Vés al contingut

Malaltia de Kawasaki: diferència entre les revisions

De la Viquipèdia, l'enciclopèdia lliure
Exploració interactiva de l'historial
← Edició anteriorEdició següent →
Contingut suprimit Contingut afegit
VisualWikitext
Cap resum de modificació
Línia 103: Línia 103:
En nens molt petits amb MK, el grau de disfunció de l'endoteli arterial es correlaciona amb el d'[[estrès oxidatiu]] i, conseqüentment, amb el nombre total de dies febrils. Això pot condicionar la gènesi d'arterioesclerosi precoç en aquests pacients.<ref>{{ref-publicació|cognom= Ishikawa T, Seki K |títol= The association between oxidative stress and endothelial dysfunction in early childhood patients with Kawasaki disease |publicació= BMC Cardiovasc Disord |pàgines=pp: 30|volum= 2018 Feb 9; 18 (1) |pmid= 29426283 |pmc= 5807819 |doi= 10.1186/s12872-018-0765-9 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5807819/ | llengua= anglès|consulta= 9 març 2018|}}</ref> En models [[Porc|porcins]] de vasculitis coronària induïda una selecció de substàncies [[antioxidants]] ([[vitamina A]], [[vitamina E]] i [[vitamina C]]) redueix de forma molt significativa la dilatació de les artèries, un fet que podria indicar que dosis terapèutiques d'aquests compostos durant la fase aguda de la MK serien efectives -a més del tractament convencional- per disminuir l'impacte de les lesions coronàries generades per la malaltia.<ref>{{ref-publicació|cognom= Philip S, Lee WC, Cherian KM, Wu MH, Lue HC |títol= Role of Antioxidants in Horse Serum-mediated Vasculitis in Swine: Potential Relevance to Early Treatment in Mitigation of Coronary Arteritis in Kawasaki Disease |publicació= Pediatr Neonatol |pàgines=pp: 328-337|volum= 2017 Ag; 58 (4) |pmid= 28209472 |issn= 1875-9572 |doi= 10.1016/j.pedneo.2016.07.007 |url= https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1875957216303692 | llengua= anglès| consulta= 9 març 2018|}}</ref>
En nens molt petits amb MK, el grau de disfunció de l'endoteli arterial es correlaciona amb el d'[[estrès oxidatiu]] i, conseqüentment, amb el nombre total de dies febrils. Això pot condicionar la gènesi d'arterioesclerosi precoç en aquests pacients.<ref>{{ref-publicació|cognom= Ishikawa T, Seki K |títol= The association between oxidative stress and endothelial dysfunction in early childhood patients with Kawasaki disease |publicació= BMC Cardiovasc Disord |pàgines=pp: 30|volum= 2018 Feb 9; 18 (1) |pmid= 29426283 |pmc= 5807819 |doi= 10.1186/s12872-018-0765-9 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5807819/ | llengua= anglès|consulta= 9 març 2018|}}</ref> En models [[Porc|porcins]] de vasculitis coronària induïda una selecció de substàncies [[antioxidants]] ([[vitamina A]], [[vitamina E]] i [[vitamina C]]) redueix de forma molt significativa la dilatació de les artèries, un fet que podria indicar que dosis terapèutiques d'aquests compostos durant la fase aguda de la MK serien efectives -a més del tractament convencional- per disminuir l'impacte de les lesions coronàries generades per la malaltia.<ref>{{ref-publicació|cognom= Philip S, Lee WC, Cherian KM, Wu MH, Lue HC |títol= Role of Antioxidants in Horse Serum-mediated Vasculitis in Swine: Potential Relevance to Early Treatment in Mitigation of Coronary Arteritis in Kawasaki Disease |publicació= Pediatr Neonatol |pàgines=pp: 328-337|volum= 2017 Ag; 58 (4) |pmid= 28209472 |issn= 1875-9572 |doi= 10.1016/j.pedneo.2016.07.007 |url= https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1875957216303692 | llengua= anglès| consulta= 9 març 2018|}}</ref>


Alguns autors consideren que els valors de la [[desviació estàndard]] en la quantitat de cèl·lules sanguínies corresponent a l'edat són un marcador analític que pot facilitar la diagnosi de la MK en nens amb febre.<ref>{{ref-publicació|cognom= Yoo, G |títol= Laboratory Markers Helpful in Diagnosing Kawasaki Disease in Febrile Infant: Role of Age-adjusted Z-values of Blood Cells |publicació= Korean Circ J |pàgines=pp: |volum= 2019; Maig 15 |pmid= 31165599 |issn= 1738-5555 |doi= 10.4070/kcj.2019.0133 |url= https://e-kcj.org/DOIx.php?id=10.4070/kcj.2019.0133 | llengua= anglès| consulta= 11 juliol 2019|}}</ref>
Alguns autors consideren que els valors de la [[desviació estàndard]] en la quantitat de cèl·lules sanguínies corresponent a l'edat són un marcador analític que pot facilitar la diagnosi de la MK en nens amb febre.<ref>{{ref-publicació|cognom= Yoo, G |títol= Laboratory Markers Helpful in Diagnosing Kawasaki Disease in Febrile Infant: Role of Age-adjusted Z-values of Blood Cells |publicació= Korean Circ J |pàgines=pp: |volum= 2019; Maig 15 |pmid= 31165599 |issn= 1738-5555 |doi= 10.4070/kcj.2019.0133 |url= https://e-kcj.org/DOIx.php?id=10.4070/kcj.2019.0133 | llengua= anglès| consulta= 11 juliol 2019|}}</ref> Per una altra banda, científics xinesos han descobert que la presència d'un [[microARN]] particular (MiR-222-3p) en les [[plaquetes]] permet identificar la MK en la seva fase més incipient.<ref>{{ref-publicació|cognom= Wang B, Wang LN, Cheng FF, Lv HT, ''et al'' |títol= MiR-222-3p in Platelets Serves as a Distinguishing Marker for Early Recognition of Kawasaki Disease |publicació= Front Pediatr |pàgines=pp: |volum= 2019 Jun 28; 7 |pmid= 31316949 |pmc= 6611386 |doi= 10.3389/fped.2019.00237 |url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6611386/ | llengua= anglès| consulta= 24 juliol 2019|}}</ref>


S'ha observat que els malalts de MK tenen una significativa propensió a desenvolupar [[miopia]], fet que es relaciona amb els efectes d'un alliberament augmentat i crònic de factors inflamatoris sobre el [[teixit connectiu]] de l'[[escleròtica]].<ref>{{ref-publicació|cognom= Kung, YJ; Wei, CC; Chen, LA; Chen, JY; ''et al'' |títol= Kawasaki Disease Increases the Incidence of Myopia |publicació= BioMed Research International |pàgines=pàgs: 6|volum= 2017; 2017, 2657913 |pmid=|issn= 2314-6141 |doi= 10.1155/2017/2657913|url= https://www.hindawi.com/journals/bmri/2017/2657913/ | llengua= anglès| consulta= 1 gener 2018|}}</ref>
S'ha observat que els malalts de MK tenen una significativa propensió a desenvolupar [[miopia]], fet que es relaciona amb els efectes d'un alliberament augmentat i crònic de factors inflamatoris sobre el [[teixit connectiu]] de l'[[escleròtica]].<ref>{{ref-publicació|cognom= Kung, YJ; Wei, CC; Chen, LA; Chen, JY; ''et al'' |títol= Kawasaki Disease Increases the Incidence of Myopia |publicació= BioMed Research International |pàgines=pàgs: 6|volum= 2017; 2017, 2657913 |pmid=|issn= 2314-6141 |doi= 10.1155/2017/2657913|url= https://www.hindawi.com/journals/bmri/2017/2657913/ | llengua= anglès| consulta= 1 gener 2018|}}</ref>

Revisió del 02:58, 24 jul 2019

Plantilla:Infotaula malaltiaMalaltia de Kawasaki
Un nen que mostra la característica "llengua de maduixa" que es veu en la malaltia de Kawasaki modifica
Tipuslimfadenitis, malaltia immunitària, vasculitis predominant de vas mitjà i malaltia Modifica el valor a Wikidata
EpònimTomisaku Kawasaki Modifica el valor a Wikidata
Especialitatimmunologia i pediatre Modifica el valor a Wikidata
Clínica-tractament
Símptomesllengua de gerd, limfadenopatia, febre, diarrea i inflamació Modifica el valor a Wikidata
 Medicació
infliximab, àcid acetilsalicílic i teràpia amb immunoglobulina Modifica el valor a Wikidata
Patogènesi
Associació genèticaPPM1L (en) Tradueix, MED30 (en) Tradueix, FCGR2A (en) Tradueix, BTBD1 (en) Tradueix, PELI1 (en) Tradueix, NAALADL2 (en) Tradueix, ZFHX3 (en) Tradueix i ITPKC (en) Tradueix Modifica el valor a Wikidata
Classificació
CIM-114A44.5 Modifica el valor a Wikidata
CIM-10M30.3
CIM-9446.1
Recursos externs
Enciclopèdia Catalana0262801 Modifica el valor a Wikidata
OMIM611775
DiseasesDB7121
MedlinePlus000989
eMedicineped/1236
Patient UKkawasaki-disease-pro Modifica el valor a Wikidata
MeSHD009080 Modifica el valor a Wikidata
Orphanet2331 Modifica el valor a Wikidata
UMLS CUIC2936917 i C0026691 Modifica el valor a Wikidata
DOIDDOID:13378 Modifica el valor a Wikidata

La malaltia de Kawasaki (MK), també anomenada síndrome limfomucocutània, és una malaltia infantil que cursa amb vasculitis de petit vas. La majoria dels casos es veuen en nens de menys de 5 anys, predominantment d'origen asiàtic.[1] És molt rara en nens de ≥ 8 anys. Fou descrita per primera vegada pel pediatre japonès Tomisaka Kawasaki l'any 1967, qui va registrar acuradament les observacions clíniques fetes en 50 nens al llarg de més d'un lustre.[2] La MK va ser reconeguda de forma independent com a una nova entitat clínica emergent a principis de la dècada de 1970 per especialistes de la Universitat de Hawaii i deu anys més tard ja s'havien publicat casos de la malaltia als cinc continents.[3]

Epidemiologia

Al Japó té una incidència d'uns 5000-6000 nous casos/any i als EUA de 2000 casos/any, aproximadament.[4] La malaltia ha estat identificada a més de 60 estats d'Àsia, Àfrica, Orient Mitjà, Amèrica Llatina, Nord-amèrica i Europa. Es considera la principal causa de cardiopatia no congènita en els nens dels països desenvolupats.[5]

A la Xina i a l'Índia, el nombre de casos ha augmentat molt des de mitjans de la dècada de 1990, encara que els especialistes creuen que aquest fet pot ser una conseqüència de l'avenç en el coneixement de la malaltia, reflectit en registres epidemiològics més acurats, i d'una millora de les capacitats diagnòstiques a dits països.[6]

Durant el període 2004-2014 van ser diagnosticats a Catalunya 404 casos de MK. La incidència mitjana anyal fou de 3,5/100000 en infants de menys de 16 anys i de 8/100000 en nens de menys de 5 anys, similar a la d'altres països de l'àrea mediterrània. L'edat mitjana d'aparició fou als 37 mesos, detectant-se amb més freqüència en varons i en el medi rural. El major nombre de casos es veié als mesos de gener i novembre i el menor a l'octubre.[7]

Etiologia

L'etiologia de la MK és, en bona part, desconeguda. L'opinió més acceptada és que té una etiopatogènia multifactorial influïda per elements ambientals.[8] Ara per ara, es creu que l'explicació patogènica més versemblant és que la MK apareix en individus amb un substrat genètic determinat afectats per microorganismes que promouen l'aparició de la síndrome.[9]

