Esteatosi hepàtica

De Viquipèdia
(S'ha redirigit des de: Fetge gras)
Dreceres ràpides: navegació, cerca
«fetge gras» redirigeix aquí. Vegeu-ne altres significats a «foie gras».
Infotaula de malaltiaEsteatosi hepàtica
Non-alcoholic fatty liver disease1.jpg
Micrografia d'una esteatosi hepàtica no alcohòlica, mostrant una esteatosi macrovesicular marcada. Tinció: Tricròmic de Masson/Verhoeff.
Especialitat gastroenterologia
Classificació
CIM-10 K70, K76.0
CIM-9 571.0, 571.8
Recursos externs
OMIM 228100
DiseasesDB 18844
eMedicine med/775
MeSH C06.552.241
Modifica dades a Wikidata

L'esteatosi hepàtica,[1] també coneguda com a lipoïdosi hepàtica,[1] és una condició patològica reversible amb grans vacúols de triacilglicerols que s'acumulen en les cèl·lules del fetge a través del procés d'esteatosi (emmagatzematge excessiu de greix). Si bé té múltiples causes, el fetge gras pot ser considerat una sola malaltia que es produeix a tot el món en aquells amb consum excessiu d'alcohol i en els quals són obesos (amb efectes de la resistència a la insulina o sense).[2] La malaltia també s'associa amb altres malalties que influeixen en el metabolisme dels greixos.

Morfològicament és difícil distingir l'esteatosi hepàtica alcohòlica de la no alcohòlica, ja que totes dues mostren canvis grassos micro i macrovesiculars en diferents etapes de la seva evolució. Pel diagnòstic de l'esteatosi són fonamentals els estudis ultrasonogràfics i/o de RM, la qual determina la relació aigua-greix en el fetge amb una bona especificitat (~93%) i alta sensibilitat (~96%) i detecta bé l'esteatosi quan és >20% del parènquima.[3] A banda de les habituals analítiques de perfil hepàtic i lipídic, les proves d'alè amb metacetina tenen utilitat a l'hora de diferenciar les esteatosis simples de les esteatohepatitis no alcohòliques.[4]

El fetge gras simple té un curs benigne, mentre que un 25% dels pacients sense tractar que presenten esteatosi hepàtica amb canvis d'inflamació i fibrosi poden desenvolupar una cirrosi en un període d'uns 10 anys. Cal recordar que la cirrosi apareix en el fetge d'un alcohòlic i també en el de un no alcohòlic. Els principals factors de risc per sofrir aquestes complicacions a partit d'un fetge gras són: edat (més de 45 anys), concurrència de diabetis tipus II i elevació dels nivells de triglicèrids i transaminases en les analítiques de sang. És recomanable efectuar una biòpsia hepàtica a les persones amb criteris de fetge gras que presentin almenys dos dels factors abans esmentats.[5]

L'esteatosi no alcohòlica s'acompanya d'alteracions electrocardiogràfiques relacionades amb el sistema de conducció cardíac.[6] Per aquest motiu, es considera que pot ser un factor aritmogènic que es correlaciona també amb la presència de greix ectòpic a miocardi i pericardi.[7]

Nòdul fibrós en una esteatosi hepàtica. Microscopi òptic. 100X. Tinció d'HE.

Causes[modifica | modifica el codi]

L'esteatosi hepàtica s'associa comunament amb la ingesta d'alcohol o la síndrome metabòlica (diabetis, hipertensió, obesitat i dislipidèmia), però també pot tenir moltes altres causes:[8][9]

Metabòliques

Abetalipoproteïnemia (una malaltia genètica autosòmica recessiva caracteritzada per una absorció alterada dels greixos),[10] malalties d'emmagatzematge de glicogen, malaltia de Weber-Christian (un tipus de panniculitis que pot cursar amb afectació hepàtica),[11] esteatosi aguda de l'embaràs (una rara i seriosa complicació que apareix en el tercer trimestre de gestació i provoca una greu esteatosi hepatocitària sense inflamació o necrosi),[12] lipodistròfia (un trastorn del teixit adipós que pot tenir un origen genètic, autoimmune o tòxic).[13]

