Special Emphasis on Csp-family of Enteropathogenic Yersinia». Frontiers in Microbiology, 7, 22-07-2016, pàg. 1151. DOI: 10.3389/fmicb.2016.01151. ISSN: 1664-302X. PMC: 4956666. PMID: 27499753.
  27. ↑ Hwang, Sunyoung; Kim, Minkyeong; Ryu, Sangryeol; Jeon, Byeonghwa «Regulation of Oxidative Stress Response by CosR, an Essential Response Regulator in Campylobacter jejuni». PLoS ONE, 6, 7, 19-07-2011, pàg. e22300. DOI: 10.1371/journal.pone.0022300. ISSN: 1932-6203. PMC: 3139631. PMID: 21811584.
  28. ↑ Palyada, Kiran; Sun, Yi-Qian; Flint, Annika; Butcher, James; Naikare, Hemant «Characterization of the oxidative stress stimulon and PerR regulon of Campylobacter jejuni». BMC Genomics, 10, 18-10-2009, pàg. 481. DOI: 10.1186/1471-2164-10-481. ISSN: 1471-2164. PMC: 2772861. PMID: 19835633.
  29. ↑ Gundogdu, Ozan; da Silva, Daiani T.; Mohammad, Banaz; Elmi, Abdi; Wren, Brendan W. «The Campylobacter jejuni Oxidative Stress Regulator RrpB Is Associated with a Genomic Hypervariable Region and Altered Oxidative Stress Resistance». Frontiers in Microbiology, 7, 26-12-2016, pàg. 2117. DOI: 10.3389/fmicb.2016.02117. ISSN: 1664-302X. PMC: 5183652. PMID: 28082970.
  30. ↑ Kim, Jong-Chul; Oh, Euna; Kim, Jinyong; Jeon, Byeonghwa «Regulation of oxidative stress resistance in Campylobacter jejuni, a microaerophilic foodborne pathogen». Frontiers in Microbiology, 6, 29-07-2015, pàg. 751. DOI: 10.3389/fmicb.2015.00751. ISSN: 1664-302X. PMC: 4518328. PMID: 26284041.
  31. ↑ El Abbar, Faiha M.; Li, Jiaqi; Owen, Harry C.; Daugherty, C. Luke; Fulmer, Claudia A. «RNA Binding by the Campylobacter jejuni Post-transcriptional Regulator CsrA». Frontiers in Microbiology, 10, 07-08-2019, pàg. 1776. DOI: 10.3389/fmicb.2019.01776. ISSN: 1664-302X. PMC: 6692469. PMID: 31447808.
  32. ↑ Svensson, Sarah L.; Huynh, Steven; Hyunh, Steven; Parker, Craig T.; Gaynor, Erin C. «The Campylobacter jejuni CprRS two-component regulatory system regulates aspects of the cell envelope». Molecular Microbiology, 96, 1, 2015-04, pàg. 189–209. DOI: 10.1111/mmi.12927. ISSN: 1365-2958. PMID: 25582441.
  33. ↑ Fields, Joshua A.; Thompson, Stuart A. «Campylobacter jejuni CsrA Mediates Oxidative Stress Responses, Biofilm Formation, and Host Cell Invasion». Journal of Bacteriology, 190, 9, 2008-5, pàg. 3411–3416. DOI: 10.1128/JB.01928-07. ISSN: 0021-9193. PMC: 2347403. PMID: 18310331.
  34. ↑ 34,0 34,1 34,2 34,3 34,4 34,5 «Campylobacter» (en castellà). [Consulta: 29 octubre 2022].
  35. ↑ 35,0 35,1 35,2 35,3 «Symptoms | Campylobacter | CDC» (en anglès americà), 23-12-2019. [Consulta: 27 octubre 2022].
  36. ↑ 36,0 36,1 36,2 36,3 «Campilobacteriosi». [Consulta: 27 octubre 2022].
  37. ↑ 37,0 37,1 «Diagnosis and Treatment | Campylobacter | CDC» (en anglès americà), 23-12-2019. [Consulta: 31 octubre 2022].