Per una banda es creu que s'origina sobre una susceptibilitat genètica. En aquesta línia han estat identificats polimorfismes de nucleòtids simples associats significativament a la malaltia. Alguns s'han detectat al gen ITPKC,[10] el qual té un paper important en els mecanismes de transducció de senyal que regulen l'activitat dels limfòcits T.[11] Semblen relacionats amb l'esmentat fenomen de susceptibilitat i amb el desenvolupament d'alteracions coronàries en els nadius del Japó i en una cohort de ciutadans dels EUA d'ascendència asiàtica. La funcionalitat reduïda del gen ITPKC comporta una activació exagerada dels limfòcits T i una resposta inflamatòria augmentada en determinats teixits. En conjunt, aquests canvis dupliquen el risc de patir una MK. És molt possible que en el futur es descobreixen altres gens implicats en processos de susceptibilitat lligats a la MK.[12]

Per una altra banda, els trastorns immunopatològics involucrats en la gènesi de la MK són encara incerts, encara que les dades epidemiològiques i clíniques suggereixen que tenen un origen infecciós. El nombre de plasmablasts (cèl·lules plasmàtiques immadures) circulants durant la fase febril de la MK dona suport a aquesta hipòtesi.[13] Durant els darrers 30 anys no ha estat possible identificar un agent definitiu causant de la MK. Determinats patògens intracel·lulars i superantígens bacterians s'han proposat com desencadenants de la seva patogènia. Molts bacteris, com ara Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae o Chlamydophila pneumoniae han estat observats esporàdicament en malalts de MK. També s'han considerat com a potencials responsables diversos agents virals, especialment virus limfotròpics: adenovirus, virus d'Epstein-Barr, parvovirus B19, herpesvirus 6, virus de la parainfluenza tipus 3, VIH, virus del xarampió, rotavirus, virus del dengue, virus de la varicela-zoster, virus sincitial respiratori i metapneumovirus humà,[14] però sense cap prova concloent que recolzi les sospites.[15] Es creu que la particular importància de les lesions cardíaques en les MKs desencadenades per parvovirus podria ser deguda al específic tropisme tissular miocardíac que tenen aquests virus.[16] Un parvovirus aïllat recentment (2005), que provoca infeccions respiratòries i gastrointestinals, el bocavirus humà,[17] es detecta amb una freqüència ascendent en nens afectes de MK.[18][19] El fet d'haver sofert una infecció prèvia recent o presentar-la durant la fase aguda de la malaltia no implica una modificació de la incidència d'aneurismes coronaris entre els pacients.[20]

Diversos estudis suggereixen que determinats desequilibris en la microbiota intestinal podrien interferir la correcta funcionalitat de la immunitat innata i adaptativa i ser un dels cofactors involucrats en el desenvolupament de la MK.[21][22] Fonamentant-se en l'anàlisi comparativa de diferents característiques epidemiològiques, alguns experts fins i tot creuen que l'acció de certs factors ambientals sobre els microorganismes que conformen la flora normal de l'intestí és una peça clau per entendre l'etiologia de la MK.[23]

A Corea del Sud s'ha observat una determinada pauta estacional en l'aparició de casos de MK que reforça la hipòtesi de l'existència d'una infecció viral prèvia com un dels factors etiològics implicats en la gènesi de la malaltia.[24] Aquesta estacionalitat també es dóna clarament a altres latituds de l´hemisferi nord extratropical i es creu que és un fenomen global,[25] el qual pot tenir influència en l'edat d'aparició de la MK.[26] Diversos treballs assenyalen els vents troposfèrics -els quals tenen uns patrons biometereològics i de distribució geogràfica definits- com a portadors de potencials agents infecciosos i/o tòxics relacionats amb l'etiologia de la MK.[27][28] L'exposició a micotoxines o altes concentracions d'ozó a l'atmosfera també han estat incloses en el heterogeni grup de components ambientals que poden induir circumstancialment la MK.[29]

Clínica

  • Febre alta, de 5 dies de durada almenys.
  • Congestió de la conjuntiva de predomini bulbar, sense lleganyes, que pot anar acompanyada d'iridociclitis, papil·ledema, uveïtis anterior transitòria i benigna, opacitat del vitri, hemorràgies subconjuntivals o queratitis punctata.[30] En alguns casos de MK atípica s'ha descrit una ptosi palpebral (caiguda de la parpella superior) bilateral[31] i també cel·lulitis orbitària amb sinusitis concomitant.[32] Rares vegades, en la MK apareix una enoftalmia (enfonsament de l'ull) amb importants lesions al segment posterior del globus ocular.[33]
  • Afectació labial, de la mucosa oral i de la llengua (llengua d'un color vermell viu que recorda als gerds o a les maduixes), de vegades amb formació de crostes o fissures.[34]
  • Alteracions palmoplantars. Eritema florit dels palmells de les mans i les plantes dels peus associat a un edema indurat, sense fòvea. Al final de la segona setmana es produeix una descamació a nivell periunguial, característica de la malaltia (s'observa en un ~70% dels malalts amb MK, encara que el percentatge és major entre els pacients japonesos).[35] En la fase de convalescència poden aparèixer també línies de Beau (solcs transversals que travessen les ungles). Amb menys freqüència es veuen onicomadesis (despreniment de les ungles),[36] leuconíquies[37] o cromoníquies (franges discròmiques transversals a l'ungla).[38]
  • Adenopaties cervicals doloroses, no supuratives i de 1-1,5 cm de diàmetre. Adesiara, inicialment poden ser confoses amb limfoadenopaties d'origen bacterià.[39]
  • Artritis i artràlgies. L'aparició precoç d'artritis aguda s'acompanya d'un augment en la complexitat de les manifestacions cardíaques.[40] En certs casos, l'afectació articular pot fer difícil el diagnòstic diferencial entre MK i artritis idiopàtica juvenil sistèmica.[41]
  • Exantema a tronc i extremitats. Comença sovint en les superfícies extensores de les extremitats i després s'estén pel tronc. Sol desaparèixer al cap d'una o dues setmanes. Excepcionalment, s`ha descrit l'eritema nodós[42] i l'eritema multiforme[43] com a primera manifestació de la MK.[44][45]
  • Erupció perineal precoç, eritematosa, confluent, no vesicular i sovint amb trets intensos de descamació.[46] En malalts amb un determinat fenotip l'erupció té característiques psoriasiformes,[47] fet que pot complicar el diagnòstic precoç de la MK.[48]
  • Irritabilitat o apatia, uveitis, problemes urinaris, pneumonitis. De vegades pot debutar com una pseudooclusió intestinal.[49] Les manifestacions intestinals de la MK són molt diverses, però no gaire freqüents.[50] Algunes d'elles apareixen en forma d'un quadre d'abdomen agut que pot tenir l'aparença d'una apendicitis, una pancreatitis[51] o una colitis, per exemple,[52] emmascarant i diferint el diagnòstic de MK.[53]
  • Afectació cardíaca: determinarà la gravetat del quadre.
    • Miocarditis i/o pericarditis (80%), amb inflamació valvular o sense. En la fase inicial d'alguns casos, la simptomatologia pròpia de la miocarditis aguda precedeix a les clàssiques manifestacions de la malaltia i provoca un xoc cardiogènic.[54] Histològicament, en totes aquestes miocarditis s'aprecia un infiltrat inflamatori intersticial difús format sobretot per leucòcits lobulats i cèl·lules mononuclears. L'examen ultraestructural mostra petites gotes lipídiques dins del sarcoplasma i cossos osmifílics densos distribuïts de forma irregular, així com dilatacions segmentàries del reticle sarcoplasmàtic. Per regla general, amb el temps disminueixen els signes inflamatoris i es normalitza la funció ventricular.[55]
    • Aneurismes coronaris (25%). Es creu que s'originen per alteracions homeòstatiques en les cèl·lules endotelials d'aquests vasos durant la fase inicial de la MK.[56] La trombosi d'aquests aneurismes pot ser causa de mort sobtada en nens sense un diagnòstic previ de MK.[57]
  • Afectació múltiple de les artèries sistèmiques: amb menys freqüència poden aparèixer aneurismes a les artèries braquials, subclàvies, ilíaques interna i externa, bronquials, renals, mesentèriques, etc. No és excepcional que un mateix individu els presenti a diversos llocs alhora. Si la MK afecta artèries distals sorgeixen processos de gangrena perifèrica i, eventualment, fenòmens de autoamputació.[58] S'han descrit alguns casos d'aneurismes gegants a la part horitzontal de l'arc aòrtic[59] i estesos fins a l'arrel de dita artèria, intervinguts quirúrgicament amb bons resultats.[60]
  • Diversos tipus de lesions renals, com ara nefropatia induïda per immunocomplexos, nefritis tubuloinstersticial, síndrome nefrítica aguda o síndrome hemolítico-urèmica.[61] L'afectació renal predomina en malalts afectes de la forma completa de la malaltia i el seu mecanisme patogènic varia segons sigui el tipus concret de dany.[62]
  • Hipertrigliceridèmia i hipercoagulació sanguínia.[63] L'associació simultània de MK i anèmia hemolítica autoimmune és inusual, però ha estat descrita diverses vegades. Per regla general, l'hemòlisi apareix en alguns casos com a reacció adversa després de l'administració endovenosa de gammaglobulina.[64]
  • Ocasionalment, el procés cursa amb una sordesa neurosensorial, transitòria o permanent, i paràlisi facial.[65] Aquesta paràlisi es conseqüència de l'afectació dels petits vasos que irriguen el nervi facial, predomina en malalts pediàtrics i acostuma a remetre per complert de forma espontània.[66] Un 36% dels nens amb MK presenten algun grau de pèrdua d'audició dins dels 30 dies posteriors a l'inici de la malaltia i en un 14% d'ells les seqüeles auditives són permanents. Les causes d'aquest tipus de lesió no es coneixen del tot, però es creu que la vasculitis podria alterar l'equilibri homeostàtic de les cèl·lules ciliades de l'oïda interna.[67] Addicionalment es pot presentar una laberintitis amb marejos i inestabilitat, que en un cert nombre de casos és reversible amb el tractament adequat.[68]
  • De vegades la MK pot debutar en forma d'hepatitis aguda.[69] Els trets de dita particular presentació acostumen a ser de tipus isquèmic, si bé -en certs casos resistents a les immunoglobulines- la colèstasi és el signe predominant,[70] la qual de forma inusual s'acompanya d'un hydrops vesicular (dilatació i inflamació edematosa de la vesícula biliar).[71]

Diagnòstic

S'estableix amb la presència de febre i almenys 4 manifestacions clíniques característiques.[72] Tradicionalment, l'evidència de menys de 4 manifestacions clàssiques s'ha considerat una forma atípica de presentació de la malaltia. Avui dia, els avenços en els procediment de diagnosi fan qüestionable la diferenciació entre MK "completa" o "atípica/incompleta".[73] Cal destacar que la presentació atípica no implica que la MK es pugui considerar de tipus lleu o moderat, ja que el risc de desenvolupar anomalies coronàries és comparable al de la forma clàssica. S'han descrit en nens petits MKs incompletes amb simptomatologia ondulant que requeriren una gran sagacitat per arribar a la diagnosi correcta.[74] El diagnòstic de MK en nounats és extremadament inusual, ja que a aquesta edat -amb excepció de la febre alta- no són gaire evidents els trets definitoris de la malaltia i el quadre acostuma a ser interpretat com una infecció.[75] Escasses vegades, l'aparició d'alteracions analítiques (trombocitosi), eritema o conjuntivitis permet instaurar presumptivament la medicació apropiada amb bons resultats, evitant així complicacions coronàries posteriors.[76] En alguns d'aquests casos, uns dies després d'iniciar-se la simptomatologia sospitosa la pràctica d'una ecocardiografia mostra canvis a les coronàries, abans inapreciables o inexistents, que confirmen la diagnosi de MK.[77]

Alguns autors posen l'accent sobre l'absència de certs signes importants dins dels criteris diagnòstics, com ara la reacció al BCG en el punt d'inoculació,[78] la piúria estèril[79] o l'hidrop vesicular.[80] De fet, la piúria s'observa en un 30%-80% dels malalts amb MK. Encara que majoritàriament és atribuïble a lesions vasculítiques asèptiques en la uretra, els ronyons o la bufeta urinària, en alguns casos la seva causa és una infecció relacionada amb l'existència d'un reflux vesicoureteral no associat a la malaltia.[81]