Nutricionals

Desnutrició, nutrició parenteral total, dejú perllongat i pèrdua de pes severa (factors bioquímics individuals poden condicionar la gravetat de l'esteatosi en aquests casos),[14] síndrome de realimentació, derivació jejunoileal, derivació gàstrica, diverticulosi jejunal amb sobrecreixement bacterià.[15] En malalties nutricionals greus, com el kwashiorkor infantil, l'esteatosi es provocada per alteracions en les organel·les hepatocitàries (peroxisomes i mitocòndries) que regulen el metabolisme lipídic.[16]

Fàrmacs i toxines

Amiodarona, metotrexat, diltiazem, tetraciclina, teràpia antiretroviral de gran activitat, glucocorticoides, tamoxifèn,[17] hepatotoxines ambientals (per exemple, fòsfor, alguns enverinaments per bolets). L'aspirina provoca hepatoesteatosis greus en cas de sobredosi.[18] No són infreqüents les esteatosis derivades d'una reacció idiosincràtica a una substància en particular.[19]

Alcohol

L'alcoholisme és una de les principals causes d'esteatosi per la producció de metabòlits tòxics com aldehids durant el metabolisme de l'alcohol en el fetge. Aquest fenomen es produeix amb més freqüència amb l'alcoholisme crònic.

Altres

Celiaquia,[20] malaltia inflamatòria intestinal, infecció pel VIH, hepatitis C (especialment genotip 3), i deficiència d'alfa-1-antitripsina.[21] La síndrome de Reye provoca una esteatosi hepàtica microvesicular i de distribució panlobular.[22]

Referències[modifica | modifica el codi]