  38. ↑ 38,0 38,1 38,2 38,3 «Campilobacteriosi». [Consulta: 27 octubre 2022].
  39. ↑ 39,0 39,1 39,2 39,3 Fitzgerald, Collette; Patrick, Mary; Gonzalez, Anthony; Akin, Joshua; Polage, Christopher R. «Multicenter Evaluation of Clinical Diagnostic Methods for Detection and Isolation of Campylobacter spp. from Stool» (en anglès). Journal of Clinical Microbiology, 54, 5, 2016-05, pàg. 1209–1215. DOI: 10.1128/JCM.01925-15. ISSN: 0095-1137. PMC: PMC4844741. PMID: 26962088.
  40. ↑ 40,0 40,1 Englen, M.D.; Fedorka-Cray, P.J. «Evaluation of a commercial diagnostic PCR for the identification of Campylobacter jejuni and Campylobacter coli» (en anglès). Letters in Applied Microbiology, 35, 4, 2002-10, pàg. 353–356. DOI: 10.1046/j.1472-765X.2002.01193.x. ISSN: 0266-8254.
  41. ↑ 41,0 41,1 41,2 41,3 41,4 41,5 41,6 41,7 «Infecciones por Campylobacter - Infecciones» (en castellà). [Consulta: 29 octubre 2022].
  42. ↑ 42,0 42,1 42,2 42,3 42,4 42,5 42,6 42,7 Florit Serra, Lidia «Gastroenteritis infecciosa» (pdf) (en castellà). Protocolos Tratamiento Antimicrobiano Domiciliario Endovenoso (TADE) [Hospital Universitari Joan XXIII, Tarragona], pàg. 216-217.
  43. ↑ 43,00 43,01 43,02 43,03 43,04 43,05 43,06 43,07 43,08 43,09 43,10 43,11 43,12 43,13 43,14 43,15 43,16 43,17 43,18 43,19 43,20 43,21 43,22 43,23 «Campylobacter» (en castellà). [Consulta: 1r novembre 2022].
  44. ↑ 44,0 44,1 44,2 44,3 44,4 44,5 44,6 44,7 «Campylobacter: responsable de la zoonosis alimentaria más frecuente» (en castellà), 08-03-2017. [Consulta: 1r novembre 2022].
  45. ↑ 45,0 45,1 45,2 45,3 45,4 45,5 45,6 45,7 45,8 «Campylobacter (Campylobacteriosis) | Campylobacter | CDC» (en anglès americà), 14-04-2021. [Consulta: 1r novembre 2022].
  46. ↑ 46,00 46,01 46,02 46,03 46,04 46,05 46,06 46,07 46,08 46,09 46,10 íñigo Núñez, Silvia; Jiménez Manso, Alicia «[Accés a través de https://www.comunidad.madrid/servicios/salud/campylobacter-responsable-zoonosis-alimentaria-frecuente#:~:text=%C2%BFEn%20qu%C3%A9%20alimentos%20se%20encuentra%3F&text=La%20principal%20v%C3%ADa%20de%20transmisi%C3%B3n,preparar%20y%20cocinar%20los%20alimentos. Campylobacter. Medidas de prevención en los establecimientos alimentarios]» (pdf). Zoonosis Alimentarias. Dirección General de Salud Pública, Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid [Comunitat de Madrid], Desembre 2015, pàg. 2-7.
  47. ↑ 47,0 47,1 47,2 Juncker, Jean-Claude «[https://www.boe.es/doue/2017/218/L00001-00006.pdf REGLAMENTO (UE) 2017/1495 DE LA COMISIÓN de 23 de agosto de 2017 que modifica el Reglamento (CE) n.o 2073/2005 por lo que se refiere Campylobacter en canales de pollos de engorde]» (pdf) (en castellà). Diario Oficial de la Unión Europea (posteriorment publicat al BOE) [Brussel·les], 24-08-2017, pàg. 1-6.
Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Campylobacter_jejuni&oldid=30916661»