De forma excepcional, han estat registrats alguns casos de MK sense febre o amb febre de molt curta durada.[82] També s'ha descrit com a primera manifestació de la malaltia el desenvolupament d'un abscés retrofaríngic previ a l'aparició dels signes típics de MK.[83] Infeccions per Yersinia pseudotuberculosis en adults (un bacteri Gram-negatiu que provoca una malaltia febril semblant a l'escarlatina) es poden confondre inicialment amb una MK de presentació tardana.[84] S'ha apreciat la coincidència de brots epidèmics provocats per aquest bacteri -que habitualment es deuen al consum d'aliments contaminats-[85] i un augment de casos de MK, però no ha estat demostrat un vincle causal clar.[86] Molt de tant en tant, la MK es desenvolupa després d'una parotiditis.[87]

Malgrat ser una vasculitis sistèmica, són poquíssims els casos registrats que relacionen la MK amb alteracions de les artèries cerebrals i gairebé tots s'associen amb la formació d'aneurismes en elles.[88] Menys del 1% dels nens afectats presenten vasculitis de petit vas al SNC i en alguns s'han objectivat microhemorràgies al parènquima cerebral durant la fase aguda de la malaltia,[89] o fenòmens d'hipoperfusió transitòria detectats per SPECT.[90] No és rar, però, que en la MK atípica es produeixin meningitis asèptiques, algunes acompanyades de convulsions o -amb menys freqüència- atàxia temporal.[91]

És preceptiu efectuar ECGs rutinaris per descartar problemes d'isquemia miocàrdica. Sovint s'aprecia en ells una prolongació dels intervals PR i QT, disminució del voltatge dels complexos QRS o arítmies de tipus divers. Alguns canvis electrocardiogràfics ajuden a preveure l'evolució de la malaltia.[92] Els malalts de MK tenen una notable tendència a desenvolupar una arterioesclerosi prematura, fet que fa necessari mantenir un control estricte dels factors de risc cardiovascular més habituals (hipercolesterolèmia, obesitat, HTA o tabaquisme).[93]

Un complicació infreqüent de la MK és la miositis, la qual pot afectar músculs o grups de músculs de localització molt diversa. En casos greus, s'aprecia una debilitat muscular generalitzada o inclús disfàgia o dispnea per disfunció diafragmàtica o de la musculatura faringoesofàgica.[94] Una altra complicació de la MK que es presenta en un ~5-7% dels nens és el xoc cardiogènic, de vegades difícil de diferenciar inicialment de xocs d'altra etiologia, com ara la síndrome de xoc tòxic infantil.[95]

En adults, s'ha observat rares vegades una isquèmia d'extremitat inferior secundària a trombosi d'un aneurisma de l'artèria poplítia.[96]

Alguns trastorns que cal descartar a l'hora de fer el diagnòstic diferencial de la MK són hipersensibilitat a fàrmacs, síndrome de Stevens-Johnson, escarlatina i síndrome de la pell escaldada estafilocòccica.[97]

Proves d'imatge

  • L'ecocardiografia permet avaluar la presència d'aneurismes coronaris (ACs), que poden anar acompanyats d'estenosis de grau variable a una o més artèries.[98] De vegades, existeix afectació dels tres troncs coronaris principals que requereix derivació quirúrgica múltiple.[99] No és inusual la presentació en forma de rosari dels ACs.[100] L'ecocardiograma també possibilita apreciar fenòmens trombòtics als vasos, presència de vessament pericardíac o regurgitacions valvulars. Un ~4% dels individus amb MK mostren en les ecocardiografies una regurgitació aòrtica moderada persistent.[101] En cas d'existir aneurismes -perifèrics o interns- en altres localitzacions, l'eco-Doppler, l'angiografia o l'angio-TC són opcions a tenir en compte.[102]
  • En alguns casos pot ser necessari efectuar una TC multidetectora.[103]

Procediments proteòmics

Un estudi proteòmic de mostres d'orina recollides en un grup de nens afectes de MK, va indicar la presència en elles d'alts nivells de la proteïna filamina C i de l'enzim meprina A, no identificats en les mostres del grup de control sense la malaltia. Aquesta troballa podria ser molt útil en la recerca de biomarcadors que facilitin el diagnòstic i de nous objectius terapèutics.[104] En aquesta línia, l'anàlisi de les diferencies d'expressió proteica en sèrum entre la fase aguda i la fase de resolució de la MK ha fet considerar la glicoproteïna-1 alfa-2 rica en leucina (Leucine-rich Alpha 2 Glycoprotein-1 o LRG-1, en anglès) i altres proteïnes codificades pel gen LBP[105] com a potencials marcadors per recolzar els criteris de diagnosi clínica del trastorn.[106] Altres investigadors creuen que determinats microARN exosomals sèrics són candidats a ser biomarcadors específics de la MK.[107] Ara per ara, l'aplicació clínica dels estudis proteòmics en el maneig de la MK és limitada.[108]

Tractament

Gammaglobulina i salicilats.[1][109] L'ús de salicilats acurta el període febril i redueix els signes inflamatoris generals, però sembla no influir en el desenvolupament de complicacions coronàries.[110] La dosi d'aspirina adequada en la fase aguda de la MK ha d'ajustar-se a les circumstàncies de cada cas, ja que no existeixen per ara assajos comparatius i les diferències quantitatives entre les dosis emprades als EUA (80–100 mg/kg/dia) i al Japó (30–50 mg/kg/dia) no modifiquen la taxa d'aneurismes relacionada amb la MK en aquests països. Alguns autors xinesos opinen que una dosi de només 3–5 mg/kg/dia combinada amb 2 g/kg de gammaglobulina endovenosa podria tenir la mateixa eficàcia.[111] Els AINEs i l'acetaminofèn no han estat avaluats sistemàticament com a fàrmacs alternatius durant la fase febril.[112]

La gran majoria de nens amb MK té una bona resposta a una dosi única de gammaglobulina endovenosa i presenta una ràpida milloria clínica sense alteracions ecocardiogràfiques d'importància, sent la seva prognosi excel·lent.[113] Un 10-20% dels pacients, però, no respon al tractament inicial. Si el malalt es resistent a la medicació de primera línia, en certs casos pot ser convenient afegir corticoides[114] (per regla general, metilprednisolona) a dosis baixes, controlant de forma rigorosa el desenvolupament de possibles efectes secundaris.[115] Existeix una gran controvèrsia sobre la utilització d'aquests fàrmacs com a teràpia inicial o de rescat. Una metanàlisi feta per la Universitat de Taiwan indica que els estudis japonesos semblen mostrar que limita el desenvolupament de lesions coronàries, mentre que els d'altres països no demostren beneficis significatius en la prevenció d'aquests tipus de lesions i suggereixen que dits medicaments han de ser emprats amb precaució.[116] Es recomana l'ús d'heparina de baix pes molecular en pacients que presenten una progressió ràpida d'aneurismes coronaris.[117] En alguns casos adults és convenient afegir warfarina als antiagregants plaquetaris.[118]

Des de fa uns anys s'ha començat a tractar la MK amb anticossos monoclonals que bloquegen les citocines.[119] Ara per ara, és una teràpia que s'aplica a casos de MK molt escollits, quan el pacient es refractari a les gammaglobulines endovenoses. L'infliximab, un anticòs artificial biològic de forta acció antiinflamatòria, s'utilitza davant aquest problema sense provocar greus efectes secundàris.[120] L'anakinra (un antagonista dels receptors de la interleucina-1 emprat en malalts d'artritis reumatoide) ha donat bon resultats en MKs resistents als fàrmacs de primera i segona línia.[121] El tractament amb immunomoduladors s'indica quan el pacient presenta persistència febril o manca de resposta a la medicació convencional. La plasmafèresi també ha estat utilitzada en pacients sense resposta a les immunoglobulines, amb resultats analítics satisfactoris i un bon índex de regressió de les dilatacions aneurismàtiques. És un mètode que s'ha d'emprar durant la fase inicial de la malaltia, al començament de l'expansió coronària i abans de la formació d'aneurismes coronaris significatius. No s'aconsella en cas de presència d'aneurismes de grans dimensions.[122]

Dosis baixes de vitamina K en el pacient poden condicionar la seva resistència al tractament endovenòs amb immunoglobulines (IGG).[123] En certs casos de MK resistent, l'administració de ciclosporina és una opció terapèutica efectiva i bastant segura.[124] Molt rarament s'han produït meningitis asèptiques secundàries a l'administració d'altes dosis d'IGG, relacionades amb una reacció local d'hipersensibilitat i que han de diferenciar-se d'un trastorn similar provocat per la pròpia MK.[125]

Si bé la majoria d'ACs petits o d'una mida moderada desenvolupats en nens amb MK tractats precoçment acostumen a regressar a un diàmetre luminal normal, tots els pacients amb història d'AC requereixen controls permanents amb l'objectiu de prevenir futures trombosis coronàries o alteracions isquèmiques del miocardi. La freqüència i tipus de proves cardiovasculars a realitzar són semblants a les d'un adult amb arterioesclerosi coronaria. L'ECG, l'ecocardiografia o l'angio-TC/RM ajuden en l'avaluació de l'estat funcional del cor. Els medicaments beta-blocadors es recomanen en malalts de risc amb ACs grans i persistents i alguns experts creuen que les estatines poden ser beneficioses pels seus efectes antiinflamatoris pleotròpics. Els pacients amb ACs gegants han de seguir una combinació d'antiagregants plaquetaris i anticoagulants.[126] Es consideren gegants els ACs de ≥8 mm de diàmetre. Una vegada formats no acostumen a involucionar, encara que la majoria de malalts amb aquest tipus d'anomalia pot mantenir una vida normal amb el tractament mèdic adequat. Les morts ocasionades per aquesta seqüela de la MK es deuen a infarts de miocardi sobtats o ruptures dels ACs i tenen lloc, gairebé sempre, durant els primers dos anys posteriors a l'inici de la progressió aneurismàtica.[127] L'índex de mortalitat més alt en nens de menys d'un any d'edat es registra entre els 15‒45 dies després de l'inici de la simptomatologia.[128] La ruptura espontània d'un AC és poc habitual i es veu en aneurismes de ≥10 mm de diàmetre i de creixement ràpid. En aquests casos, la intervenció quirúrgica immediata és l'única possibilitat de supervivència.[129]

S'ha demostrat que grups de malalts que han patit la malaltia desenvolupen anomalies en la microvasculatura de la retina, associades amb l'aparició de coronariopaties en adults. El fet té predominança en les persones asiàtiques i es creu lligat a una susceptibilitat genètica particular.[130]

L'índex de supervivència postquirúrgica als 25 anys dels pacients pediàtrics amb MK sotmesos a cirurgia coronària és notablement bó.[131] Els adults amb ACs importants derivats d'una MK durant la infantesa poden sofrir diverses complicacions tributàries de tractament quirúrgic, com ara angines de pit, infarts, trombosis i/o estenosis als extrems dels aneurismes.[132] La calcificació dels aneurismes no és rara i dificulta l'avaluació de la seva mida real, complicant així la instauració per cateterisme de stents dilatadors efectius. La pràctica de derivacions arterials es reserva pels casos amb evidència d'isquèmia cardíaca greu, ja que no sempre les anastomosis entre la coronària afectada i l'artèria toràcica interna són segures i la permeabilitat dels empelts amb vena safena pot ser problemàtica en els adults joves.[133]

En algun cas infantil de concurrència d'aneurismes gegants, infart de miocardi i bloqueig cardíac complet, la instauració d'un marcapassos permanent ha donat resultats satisfactoris.[134]

Darreres investigacions

Estudis experimentals amb cèl·lules endotelials arterials coronàries humanes cultivades indiquen que el resveratrol pot ser útil en el tractament de la MK pels seus efectes sobre els processos inflamatoris i d'apoptosi.[135] El metotrexat ha estat emprat en casos aïllats de MK refractària amb resultats dispars. Treballs recents indiquen que el tractament a dosis baixes, similars a les administrades per l'artritis reumatoide, és una opció terapèutica segura que acurta la fase febril i millora les manifestacions inflamatòries, encara que no limita la formació d'aneurismes.[136]