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Esteatosi hepàtica Modifica l'enllaç a Wikidata
  1. 1,0 1,1 «Esteatosi hepàtica». Cercaterm. TERMCAT, Centre de Terminologia.
  2. Buqué, X; Aspichueta, P; Ochoa, B «Fundamento molecular de la esteatosis hepática asociada a la obesidad» (en castellà). Rev Esp Enferm Dig, 2008; 100 (9), pp: 565-578. ISSN: 1130-0108 [Consulta: 6 juliol 2017].
  3. Gaillard, F «Diffuse hepatic steatosis» (en anglès). Radiopaedia.org, 2015, Nov, pàgs: 9 [Consulta: 8 juliol 2017].
  4. Bernal-Reyes, R «Hígado graso, esteatohepatitis alcohólica y esteatohepatitis no alcohólica» (en castellà). Rev Gastroenterol Mex, 2012 Ag; 77 Supl. 1, pp: 84-86. DOI: 10.1016/j.rgmx.2012.07.032. ISSN: 0375-0906. PMID: 22939493 [Consulta: 8 juliol 2017].
  5. Tannapfel, A; Flott-Rahmel, B «Histopathological Diagnosis of Non-Alcoholic and Alcoholic Fatty Liver Disease. A: Liver Biopsy in Modern Medicine, Dr. Yoshiaki Mizuguchi (Ed.), Cap. 2» (en anglès). InTech, 2011, Oct, pp: 13-34 ISBN 978-953-307-883-0 [Consulta: 8 juliol 2017].
  6. Mangi MA, Minhas AM, Rehman H, Pathan F, et al «Association of Non-alcoholic Fatty Liver Disease with Conduction Defects on Electrocardiogram». Cureus, 2017 Mar 21; 9 (3), pp: e1107. DOI: 10.7759/cureus.1107. PMC: 5400518. PMID: 28439482 [Consulta: 28 juliol 2017].
  7. Mangi MA, Rehman H, Minhas AM, Rafique M, et al «Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Association with Cardiac Arrhythmias». Cureus, 2017 Abr 13; 9 (4), pp: e1165. DOI: 10.7759/cureus.1165. PMC: 5429146. PMID: 28507837 [Consulta: 28 juliol 2017].
  8. Angulo P «Nonalcoholic fatty liver disease». N. Engl. J. Med., 346, 16, 2002, pàg. 1221–31. DOI: 10.1056/NEJMra011775. PMID: 11961152.
  9. «Nonalcoholic fatty liver disease». American Family Physician, 73, 11, 2006, pàg. 1961–8. PMID: 16770927.
  10. Suarez L, Valbuena ML, Moreno A, Santonja C, et al «Abetalipoproteinemia associated with hepatic and atypical neurological disorders» (en anglès). J Pediatr Gastroenterol Nutr, 1987 Sep-Oct; 6 (5), pp: 799-802. ISSN: 0277-2116. PMID: 3694376 [Consulta: 5 juliol 2017].
  11. Amarapurkar, DN; Patel, ND; Amarapurkar, AD «Panniculitis and liver disease (hepatic Weber Christian disease)» (en anglès). Journal of Hepatology, 2005; 42, Letters to the Editor, pp: 149-150. DOI: 10.1016/j.jhep.2004.07.026. ISSN: 0168-8278 [Consulta: 5 juliol 2017].
  12. Ko H, Yoshida EM «Acute fatty liver of pregnancy» (en anglès). Can J Gastroenterol, 2006 Gen; 20 (1), pp: 25–30. PMC: 2538964. PMID: 16432556 [Consulta: 6 juliol 2017].
  13. Hegele, RA «Molecular basis of partial lipodystrophy and prospects for therapy» (en anglès). Trends Mol Med, 2001 Mar; 7 (3), pp: 121-126. DOI: 10.1016/S1471-4914(01)01930-X. PMID: 11286783 [Consulta: 29 juliol 2017].
  14. Hashimoto T, Cook WS, Qi C, Yeldandi AV, et al «Defect in Peroxisome Proliferator-activated Receptor α-inducible Fatty Acid Oxidation Determines the Severity of Hepatic Steatosis in Response to Fasting» (en anglès). J Biol Chem, 2000 Sep 15; 275 (37), pp: 28918-28928. DOI: 10.1074/jbc.M910350199. PMID: 10844002 [Consulta: 9 juliol 2017].
  15. Bures J, Cyrany J, Kohoutova D, Förstl M, et al «Small intestinal bacterial overgrowth syndrome» (en anglès). World J Gastroenterol, 2010 Jun 28; 16 (24), pp: 2978–2990. DOI: 10.3748/wjg.v16.i24.2978. PMC: 2890937. PMID: 20572300 [Consulta: 9 juliol 2017].
  16. van Zutphen T, Ciapaite J, Bloks VW, Ackereley C, et al «Malnutrition-associated liver steatosis and ATP depletion is caused by peroxisomal and mitochondrial dysfunction» (en anglès). J Hepatol, 2016 Des; 65 (6), pp: 1198-1208. DOI: 10.1016/j.jhep.2016.05.046. PMID: 27312946 [Consulta: 29 juliol 2017].
  17. «Tamoxifen-induced non-alcoholic steatohepatitis: where are we now and where are we going?». Expert Opinion on Drug Safety, 6, 1, Jan 2007, pàg. 1–4. DOI: 10.1517/14740338.6.1.1. PMID: 17181445.
  18. Bessone F, Tanno H «Hepatotoxicidad inducida por antiinflamatorios no esteroides» (en castellà). Gastroenterol Hepatol, 2000; 23 (4), pp: 200-205. ISSN: 0210-5705. PMID: 10863862 [Consulta: 26 juliol 2017].
  19. Tejada Cifuentes, F «Hepatotoxicidad por fármacos» (en castellà). Rev Clin Med Fam, 2010; 3 (3), pp: 177-191. DOI: 10.4321/S1699-695X2010000300006. ISSN: 1699-695X [Consulta: 6 juliol 2017].
  20. «Celiac disease-related hepatic injury: Insights into associated conditions and underlying pathomechanisms.». Dig Liver Dis, 48, 2, 2016, pàg. 112-9. DOI: 10.1016/j.dld.2015.11.013. PMID: 26711682.publicació d'accés obert
  21. «Alpha 1-antitrypsin mutations in NAFLD: high prevalence and association with altered iron metabolism but not with liver damage». Hepatology, 44, 4, octubre 2006, pàg. 857–64. DOI: 10.1002/hep.21329. PMID: 17006922.
  22. Glasgow JF, Middleton B «Reye syndrome—insights on causation and prognosis» (en castellà). Arch Dis Child, 2001 Nov; 85 (5), pp: 351–353. PMC: 1718987. PMID: 11668090 [Consulta: 26 juliol 2017].