En nens molt petits amb MK, el grau de disfunció de l'endoteli arterial es correlaciona amb el d'estrès oxidatiu i, conseqüentment, amb el nombre total de dies febrils. Això pot condicionar la gènesi d'arterioesclerosi precoç en aquests pacients.[137] En models porcins de vasculitis coronària induïda una selecció de substàncies antioxidants (vitamina A, vitamina E i vitamina C) redueix de forma molt significativa la dilatació de les artèries, un fet que podria indicar que dosis terapèutiques d'aquests compostos durant la fase aguda de la MK serien efectives -a més del tractament convencional- per disminuir l'impacte de les lesions coronàries generades per la malaltia.[138]

Alguns autors consideren que els valors de la desviació estàndard en la quantitat de cèl·lules sanguínies corresponent a l'edat són un marcador analític que pot facilitar la diagnosi de la MK en nens amb febre.[139] Per una altra banda, científics xinesos han descobert que la presència d'un microARN particular (MiR-222-3p) en les plaquetes permet identificar la MK en la seva fase més incipient.[140]

S'ha observat que els malalts de MK tenen una significativa propensió a desenvolupar miopia, fet que es relaciona amb els efectes d'un alliberament augmentat i crònic de factors inflamatoris sobre el teixit connectiu de l'escleròtica.[141]

La participació de la immunitat humoral, les cèl·lules B i de determinats anticossos en l'etiologia de la MK, és motiu de controvèrsia ara per ara.[142] La presència d'immunocomplexos en el sèrum dels nens amb MK ha estat descrita en nombroses publicacions des de la dècada de 1970. Treballs genètics recents han posat de manifest una relació entre la malaltia i diverses variacions en receptors immunoglobulínics Fc-γ i gens que controlen la producció d'anticossos. Aquesta troballa suggereix que els immunocomplexos podrien jugar un paper etiopatògènic clau en la MK, essencial per conèixer amb major certesa les seves causes.[143]

Investigadors de Corea del Sud han observat una estreta associació entre certs indicadors d'anèmia ferropènica, com ara la saturació de ferro en sang i els nivells fèrrics i de ferritina en sèrum, i el desenvolupament d'anomalies coronàries en la MK. Aquests indicadors podrien tenir un valor predictiu de l'aparició de les mateixes i fer possible el seu tractament precoç.[144] Pel que fa a la resistència a les immunoglobulines, hi ha autors que consideren d'utilitat pronòstica l'avaluació de la ràtio sanguínia neutròfils/limfòcits efectuada en nens de menys d'un any d'edat.[145] D'igual manera, es treballa en aconseguir una sistematització metodològica que prevegi la potencial manca de resposta al tractament endovenós amb IGG en els individus que sofreixen la malaltia i que faci possible crear estratègies terapèutiques més ajustades a les característiques d'aquest singular grup de pacients.[146]

Un estudi retrospectiu realitzat en una cohort de malalts predominantment caucàsics indica que l'existència de manifestacions gastrointestinals en la MK representa un indicador de risc de mala resposta a la gammaglobulina i de formació d'ACs.[147] Alguns especialistes creuen que la maternitat tardana pot ser un dels factors que influeix de forma negativa en el curs clínic dels nens amb MK.[148]

La realització de proves de perfil transcripcional (d'expressió gènica) en sang total és una nova eina per millorar la prognosi de la malaltia.[149] Emprant sang total i una combinació de microarrays s'ha observat una sobreexpressió de la glicoproteïna transmembrana CD117 en nens amb MK.[150]

Referències

  1. ↑ 1,0 1,1 «Malaltia de Kawasaki». Gran Enciclopèdia Catalana. Barcelona: Grup Enciclopèdia Catalana.
  2. ↑ Singh S, Jindal AK «Fifty Years of Kawasaki Disease – A Tribute to Dr Tomisaku Kawasaki» (en anglès). Indian Pediatr, 2017 Des 15; 54 (12), pp: 1037-1039. ISSN: 0974-7559. PMID: 29317559 [Consulta: 15 agost 2018].
  3. ↑ Burns, JC «History of the worldwide emergence of Kawasaki disease» (en anglès). Int J Rheum Dis, 2018 Gen; 21 (1), pp: 13-15. DOI: 10.1111/1756-185X.13214. ISSN: 1756-185X. PMID: 29152909 [Consulta: 15 agost 2018].
  4. ↑ González Pascual, E; Jiménez González, R «f Enfermedad de Kawasaki: Su incidencia en nuestro medio» (en castellà). An Esp Pediatr, 1999; 51, pp: 111-119. ISSN: 0302-4342 [Consulta: 10 novembre 2017].
  5. ↑ Uehara R, Belay ED «Epidemiology of Kawasaki disease in Asia, Europe, and the United States» (en anglès). J Epidemiol, 2012; 22 (2), pp: 79-85. DOI: 10.2188/jea.JE20110131. PMC: 3798585. PMID: 22307434 [Consulta: 27 gener 2018].
  6. ↑ Jiao F, Jindal AK, Pandiarajan V, Khubchandani R, et al «The emergence of Kawasaki disease in India and China» (en anglès). Glob Cardiol Sci Pract, 2017 Oct 31; 2017 (3), pp: e201721. DOI: 10.21542/gcsp.2017.21. PMC: 5856971. PMID: 29564342 [Consulta: 16 abril 2018].
  7. ↑ Sánchez Manubens, J «Estudi d’incidència, prevalença i característiques clíniques de la malaltia de Kawasaki a Catalunya -Tesi doctoral-». Facultat de Medicina. Universitat de Barcelona, 2016; Abr 25, pàgs: 165 [Consulta: 12 novembre 2017].
  8. ↑ Manlhiot C, Mueller B, O'Shea S, Majeed H, et al «Environmental epidemiology of Kawasaki disease: Linking disease etiology, pathogenesis and global distribution» (en anglès). PLoS One, 2018 Feb 7; 13 (2), pp: e0191087. DOI: 10.1371/journal.pone.0191087. PMC: 5802431. PMID: 29415012 [Consulta: 8 març 2018].
  9. ↑ Nagata, S «Causes of Kawasaki Disease-From Past to Present» (en anglès). Front Pediatr, 2019 Feb 5; 7, pp: 18. DOI: 10.3389/fped.2019.00018. PMC: 6371652. PMID: 30805322 [Consulta: 10 març 2019].
  10. ↑ Gene «ITPKC inositol-trisphosphate 3-kinase C [Homo sapiens (human)]» (en anglès). Genes & Expression. NCBI, US National Library of Medicine, 2019 Feb 13; ID 80271 (rev), pàgs: 5 [Consulta: 11 març 2019].
  11. ↑ NIH «Kawasaki disease» (en anglès). Genetics Home Reference. US National Library of Medicine, 2019; Mar 5 (rev), pàgs: 6 [Consulta: 11 març 2019].
  12. ↑ Rowley, AH «Kawasaki disease: novel insights into etiology and genetic susceptibility» (en anglès). Annu Rev Med, 2011 Feb 18; 62, pp: 69-77. DOI: 10.1146/annurev-med-042409-151944. PMC: 3021097. PMID: 20690826 [Consulta: 27 novembre 2017].
  13. ↑ Martin M, Wrotniak BH, Hicar M «Suppressed plasmablast responses in febrile infants, including children with Kawasaki disease» (en anglès). PLoS One, 2018 Mar 26; 13 (3), pp: e0193539. DOI: 10.1371/journal.pone.0193539. ISSN: 1932-6203. PMID: 29579044 [Consulta: 4 abril 2018].
  14. ↑ Shatizadeh Malekshahi S, Mokhtari Azad T, Shahmahmoodi Sh, Yavarian J, et al «First report of respiratory syncytial virus and human metapneumovirus co-infection in a 2-year-old kawasaki patient in Iran» (en anglès). Iran J Public Health, 2010; 39 (4), pp: 140-142. DOI: 3481691. ISSN: 2251-6085. PMID: 23113048 [Consulta: 27 novembre 2017].
  15. ↑ Chang LY, Lu CY, Shao PL, Lee PI, et al «Viral infections associated with Kawasaki disease» (en anglès). J Formos Med Assoc, 2014 Mar; 113 (3), pp: 148-154. DOI: 10.1016/j.jfma.2013.12.008. ISSN: 0929-6646. PMID: 24495555 [Consulta: 27 novembre 2017].
  16. ↑ Maggio MC, Cimaz R, Alaimo A, Comparato C, et al «Kawasaki disease triggered by parvovirus infection: an atypical case report of two siblings» (en anglès). J Med Case Rep, 2019 Abr 24; 13 (1), pp: 104. DOI: 10.1186/s13256-019-2028-5. ISSN: 1752-1947. PMID: 31014402 [Consulta: 26 abril 2019].
  17. ↑ Vicente D, Cilla G, Montes M, Pérez-Yarza EG, Pérez-Trallero E «Human Bocavirus, a Respiratory and Enteric Virus» (en anglès). Emerg Infect Dis, 2007 Abr; 13 (4), pp: 636-637. DOI: 10.3201/eid1304.061501. PMC: 2725986. PMID: 17553287 [Consulta: 27 novembre 2017].
  18. ↑ Santos RA, Nogueira CS, Granja S, Baptista JB, et al «Kawasaki disease and human bocavirus—potential association?» (en anglès). J Microbiol Immunol Infect, 2011 Jun; 44 (3), pp: 235-237. DOI: 10.1016/j.jmii.2011.01.016. ISSN: 1684-1182. PMID: 21524620 [Consulta: 27 novembre 2017].
  19. ↑ Catalano-Pons C, Giraud C, Rozenberg F, Meritet JF, et al «Detection of human bocavirus in children with Kawasaki disease» (en anglès). Clin Microbiol Infect, 2007 Des; 13 (12), pp: 1220-1222. DOI: 10.1111/j.1469-0691.2007.01827.x. ISSN: 1198-743X. PMID: 17850342 [Consulta: 27 novembre 2017].
  20. ↑ Fernández-Cooke E, Barrios Tascón A, Antón-López J, Grasa Lozano CD, et al «Infecciones previas o coincidentes con la sospecha de enfermedad de Kawasaki ¿debemos cambiar nuestra actitud?» (en castellà). An Pediatr (Barc), 2018; Ag 1, pii: S1695-4033(18)30308-4. DOI: 10.1016/j.anpedi.2018.06.017. ISSN: 1695-9531. PMID: 30077502 [Consulta: 14 agost 2018].
  21. ↑ Kinumaki A, Sekizuka T, Hamada H, Kato K, et al «Characterization of the gut microbiota of Kawasaki disease patients by metagenomic analysis» (en anglès). Front Microbiol, 2015 Ag 11; 6, pp: 824. DOI: 10.3389/fmicb.2015.00824. PMC: 4531854. PMID: 26322033 [Consulta: 6 abril 2019].
  22. ↑ Esposito S, Polinori I, Rigante D «The Gut Microbiota-Host Partnership as a Potential Driver of Kawasaki Syndrome» (en anglès). Front Pediatr, 2019 Abr 5; 7, pp: 124. DOI: 10.3389/fped.2019.00124. PMC: 6460951. PMID: 31024869 [Consulta: 6 abril 2019].
  23. ↑ Rhim JW, Kang HM, Han JW, Lee KY «A Presumed Etiology of Kawasaki Disease Based on Epidemiological Comparison With Infectious or Immune-Mediated Diseases» (en anglès). Front Pediatr, 2019 Maig 21; 7, pp: 202. DOI: 10.3389/fped.2019.00202. PMC: 6536658. PMID: 31165053 [Consulta: 5 juliol 2019].
  24. ↑ Kim GB, Park S, Kwon BS, Han JW, et al «Evaluation of the Temporal Association between Kawasaki Disease and Viral Infections in South Korea» (en anglès). Korean Circ J, 2014 Jul; 44 (4), pp: 250-254. DOI: 10.4070/kcj.2014.44.4.250. PMC: 4117846. PMID: 25089137 [Consulta: 2 gener 2018].
  25. ↑ Burns JC, Herzog L, Fabri O, Tremoulet AH, et al «Seasonality of Kawasaki Disease: A Global Perspective» (en anglès). PLoS One, 2013 Set 18; 8 (9), pp: e74529. DOI: 10.1371/journal.pone.0074529. PMC: 3776809. PMID: 24058585 [Consulta: 8 març 2018].
  26. ↑ Kitano N, Suzuki H, Takeuchi T «Patient Age and the Seasonal Pattern of Onset of Kawasaki's Disease» (en anglès). N Engl J Med, 2018 Maig 24; 378 (21), pp: 2048-2049. DOI: 10.1056/NEJMc1804312. ISSN: 1533-4406. PMID: 29791820 [Consulta: 30 agost 2018].
  27. ↑ Rodó X, Curcoll R, Robinson M, Ballester J, et al «Tropospheric winds from northeastern China carry the etiologic agent of Kawasaki disease from its source to Japan» (en anglès). Proc Natl Acad Sci USA, 2014 Jun 3; 111 (22), pp: 7952-7957. DOI: 10.1073/pnas.1400380111. PMC: 4050536. PMID: 24843117 [Consulta: 8 març 2018].
  28. ↑ Hoyos-Bachiloglu, R; García, Á; Morales, PS; Cerda, J; et al «Distribución geográfica de la enfermedad de Kawasaki en Chile» (en castellà). Revista chilena de infectología, 2016; 33 (1), pp: 12-18. DOI: 10.4067/S0716-10182016000100002. ISSN: 0716-1018 [Consulta: 8 març 2018].
  29. ↑ Jung CR, Chen WT, Lin YT, Hwang BF «Ambient Air Pollutant Exposures and Hospitalization for Kawasaki Disease in Taiwan: A Case-Crossover Study (2000-2010)» (en anglès). Environ Health Perspect, 2017 Abr; 125 (4), pp: 670-676. DOI: 10.1289/EHP137. PMC: 5381970. PMID: 27458717 [Consulta: 8 març 2018].
  30. ↑ Berry, S «Ophthalmologic Manifestations of Kawasaki Disease» (en anglès). Medscape, 2016; Jul 7, pàgs: 4 [Consulta: 1r febrer 2018].
  31. ↑ Giri, PP; Pal, P; Ghosh, A «Kawasaki Disease with Bilateral Ptosis - A Case Report» (en anglès). Ann Paediatr Rheum, 2013; 2 (4), pp: 168-170. DOI: 10.5455/apr.101620132056. ISSN: 2146-2909 [Consulta: 20 abril 2018].
  32. ↑ Cerman E, Eraslan M, Turhan SA, Usta SA, Akalin F «Orbital cellulitis presenting as a first sign of incomplete Kawasaki disease» (en anglès). Case Rep Ophthalmol, 2013 Des 11; 4 (3), pp: 294-298. DOI: 10.1159/000357258. PMC: 3901586. PMID: 24474931 [Consulta: 20 agost 2018].
  33. ↑ Gao Y, Zhang Y, Lu F, Wang X, Zhang M «Rare ocular manifestations in an 11-year-old girl with incomplete Kawasaki disease: A case report» (en anglès). Medicine (Baltimore), 2018 Jun; 97 (22), pp: e10974. DOI: 10.1097/MD.0000000000010974. ISSN: 1536-5964. PMID: 29851850 [Consulta: 2 juny 2018].
  34. ↑ Kole A, Chandakole D «Strawberry Tongue» (en anglès). N Engl J Med, 2015 Jul 30; 373 (5), pp: 467. DOI: 10.1056/NEJMicm1411222. ISSN: 1533-4406. PMID: 26222562 [Consulta: 20 agost 2018].
  35. ↑ Wang S, Best BM, Burns JC «Periungual desquamation in patients with Kawasaki disease» (en anglès). Pediatr Infect Dis J, 2009 Jun; 28 (6), pp: 538-539. DOI: 10.1097/INF.0b013e3181945984. PMC: 2738931. PMID: 19483521 [Consulta: 19 abril 2018].
  36. ↑ Leung AKC, Leong KF, Lam JM «Onychomadesis in a 20-Month-Old Child with Kawasaki Disease» (en anglès). Case Rep Pediatr, 2019 Mar 3; 2019, pp: 3156736. DOI: 10.1155/2019/3156736. PMC: 6421722. PMID: 30944748 [Consulta: 6 abril 2019].
  37. ↑ Kalasekhar V, Venkatesh C «A Constellation of Nail Changes in A Child with Kawasaki Disease» (en anglès). J Clin Diagn Res, 2015 Jul; 9 (7), pp: SJ01. DOI: 10.7860/JCDR/2015/14415.6257. PMC: 4573013. PMID: 26393181 [Consulta: 20 abril 2018].
  38. ↑ Na CH, Youn SH, Kim MS, Shin BS «A Case of Orange-Brown Chromonychia in a Patient with Kawasaki Disease» (en anglès). Ann Dermatol, 2014 Des; 26 (6), pp: 760-761. DOI: 10.5021/ad.2014.26.6.760. PMC: 4252678. PMID: 25473233 [Consulta: 20 abril 2018].
  39. ↑ Park BS, Bang MH, Kim SH «Imaging and Clinical Data Distinguish Lymphadenopathy-First-Presenting Kawasaki Disease from Bacterial Cervical Lymphadenitis» (en anglès). J Cardiovasc Imaging, 2018 Des; 26 (4), pp: 238-246. DOI: 10.4250/jcvi.2018.26.e29. PMC: 6310750. PMID: 30607392 [Consulta: 6 abril 2019].
  40. ↑ Álvarez EP, Rey F, Peña SC, Rubio A, et al «¿La enfermedad de Kawasaki ha perdido su afectación articular?» (en castellà). Reumatol Clin, 2017 Mai-Jun; 13 (3), pp: 145-149. DOI: 10.1016/j.reuma.2016.04.004. ISSN: 1885-1398. PMID: 27263965 [Consulta: 20 agost 2018].
  41. ↑ Sahin S, Adrovic A, Barut K, Kasapcopur O «Systemic-onset juvenile idiopathic arthritis or incomplete Kawasaki disease: a diagnostic challenge» (en anglès). Clin Exp Rheumatol, 2017 Mai-Jun; 35 Supl 104 (2), pp: 10. ISSN: 0392-856X. PMID: 27782865 [Consulta: 20 agost 2018].
  42. ↑ Gonzalez, ME «Eritema nudoso» (en castellà). Manuales MSD (Versión profesional). Merck Sharp & Dohme Corp, 2017; Maig (rev), pàgs: 4 [Consulta: 26 abril 2018].
  43. ↑ Gonzalez, ME «Eritema multiforme» (en castellà). Manuales MSD (Versión profesional). Merck Sharp & Dohme Corp, 2017; Maig (rev), pàgs: 4 [Consulta: 26 abril 2018].
  44. ↑ Okada S, Ishikawa Y, Shimomura M, Sunagawa S, et al «Erythema Nodosum Masking Kawasaki Disease with an Initial Manifestation of Skin Lesions» (en anglès). Yonsei Med J, 2019 Mar; 60 (3), pp: 312-314. DOI: 10.3349/ymj.2019.60.3.312. PMC: 6391528. PMID: 30799595 [Consulta: 11 març 2019].
  45. ↑ Shwe S, Kraus CN, Linden KG, Rojek NW «Erythema multiforme in a child with Kawasaki disease» (en anglès). JAAD Case Rep, 2019 Abr 6; 5 (4), pp: 386-388. DOI: 10.1016/j.jdcr.2019.02.013. PMC: 6454123. PMID: 31008176 [Consulta: 26 abril 2019].
  46. ↑ Isidori C, Sebastiani L, Cardellini MC, Di Cara G, et al «Early Desquamating Perineal Erythema in a Febrile Infant: A Characteristic Clinical Feature of Kawasaki Disease» (en anglès). Int J Environ Res Public Health, 2017 Jun 30; 14 (7), pii: E710. DOI: 10.3390/ijerph14070710. PMC: 5551148. PMID: 28665334 [Consulta: 12 desembre 2017].
  47. ↑ Haddock ES, Calame A, Shimizu C, Tremoulet AH, et al «Psoriasiform eruptions during Kawasaki disease (KD): A distinct phenotype» (en anglès). J Am Acad Dermatol, 2016 Jul; 75 (1), pp: 69-76.e2. DOI: 10.1016/j.jaad.2016.02.1146. PMC: 4912865. PMID: 26946987 [Consulta: 1r juliol 2018].
  48. ↑ Hassani-Ardakani K, Thuraisingam T, Thai DV, Alkhodair R, et al «A case of Kawasaki disease masked by pustular type psoriasiform eruptions» (en anglès). JAAD Case Rep, 2018 Jun 6; 4 (6), pp: 558-561. DOI: 10.1016/j.jdcr.2018.01.009. PMC: 5991890. PMID: 29892675 [Consulta: 1r juliol 2018].
  49. ↑ Tiao MM, Huang LT, Liang CD, Ko SF «Atypical Kawasaki disease presenting as intestinal pseudo-obstruction» (en anglès). J Formos Med Assoc, 2006 Mar; 105 (3), pp: 252-255. DOI: 10.1016/S0929-6646(09)60315-6. ISSN: 0929-6646. PMID: 16520844 [Consulta: 12 novembre 2017].
  50. ↑ Colomba, C; La Placa, S;, Saporito, L; Corsello, G; et al «Intestinal Involvement in Kawasaki Disease» (en anglès). J Pediatr, 2018; Jul 17, pii: S0022-3476(18)30833-3. DOI: 10.1016/j.jpeds.2018.06.034. ISSN: 0022-3476. PMID: 30029859 [Consulta: 6 agost 2018].
  51. ↑ Prokic D, Ristic G, Paunovic Z, Pasic S «Pancreatitis and atypical Kawasaki disease» (en anglès). Pediatr Rheumatol Online J, 2010 Feb 11; 8, pp: 8. DOI: 10.1186/1546-0096-8-8. PMC: 2831897. PMID: 20181201 [Consulta: 6 agost 2018].
  52. ↑ Ohnishi Y, Mori K, Inoue M, Satake N, Yano M «A case of Kawasaki disease presenting as sigmoid colitis» (en anglès). J Med Ultrason (2001), 2018 Abr; 45 (2), pp: 381-384. DOI: 10.1007/s10396-017-0808-3. PMC: 5861159. PMID: 28752251 [Consulta: 6 agost 2018].
  53. ↑ Miyahara M, Hirayama M «Kawasaki disease resembling acute colitis» (en anglès). BMJ Case Rep, 2013 Gen 3; 2013, pii: bcr2012007384. DOI: 10.1136/bcr-2012-007384. PMC: 3604255. PMID: 23291810 [Consulta: 18 setembre 2018].
  54. ↑ De Rosa G, Andreozzi L, Piastra M, Castelli B, Rigante D «Acute myocarditis as a revealing clue of complete Kawasaki disease» (en anglès). Reumatismo, 2018 Jul 6; 70 (2), pp: 115-116. DOI: 10.4081/reumatismo.2018.1101. ISSN: 0048-7449. PMID: 29976047 [Consulta: 6 agost 2018].
  55. ↑ Marcella JJ, Ursell PC, Goldberger M, Lovejoy W, et al «Kawasaki syndrome in an adult: endomyocardial histology and ventricular function during acute and recovery phases of illness» (en anglès). J Am Coll Cardiol, 1983 Ag; 2 (2), pp: 374-378. DOI: 10.1016/S0735-1097(83)80178-8. ISSN: 1558-3597. PMID: 6863771 [Consulta: 20 agost 2018].
  56. ↑ Ueno K, Ninomiya Y, Hazeki D, Masuda K, et al «Disruption of Endothelial Cell Homeostasis Plays a Key Role in the Early Pathogenesis of Coronary Artery Abnormalities in Kawasaki Disease» (en anglès). Sci Rep, 2017 Mar 3; 7, pp: 43719. DOI: 10.1038/srep43719. PMC: 5334649. PMID: 28255175 [Consulta: 29 novembre 2017].
  57. ↑ Szymanski LJ, Huss-Bawab J, Ribe JK «Coronary Artery Aneurysms and Thrombosis in Kawasaki Disease» (en anglès). Acad Forensic Pathol, 2018 Jun; 8 (2), pp: 416-423. DOI: 10.1177/1925362118782083. PMC: 6490123. PMID: 31240051 [Consulta: 11 juliol 2019].
  58. ↑ Malekzadeh I, Ziaee V, Sadrosadat T, Moardinejad MH, Sayadpour-Zanjani K «Kawasaki Disease and Peripheral Gangrene in Infancy» (en anglès). Iran J Pediatr, 2015 Des; 25 (6), pp: e3309. DOI: 10.5812/ijp.3309. PMC: 4662841. PMID: 26635941 [Consulta: 1r juliol 2018].
  59. ↑ Hakim K, Boussada R, Chaker L, Ouarda F «Giant aortic arch aneurysm complicating Kawasaki's disease» (en anglès). Ann Pediatr Cardiol, 2014 Set; 7 (3), pp: 201-203. DOI: 10.4103/0974-2069.140845. PMC: 4189237. PMID: 25298695 [Consulta: 1r febrer 2018].
  60. ↑ Szalay Z, Papantchev V, Walther T «Aortic root aneurysm extending into the arch as a rare complication of Kawasaki disease: surgical management» (en anglès). Eur J Cardiothorac Surg, 2017 Abr 1; 51 (4), pp: 799-801. DOI: 10.1093/ejcts/ezw379. ISSN: 1010-7940. PMID: 28040678 [Consulta: 1r febrer 2018].
  61. ↑ Watanabe, T «Kidney and Urinary Tract Involvement in Kawasaki Disease» (en anglès). Int J Pediatr, 2013 Oct; 2013, pp: 831834. DOI: 10.1155/2013/831834. PMC: 3833317. PMID: 24288547 [Consulta: 1r febrer 2018].
  62. ↑ Watanabe, T «Clinical features of acute kidney injury in patients with Kawasaki disease» (en anglès). World J Clin Pediatr, 2018 Ag 30; 7 (3), pp: 83-88. DOI: 10.5409/wjcp.v7.i3.83. PMC: 6125143. PMID: 30191137 [Consulta: 18 setembre 2018].
  63. ↑ Chen X, Zhao ZW, Li L, Chen XJ, et al «Hypercoagulation and elevation of blood triglycerides are characteristics of Kawasaki disease» (en anglès). Lipids Health Dis, 2015 Des 30; 14, pp: 166. DOI: 10.1186/s12944-015-0167-2. PMC: 4696131. PMID: 26714775 [Consulta: 19 abril 2018].
  64. ↑ Thakkar D, Radhakrishnan N, Pruthi PK, Sachdeva A «Kawasaki disease with autoimmune hemolytic anemia» (en anglès). Indian Pediatr, 2015 Mar 8; 52 (3), pp: 245-246. ISSN: 0974-7559. PMID: 25849007 [Consulta: 7 setembre 2018].
  65. ↑ Sánchez-Manubens, J; Bou, R; Prada, F; Antón, J «Malaltia de Kawasaki». Pediatria Catalana, 2015 Abr-Jun; 75 (2), pp: 51-56. ISSN: 1135-8831 [Consulta: 29 març 2018].
  66. ↑ Orgun A, Karagöl C, Pamuk U, Gürsu HA, Çetin İ «A rare cause of facial nerve palsy in a young infant: Kawasaki disease» (en anglès). Turk J Pediatr, 2018; 60 (4), pp: 433-435. DOI: 10.24953/turkjped.2018.04.013. ISSN: 0041-4301. PMID: 30859770 [Consulta: 15 març 2019].
  67. ↑ Aggarwal V, Etinger V, Orjuela AF «Sensorineural hearing loss in Kawasaki disease» (en anglès). Ann Pediatr Cardiol, 2016 Gen-Abr; 9 (1), pp: 87-89. DOI: 10.4103/0974-2069.171396. PMC: 4782479. PMID: 27011703 [Consulta: 20 abril 2018].
  68. ↑ Kim KY, Kim KH, Park YA, Seo YJ «Kawasaki Disease and Labyrinthitis: An Underdiagnosed Complication» (en anglès). J Audiol Otol, 2017 Abr; 21 (1), pp: 53-56. DOI: 10.7874/jao.2017.21.1.53. PMC: 5392000. PMID: 28417110 [Consulta: 20 abril 2018].
  69. ↑ Grech, V; Buttigieg, T; Portelli, A; Kotes, S; et al «Kawasaki disease presenting as hepatitis» (en anglès). Ann Trop Paediatr, 2007 Des ;27 (4), pp: 303-306. DOI: 10.1179/146532807X245706. ISSN: 1465-3281. PMID: 18053348 [Consulta: 6 agost 2018].
  70. ↑ Vázquez Gomis R, Izquierdo Fos I, López Yañez A, Mendoza Durán M, et al «Hepatitis colestásica en la enfermedad de Kawasaki resistente a inmunoglobulinas» (en castellà). Gastroenterol Hepatol, 2016 Abr; 39 (4), pp: 301-302. DOI: 10.1016/j.gastrohep.2015.10.012. ISSN: 0210-5705. PMID: 26749080 [Consulta: 6 agost 2018].
  71. ↑ Kılıç BO, Baysun Ş, Gökşen TC, Akınbingöl I, Arslan Z «An Unusual Presentation of Kawasaki Disease: Gallbladder Hydrops and Acute Cholestatic Hepatitis» (en anglès). Case Rep Med, 2018 Jul 3; 2018, pp: 4930234. DOI: 10.1155/2018/4930234. PMC: 6051122. PMID: 30057618 [Consulta: 6 agost 2018].
  72. ↑ Trager, JDK «Images in Clinical Medicine: Kawasaki's Disease» (en anglès). N Engl J Med, 1995 Nov 23; 333, pp: 1391. DOI: 10.1056/NEJM199511233332105. ISSN: 1533-4406. PMID: 7477120 [Consulta: 30 agost 2018].
  73. ↑ Yu, JJ «Diagnosis of incomplete Kawasaki disease» (en anglès). Korean J Pediatr, 2012 Mar; 55 (3), pp: 83-87. DOI: 10.3345/kjp.2012.55.3.83. PMC: 3315623. PMID: 22474462 [Consulta: 12 novembre 2017].
  74. ↑ Petrarca L, Nenna R, Versacci P, Frassanito A, et al «Difficult diagnosis of atypical Kawasaki disease in an infant younger than six months: a case report» (en anglès). Ital J Pediatr, 2017 Mar 8; 43 (1), pp: 30. DOI: 10.1186/s13052-017-0345-0. PMC: 5341178. PMID: 28274249 [Consulta: 21 abril 2018].
  75. ↑ Huneif, MA; Shati, AA; Abudiah, AM; Aljaser, AM; Otaif, MY «Neonatal Kawasaki Disease: A Case Report» (en anglès). OJRA, 2015 Maig; 5 (2), pp: 40-45. DOI: 10.4236/ojra.2015.52008. ISSN: 2163-9914 [Consulta: 15 agost 2018].
  76. ↑ Altammar F, Lang B «Kawasaki Disease in the neonate: case report and literature review» (en anglès). Pediatr Rheumatol Online J, 2018 Jul 3; 16 (1), pp: 43. DOI: 10.1186/s12969-018-0263-8. PMC: 6029347. PMID: 29970110 [Consulta: 15 agost 2018].
  77. ↑ Nor Azizah A, Thong SP, Hung LC «Incomplete Kawasaki Disease in a 44-day-old baby» (en anglès). Med J Malaysia, 2018 Ag; 73 (4), pp: 257-259. ISSN: 0300-5283. PMID: 30121692 [Consulta: 7 setembre 2018].
  78. ↑ Lai CC, Lee PC, Wang CC, Hwang BT, et al «Reaction at the Bacillus Calmette–Guérin Inoculation Site in Patients with Kawasaki Disease» (en anglès). Pediatr Neonatol, 2013 Feb; 54 (1), pp: 43-48. DOI: 10.1016/j.pedneo.2012.10.003. ISSN: 1875-9572. PMID: 23445742 [Consulta: 9 març 2018].
  79. ↑ Choi JY, Park SY, Choi KH, Park YH, Lee YH «Clinical characteristics of Kawasaki disease with sterile pyuria» (en anglès). Korean J Pediatr, 2013 Gen; 56 (1), pp: 13-18. DOI: 10.3345/kjp.2013.56.1.13. PMC: 3564025. PMID: 23390440 [Consulta: 18 setembre 2018].
  80. ↑ Pilania RK, Bhattarai D, Singh S «Controversies in diagnosis and management of Kawasaki disease» (en anglès). World J Clin Pediatr, 2018 Feb 8; 7 (1), pp: 27-35. DOI: 10.5409/wjcp.v7.i1.27. PMC: 5803562. PMID: 29456929 [Consulta: 9 març 2018].
  81. ↑ Watanabe, T «Pyuria in patients with Kawasaki disease» (en anglès). World J Clin Pediatr, 2015 Maig 8; 4 (2), pp: 25-29. DOI: 10.5409/wjcp.v4.i2.25. PMC: 4438438. PMID: 26015877 [Consulta: 5 abril 2019].
  82. ↑ Caudevilla Lafuente, P; Galé Ansó, I; Bergua Martínez, A; Bouthelier Moreno, M; De Juan Martín, F «¿Enfermedad de Kawasaki sin fiebre?» (en castellà). An Pediatr (Barc), 2013 Jun; 78 (6), pp: 416-417. DOI: 10.1016/j.anpedi.2012.09.021. ISSN: 1695-4033 [Consulta: 18 novembre 2017].
  83. ↑ Kim JS, Kwon SH «Atypical Kawasaki disease presenting as a retropharyngeal abscess» (en anglès). Braz J Otorhinolaryngol, 2016 Jul-Ag; 82 (4), pp: 484-486. DOI: 10.1016/j.bjorl.2015.04.014. ISSN: 1808-8686. PMID: 26520438 [Consulta: 12 desembre 2017].
  84. ↑ Ocho K, Iwamuro M, Hasegawa K, Hagiya H, et al «Far East Scarlet-like Fever Masquerading as Adult-onset Kawasaki Disease» (en anglès). Intern Med, 2018 Feb 1; 57 (3), pp: 437-440. DOI: 10.2169/internalmedicine.9250-17. ISSN: 1349-7235. PMID: 29093407 [Consulta: 12 febrer 2018].
  85. ↑ Gossman, WG; Bhimji, SS «Yersinia, Pseudotuberculosis» (en anglès). StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, 2017; Oct 14 (rev), pàgs: 5. PMID: 28613468 [Consulta: 7 març 2018].
  86. ↑ Uettwiller, F «Etude épidémiologique de la maladie de Kawasaki et lien avec l’épidémie de Yersinia Pseudotuberculosis -Tesi doctoral-» (en francès). Faculté de Médecine de Tours. Université François-Rabelais, 2011; Set 23, pàgs: 41 [Consulta: 7 març 2018].
  87. ↑ Li Y, Yang Q, Yu X, Qiao H «A case of Kawasaki disease presenting with parotitis: A case report and literature review» (en anglès). Medicine (Baltimore), 2019 Maig; 98 (22), pp: e15817. DOI: 10.1097/MD.0000000000015817. ISSN: 1536-5964. PMID: 31145317 [Consulta: 15 juny 2019].
  88. ↑ Ishida A, Matsuo S, Kawamura S, Nishikawa T «Subarachnoid hemorrhage due to nonbranching aneurysm of the middle cerebral artery in a young adult with a history of Kawasaki disease» (en anglès). Surg Neurol Int, 2014 Gen 17; 5, pp: 5. DOI: 10.4103/2152-7806.125285. PMC: 3927094. PMID: 24575320 [Consulta: 17 desembre 2017].
  89. ↑ Gitiaux C, Kossorotoff M, Bergounioux J, Adjadj E, et al «Cerebral vasculitis in severe Kawasaki disease: early detection by magnetic resonance imaging and good outcome after intensive treatment» (en anglès). Dev Med Child Neurol, 2012 Des; 54 (12), pp: 1160-1163. DOI: 10.1111/dmcn.12002. ISSN: 1469-8749. PMID: 23163818 [Consulta: 17 desembre 2017].
  90. ↑ Ichiyama T, Nishikawa M, Hayashi T, Koga M, et al «Cerebral hypoperfusion during acute Kawasaki disease» (en anglès). Stroke, 1998 Jul; 29 (7), pp: 1320-1321. DOI: 10.1161/01.STR.29.7.1320. ISSN: 0039-2499. PMID: 9660380 [Consulta: 17 desembre 2017].
  91. ↑ Martínez-Guzmán, E; Gámez-González, LB; Rivas-Larrauri, F; Sorcia-Ramírez, G; Yamazaki-Nakashimada, M «Manifestaciones neurológicas en la enfermedad de Kawasaki atípica» (en castellà). Rev Alerg Mex, 2017 Jul-Set; 64 (3 ), pp: 376-380. DOI: 10.29262/ram.v64i3.231. ISSN: 2448-9190 [Consulta: 7 agost 2018].
  92. ↑ Hiew TM, Cheng HK «ECG abnormalities in Kawasaki disease and their value in predicting coronary artery aneurysms» (en anglès). Singapore Med J, 1992 Jun; 33 (3 ), pp: 262-267. ISSN: 0037-5675. PMID: 1631584 [Consulta: 30 gener 2018].
  93. ↑ Noto, N; Okada, T «Premature Atherosclerosis Long After Kawasaki Disease» (en anglès). A: Recent Advances in Cardiovascular Risk Factors, Chap. 10 (Atiq, M; Editor). InTech, 2012; Mar 21, pàgs: 19. ISBN 978-953-51-0321-9. DOI: 10.5772/32089 [Consulta: 16 febrer 2018].
  94. ↑ Lee EY, Oh JY, Chong CY, Choo JT, et al «A Case of Atypical Kawasaki Disease With Myositis» (en anglès). Glob Pediatr Health, 2015 Ag 7; 2, pp: 2333794X15599649. DOI: 10.1177/2333794X15599649. PMC: 4784612. PMID: 27335976 [Consulta: 9 març 2018].
  95. ↑ Çakan M, Gemici H, Aktay-Ayaz N, Keskindemirci G, et al «Kawasaki disease shock syndrome: a rare and severe complication of Kawasaki disease» (en anglès). Turk J Pediatr, 2016; 58 (4), pp: 415-418. DOI: 10.24953/turkjped.2016.04.012. ISSN: 0041-4301. PMID: 27335976 [Consulta: 9 març 2018].
  96. ↑ Bradway MW, Drezner AD «Popliteal aneurysm presenting as acute thrombosis and ischemia in a middle-aged man with a history of Kawasaki disease» (en anglès). J Vasc Surg, 1997 Nov; 26 (5), pp: 884-847. ISSN: 0741-5214. PMID: 9372829 [Consulta: 1r febrer 2018].
  97. ↑ Ramphul, K; Gonzalez Mejias, S «Kawasaki disease: a comprehensive review» (en anglès). Arch Med Sci Atheroscler Dis, 2018 Mar 21; 3, pp: e41-e45. DOI: 10.5114/amsad.2018.74522. PMC: 6374576. PMID: 30775588 [Consulta: 4 abril 2018].
  98. ↑ Porter GF, Gentles TL «Giant Coronary-Artery Aneurysm in Kawasaki's Disease» (en anglès). N Engl J Med, 2001 Jul 12; 345 (2), pp: 98. DOI: 10.1056/NEJM200107123450204. ISSN: 1533-4406. PMID: 11450678 [Consulta: 30 gener 2018].
  99. ↑ Lim AL, Lam HY, Kareem BA, Kamarulzaman MH «A young patient with history of Kawasaki disease presenting with triple vessel disease» (en anglès). Med J Malaysia, 2012 Abr; 67 (2), pp: 219-221. ISSN: 0300-5283. PMID: 22822650 [Consulta: 30 gener 2018].
  100. ↑ Koplay, M; Keser Emiroglub, M; Cimenc, D; Soylu, H «Rosary-like giant coronary artery aneurysms in Kawasaki disease: Diagnosis with prospectively ECG-gated dual source CT angiography» (en anglès). Rev Clin Esp, 2016 Ge-Feb; 216 (1), pp: 47. DOI: 10.1016/j.rce.2015.07.012. ISSN: 2254-8874. PMID: 26460243 [Consulta: 1r febrer 2018].
  101. ↑ Yim, D; Burgner, D; Cheung, M «Echocardiography in Kawasaki Disease» (en anglès). A: Echocardiography-In Specific Diseases, Chap. 9 (Bajraktari, B; Editor). InTech, 2012; Gen 18, pàgs: 15. ISBN 978-953-307-977-6. DOI: 10.5772/32175 [Consulta: 15 febrer 2018].
  102. ↑ del Castillo Martín, F «Enfermedad de Kawasaki» (en castellà). Semin Fund Esp Reumatol, 2006; 7 (2), pp: 70-83. DOI: 10.1016/S1577-3566(06)75082-5. ISSN: 1577-3566 [Consulta: 14 novembre 2017].
  103. ↑ Gómez de Diego JJ, García Fernández MA, Sales Sales JR «Enfermedad de Kawasaki estudiada mediante TC multidetectora» (en castellà). Rev Esp Cardiol, 2005 Oct; 58 (10), pp: 1224-1225. DOI: 10.1157/13079916. ISSN: 0300-8932 [Consulta: 12 novembre 2017].
  104. ↑ Kentsis A, Shulman A, Ahmed S, Brennan E, et al «Urine proteomics for discovery of improved diagnostic markers of Kawasaki disease» (en anglès). EMBO Mol Med, 2013 Feb; 5 (2), pp: 210-220. DOI: 10.1002/emmm.201201494. PMC: 3569638. PMID: 23281308 [Consulta: 16 novembre 2017].
  105. ↑ UniProt «Lipopolysaccharide-binding protein» (en anglès). Protein knowledgebase. UniProt Consortium, 2019 Feb 19 (rev); P18428 (LBP_HUMAN), pàgs: 15 [Consulta: 9 abril 2019].
  106. ↑ Kimura Y, Yanagimachi M, Ino Y, Aketagawa M, et al «Identification of candidate diagnostic serum biomarkers for Kawasaki disease using proteomic analysis» (en anglès). Sci Rep, 2017 Mar 6; 7, pp: 43732. DOI: 10.1038/srep43732. PMC: 5338030. PMID: 28262744 [Consulta: 16 novembre 2017].
  107. ↑ Jia HL, Liu CW, Zhang L, Xu WJ, et al «Sets of serum exosomal microRNAs as candidate diagnostic biomarkers for Kawasaki disease» (en anglès). Sci Rep, 2017 Mar 20; 7, pp: 44706. DOI: 10.1038/srep44706. PMC: 5357789. PMID: 28317854 [Consulta: 29 novembre 2017].
  108. ↑ Chaudhary H, Nameirakpam J, Kumrah R, Pandiarajan V, et al «Biomarkers for Kawasaki Disease: Clinical Utility and the Challenges Ahead» (en anglès). Front Pediatr, 2019 Jun 18; 7, pp: 242. DOI: 10.3389/fped.2019.00242. PMC: 6591436. PMID: 31275907 [Consulta: 10 juliol 2019].
  109. ↑ Baumer JH, Love SJL, Gupta A, Haines LC «Salicilato para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki en niños» (en castellà). Cochrane Database Syst Rev, 2009 Abr 15; CD004175, pàgs: 4. DOI: 10.1002/14651858.CD004175.pub2. PMID: 17054199 [Consulta: 13 novembre 2017].
  110. ↑ Sakulchit T, Benseler SM, Goldman RD «Acetylsalicylic acid for children with Kawasaki disease» (en anglès). Can Fam Physician, 2017 Ag; 63 (8), pp: 607-609. ISSN: 0008-350X. PMC: 5555326. PMID: 28807954 [Consulta: 18 novembre 2017].
  111. ↑ Zheng X, Yue P, Liu L, Tang C, et al «Efficacy between low and high dose aspirin for the initial treatment of Kawasaki disease: Current evidence based on a meta-analysis» (en anglès). PLoS One, 2019 Maig 22; 14 (5), pp: e0217274. DOI: 10.1371/journal.pone.0217274. ISSN: 1932-6203. PMID: 31117119 [Consulta: 26 maig 2019].
  112. ↑ Burns, JC «Frequently asked questions regarding treatment of Kawasaki disease» (en anglès). Glob Cardiol Sci Pract, 2017 Oct 31; 2017 (3), pp: e201730. DOI: 10.21542/gcsp.2017.30. PMC: 5856964. PMID: 29564351 [Consulta: 29 març 2018].
  113. ↑ Son, MB «Exploring Kawasaki Disease» (en anglès). The Rheumatologist, 2014; Abr 2, pàgs: 13. ISSN: 1931-3209 [Consulta: 17 agost 2018].
  114. ↑ Wardle AJ, Connolly GM, Seager MJ, Tulloh RMR «Uso de corticoesteroides para el tratamiento de la enfermedad de Kawasaki» (en castellà). Cochrane Database Syst Rev, 2017 Gen 27; CD011188, pàgs: 5. DOI: 10.1002/14651858.CD011188.pub2. PMID: 28129459 [Consulta: 13 novembre 2017].
  115. ↑ Mărginean CO, Meliț LE, Gozar L, Mărginean CD, Mărginean MO «Incomplete Refractory Kawasaki Disease in an Infant-A Case Report and a Review of the Literature» (en anglès). Front Pediatr, 2018 Jul 27; 6, pp: 210. DOI: 10.3389/fped.2018.00210. PMC: 6074057. PMID: 30101141 [Consulta: 1r octubre 2018].
  116. ↑ Yang TJ, Lin MT, Lu CY2, Chen JM, et al «The prevention of coronary arterial abnormalities in Kawasaki disease: A meta-analysis of the corticosteroid effectiveness» (en anglès). J Microbiol Immunol Infect, 2017; Set 6, pii: S1684-1182 (17) 30195-0. DOI: 10.1016/j.jmii.2017.08.012. ISSN: 1684-1182. PMID: 28927685 [Consulta: 27 novembre 2017].
  117. ↑ Patel RM, Shulman ST «Kawasaki disease: a comprehensive review of treatment options» (en anglès). J Clin Pharm Ther, 2015 Des; 40 (6), pp: 620-625. DOI: 10.1111/jcpt.12334. ISSN: 26547265. PMC: 1365-2710 [Consulta: 13 novembre 2017].
  118. ↑ Abugroun A, Vilchez D, Hallak O, Shahrrava A «A History of Kawasaki Disease From Childhood and Coronary Artery Ectasia With Recurrent ST Elevation Myocardial Infarction: A Therapeutic Challenge» (en anglès). Cardiol Res, 2017 Des; 8 (6), pp: 344-348. DOI: 10.14740/cr641w. PMC: 5755669. PMID: 29317980 [Consulta: 1r juliol 2018].
  119. ↑ Nomura O, Fukuda S, Ota E, Ono H, et al «Monoclonal antibody therapy for Kawasaki disease: a protocol for systematic reviews and meta-analysis» (en anglès). Syst Rev, 2016 Abr 12; 5, pp: 60. DOI: 10.1186/s13643-016-0236-2. PMC: 4830038. PMID: 27072358 [Consulta: 13 novembre 2017].
  120. ↑ Burns JC, Best BM, Mejias A, Mahony L, et al «Infliximab treatment of intravenous immunoglobulin-resistant Kawasaki disease» (en anglès). J Pediatr, 2008 Des; 153 (6), pp: 833-838. DOI: 10.1016/j.jpeds.2008.06.011. PMC: 2856847. PMID: 18672254 [Consulta: 18 desembre 2017].
  121. ↑ Sánchez-Manubens J, Gelman A, Franch N, Teodoro S, et al «A child with resistant Kawasaki disease successfully treated with anakinra: a case report» (en anglès). BMC Pediatr, 2017 Apr 8; 17 (1), pp: 102. DOI: 10.1186/s12887-017-0852-6. PMC: 5385011. PMID: 28390409 [Consulta: 13 novembre 2017].
  122. ↑ Kaida, Y; Kambe, T; Kishimoto, S; Koteda, Y; et al «Efficacy and safety of plasma exchange for Kawasaki disease with coronary artery dilatation» (en anglès). Renal Replacement Therapy, 2017 Oct; 3 (50), pàgs: 6. DOI: 10.1186/s41100-017-0130-y. ISSN: 2397-0642 [Consulta: 18 desembre 2017].
  123. ↑ Jun JS, Jung YK, Lee DW «Relationship between vitamin D levels and intravenous immunoglobulin resistance in Kawasaki disease» (en anglès). Korean J Pediatr, 2017 Jul; 60 (7), pp: 216-220. DOI: 10.3345/kjp.2017.60.7.216. PMC: 5573744. PMID: 28861112 [Consulta: 28 novembre 2017].
  124. ↑ Tremoulet AH, Pancoast P, Franco A, Bujold M, et al «Calcineurin inhibitor treatment of intravenous immunoglobulin-resistant Kawasaki disease» (en anglès). J Pediatr, 2012 Set; 161 (3), pp: 506–512.e1. DOI: 10.1016/j.jpeds.2012.02.048. PMC: 3613150. PMID: 22484354 [Consulta: 29 març 2019].
  125. ↑ García Norniella B, Morán Poladura M, Fernández Díaz M, Fernández Fernández E, Suárez Castañón C «Meningitis aséptica secundaria a tratamiento con inmunoglobulina intravenosa en la enfermedad de Kawasaki» (en castellà). An Pediatr (Barc), 2011 Jul; 75 (1), pp: 79-80. DOI: 10.1016/j.anpedi.2010.11.019. ISSN: 1695-9531. PMID: 21420919 [Consulta: 10 març 2018].
  126. ↑ Newburger JW, Takahashi M, Burns JC «Kawasaki Disease» (en anglès). J Am Coll Cardiol, 2016 Abr 12; 67 (14), pp: 1738-1749. DOI: 10.1016/j.jacc.2015.12.073. ISSN: 0735-1097. PMID: 27056781 [Consulta: 28 novembre 2017].
  127. ↑ Fukazawa R, Kobayashi T, Mikami M, Saji T, et al «Nationwide Survey of Patients With Giant Coronary Aneurysm Secondary to Kawasaki Disease 1999-2010 in Japan» (en anglès). Circ J, 2017 Des 25; 82 (1), pp: 239-246. DOI: 10.1253/circj.CJ-17-0433. ISSN: 1347-4820. PMID: 28855435 [Consulta: 2 gener 2018].
  128. ↑ Kim D, Han MH, Lee S «Sudden Child Death due to Thrombotic Giant Coronary Artery Aneurysms Complicated by Atypical Kawasaki Disease: An Autopsy Case» (en anglès). J Pathol Transl Med, 2018; Maig 11 [Epub AoP], pàgs: 10. DOI: 10.4132/jptm.2017.10.23. ISSN: 2383-7837. PMID: 29747485 [Consulta: 2 juny 2018].
  129. ↑ Miyamoto T, Ikeda K, Ishii Y, Kobayashi T «Rupture of a coronary artery aneurysm in Kawasaki disease: a rare case and review of the literature for the past 15 years» (en anglès). J Thorac Cardiovasc Surg, 2014 Jun; 147 (6), pp: e67-e69. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2014.02.035. ISSN: 1097-685X. PMID: 24837735 [Consulta: 15 abril 2018].
  130. ↑ Chen KY, Burgner DP, Wong TY, Saw SM, et al «Evidence of Microvascular Changes in the Retina following Kawasaki Disease» (en anglès). Sci Rep, 2017 Gen 17; 7, pp: 40513. DOI: 10.1038/srep40513. PMC: 5240332. PMID: 28094311 [Consulta: 29 novembre 2017].
  131. ↑ Kitamura S, Tsuda E, Kobayashi J, Nakajima H, et al «Twenty-five-year outcome of pediatric coronary artery bypass surgery for Kawasaki disease» (en anglès). Circulation, 2009 Jul 7; 120 (1), pp: 60-68. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.840603. ISSN: 1524-4539. PMID: 19546384 [Consulta: 30 gener 2018].
  132. ↑ Gordon JB, Daniels LB, Kahn AM, Jimenez-Fernandez S, et al «The Spectrum of Cardiovascular Lesions Requiring Intervention in Adults After Kawasaki Disease» (en anglès). JACC Cardiovasc Interv, 2016 Abr 11; 9 (7), pp: 687-696. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.12.011. ISSN: 1876-7605. PMID: 27056307 [Consulta: 15 abril 2018].
  133. ↑ Gordon JB, Burns JC «Management of sequelae of Kawasaki disease in adults» (en anglès). Glob Cardiol Sci Pract, 2017 Oct 31; 2017 (3), pp: e201731. DOI: 10.21542/gcsp.2017.31. PMC: 5856966. PMID: 29564352 [Consulta: 15 abril 2018].
  134. ↑ Liu C, Li J, Cui Z, Niu L, et al «Kawasaki disease: multiple giant coronary aneurysms intervention and pacemaker implantation due to complete heart block-a case report» (en anglès). J Thorac Dis, 2018 Feb; 10 (2), pp: E108-E112. DOI: 10.21037/jtd.2018.01.13. PMC: 5864628. PMID: 29607197 [Consulta: 4 abril 2018].
  135. ↑ Huang, FC; Kuo, HC; Huang, YH; Yu, HR; et al «Anti-inflammatory effect of resveratrol in human coronary arterial endothelial cells via induction of autophagy: implication for the treatment of Kawasaki disease» (en anglès). BMC Pharmacology and Toxicology, 2017 Gen 9; 18 (3), pàgs: 8. DOI: 10.1186/s40360-016-0109-2. PMC: 5223384. PMID: 28069066 [Consulta: 19 desembre 2017].
  136. ↑ Jang H, Kim KY, Kim DS «Clinical Outcomes of Low-Dose Methotrexate Therapy as a Second-Line Drug for Intravenous Immunoglobulin-Resistant Kawasaki Disease» (en anglès). Yonsei Med J, 2018 Gen; 59 (1), pp: 113-118. DOI: 10.3349/ymj.2018.59.1.113. PMC: 5725347. PMID: 29214785 [Consulta: 2 gener 2018].
  137. ↑ Ishikawa T, Seki K «The association between oxidative stress and endothelial dysfunction in early childhood patients with Kawasaki disease» (en anglès). BMC Cardiovasc Disord, 2018 Feb 9; 18 (1), pp: 30. DOI: 10.1186/s12872-018-0765-9. PMC: 5807819. PMID: 29426283 [Consulta: 9 març 2018].
  138. ↑ Philip S, Lee WC, Cherian KM, Wu MH, Lue HC «Role of Antioxidants in Horse Serum-mediated Vasculitis in Swine: Potential Relevance to Early Treatment in Mitigation of Coronary Arteritis in Kawasaki Disease» (en anglès). Pediatr Neonatol, 2017 Ag; 58 (4), pp: 328-337. DOI: 10.1016/j.pedneo.2016.07.007. ISSN: 1875-9572. PMID: 28209472 [Consulta: 9 març 2018].
  139. ↑ Yoo, G «Laboratory Markers Helpful in Diagnosing Kawasaki Disease in Febrile Infant: Role of Age-adjusted Z-values of Blood Cells» (en anglès). Korean Circ J, 2019; Maig 15, pp:. DOI: 10.4070/kcj.2019.0133. ISSN: 1738-5555. PMID: 31165599 [Consulta: 11 juliol 2019].
  140. ↑ Wang B, Wang LN, Cheng FF, Lv HT, et al «MiR-222-3p in Platelets Serves as a Distinguishing Marker for Early Recognition of Kawasaki Disease» (en anglès). Front Pediatr, 2019 Jun 28; 7, pp:. DOI: 10.3389/fped.2019.00237. PMC: 6611386. PMID: 31316949 [Consulta: 24 juliol 2019].
  141. ↑ Kung, YJ; Wei, CC; Chen, LA; Chen, JY; et al «Kawasaki Disease Increases the Incidence of Myopia» (en anglès). BioMed Research International, 2017; 2017, 2657913, pàgs: 6. DOI: 10.1155/2017/2657913. ISSN: 2314-6141 [Consulta: 1r gener 2018].
  142. ↑ Lindquist ME, Hicar MD «B Cells and Antibodies in Kawasaki Disease» (en anglès). Int J Mol Sci, 2019 Abr 13; 20 (8), pii: E1834. DOI: 10.3390/ijms20081834. ISSN: 1422-0067. PMID: 31013925 [Consulta: 26 abril 2019].
  143. ↑ Menikou S, Langford PR, Levin M «Kawasaki Disease: The Role of Immune Complexes Revisited» (en anglès). Front Immunol, 2019 Jun 12; 10, pp: 1156. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01156. PMC: 6584825. PMID: 31263461 [Consulta: 10 juliol 2019].
  144. ↑ Kim S, Eun LY «Iron deficiency anemia as a predictor of coronary artery abnormalities in Kawasaki disease» (en anglès). Korean J Pediatr, 2019; Feb 8, pàgs: 20. DOI: 10.3345/kjp.2018.06905. ISSN: 1738-1061. PMID: 30744317 [Consulta: 11 març 2018].
  145. ↑ Chen Y, Hua Y, Zhang C, Chen S, et al «Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio Predicts Intravenous Immunoglobulin-Resistance in Infants Under 12-Months Old With Kawasaki Disease» (en anglès). Front Pediatr, 2019 Mar 19; 7, pp: 81. DOI: 10.3389/fped.2019.00081. PMC: 6433842. PMID: 30941338 [Consulta: 14 maig 2019].
  146. ↑ Song, MS «Predictors and management of intravenous immunoglobulin-resistant Kawasaki disease» (en anglès). Korean J Pediatr, 2019 Abr; 62 (4), pp: 119-123. DOI: 10.3345/kjp.2019.00150. ISSN: 2092-7258. PMID: 30999718 [Consulta: 26 abril 2019].
  147. ↑ Fabi M, Corinaldesi E, Pierantoni L, Mazzoni E, et al «Gastrointestinal presentation of Kawasaki disease: A red flag for severe disease?» (en anglès). PLoS One, 2018 Set 4; 13 (9), pp: e0202658. DOI: 10.1371/journal.pone.0202658. ISSN: 1932-6203. PMID: 30180185 [Consulta: 18 setembre 2018].
  148. ↑ Huang WD, Lin YT, Tsai ZY, Chang LS, et al «Association between maternal age and outcomes in Kawasaki disease patients» (en anglès). Pediatr Rheumatol Online J, 2019 Jul 19; 17 (1), pp: 46. DOI: 10.1186/s12969-019-0348-z. ISSN: 1546-0096. PMID: 31324255 [Consulta: 23 juliol 2019].
  149. ↑ Jaggi P, Mejias A, Xu Z, Yin H, et al «Whole blood transcriptional profiles as a prognostic tool in complete and incomplete Kawasaki Disease» (en anglès). PLoS One, 2018 Maig 29; 13 (5), pp: e0197858. DOI: 10.1371/journal.pone.0197858. ISSN: 1932-6203. PMID: 29813106 [Consulta: 1r juny 2018].
  150. ↑ Huang YH, Lo MH, Cai XY, Liu SF, Kuo HC «Increase expression of CD177 in Kawasaki disease» (en anglès). Pediatr Rheumatol Online J, 2019 Abr 3; 17 (1), pp: 13. DOI: 10.1186/s12969-019-0315-8. ISSN: 1546-0096. PMID: 30943984 [Consulta: 9 abril 2019].

Bibliografia

A Wikimedia Commons hi ha contingut multimèdia relatiu a: Malaltia de Kawasaki

Enllaços externs

Obtingut de «https://ca.wikipedia.org/w/index.php?title=Malaltia_de_Kawasaki&oldid=21517444»